О каких заболеваниях может рассказать электрокардиография (ЭКГ)?
Электрокардиограмма (ЭКГ) считается основным диагностическим методом для выявления различных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Наше сердце работает в организме под контролем собственного водителя ритма, вырабатывающего электрические импульсы и направляющего их в проводящую систему, именно они и регистрируются на ЭКГ. Получается, что по средствам электрокардиограммы, мы можем записать своеобразный язык нашего миокарда. По отклонениям основных зубцов: P, Q, R, S и T возможно определить какое именно заболевание лежит в основе сердечно-сосудистой патологии.
Гипертрофия отделов сердца
Гипертрофия отделов сердца возникает в результате нарушений гемодинамики в кровяном русле, которые провоцируют перегрузку желудочков или предсердий. На ЭКГ можно увидеть семь основных признаков гипертрофии сердечной мышцы:
Стенокардия
Заболевание характеризуется приступами ангинозной боли, длящимися от нескольких секунд до двадцати минут. Данная болезнь является одной из формишемической болезни сердца. При классической форме стенокардии напряжения электрокардиографические признаки проявляются изменением конечной части желудочкового комплекса QRS:
В периоды между приступами зачастую на ЭКГ вообще отсутствуют какие-либо патологические изменения. Кроме того, вышеописанные отклонения возможны при многих других болезнях сердца и патологических состояниях. Именно поэтому в ряде случаев диагностика стенокардии бывает затруднена.
Аритмия
Патология сердечно-сосудистой системы, связанная с нарушением образования импульса возбуждения или его распространением по миокарду. В большинстве случаев проявляется сбоем ритма сердечных сокращений, отмечаются периоды учащения и постепенного замедления. Обычно частота сердечных сокращений возрастает при вдохе и снижается при выдохе. Особенности ЭКГ следующие:
Самым достоверным электрокардиографическим признаком синусовой аритмии считается постепенное периодическое укорочение участка R – R на фоне учащения ритма и наоборот удлинение R – R интервалов при замедлении ритма.
Тахикардия
Повышение частоты сердечных сокращений называется тахикардией. При этом ритм сердца ускоряется до 100-150 ударов в минуту. Подобноенарушение может развиваться вследствие повышения автоматизма синусового узла. Патология присуща и здоровым лицам при физических нагрузках или эмоциональных стрессах. Причиной часто бывают ишемия, дистрофические изменения, разнообразные инфекции и токсические воздействия. Основные ЭКГ-признаки:
Брадикардия
Отклонение, которое проявляется пониженной частотой сердечных сокращений (менее 60 в одну минуту). Возникает при сниженном автоматизме синусового узла, может встречаться даже у здоровых людей, например у спортсменов, при воздействии различных факторов. Частой причиной считается возрастание тонуса блуждающего нерва. Электрокардиографическая картинав принципе, мало отличается от нормы, только ритм замедлен. Отмечаются следующие изменения на ЭКГ:
Аневризма сердца
Аневризма сердца – это увеличение полости миокарда вследствие патологических изменений мышечных слоев или аномалии развития органа на стадии эмбриогенеза. К основным признакам аневризмы сердца можно отнести выпячивания в ее области из-за истончения стенки, которые могут разорваться. Именно это может привести к непоправимым последствиям, предотвратить которые помогает ЭКГисследование. Существуют два ведущих признака, которые позволяют диагностировать аневризму:
Экстрасистолия
Экстрасистолия является наиболее частым нарушением сердечного ритма. Патология развивается из-за появления активного гетеротопного очага, способного генерировать электрический импульс перебивающий работу синусового узла. Проявляется внеочередным возбуждением и последующим сокращением отделов сердца или его целиком:
— гипертрофия верхушки сердца с возможным распространением на свободную стенку ЛЖ и перегородку
б) Симметричная (концентрическая)
II. По гемодинамической форме
III. По градиенту давления (при обструктивной форме)
IV. По клиническим проявлениям
V. По стадиям клинического течения
Этиология и патогенез
Выделяют несколько патогенетических механизмов развития заболевания:
— Гипертрофия межжелудочковой перегородки. В результате образовавшегося генетического дефекта в саркомере миокарда может развиваться непропорциональная гипертрофия межжелудочковой перегородки, которая в ряде случаев возникает даже в период эмбрионального морфогенеза. На гистологическом уровне изменения миокарда характеризуются развитием нарушений метаболизма в кардиомиоците и значительным увеличением количества ядрышек в клетке, что ведёт к разволокнению мышечных волокон и развитию в миокарде соединительной ткани (англ. феномен «disarray» — феномен «беспорядка»). Дезорганизация клеток сердечной мышцы и замещение миокарда соединительной тканью ведут к снижению насосной функции сердца и служат первичным аритмогенным субстратом, предрасполагающим к возникновению жизнеугрожающих тахиаритмий. — Обструкция выходного отдела левого желудочка. Большое значение при ГКМП придают обструкции ВОЛЖ, которая возникает в результате непропорциональной гипертрофии межжелудочковой перегородки, что способствует контакту передней створки митрального клапана с межжелудочковой перегородкой и резкому увеличению градиента давления в ВОЛЖ во время систолы. — Нарушение расслабления миокарда левого желудочка. Длительное существование обструкции и гипертрофии межжелудочковой перегородки приводит к ухудшению активной мышечной релаксации, а также к увеличению ригидности стенок ЛЖ, что обусловливает развитие диастолической дисфункции ЛЖ, а в терминальной фазе заболевания — систолической дисфункции. — Ишемия миокарда. Важным звеном патогенеза ГКМП выступает ишемия миокарда, связанная с развитием гипертрофии и диастолической дисфункции ЛЖ, что приводит к гипоперфузии и увеличению разволокнения миокарда. В результате происходит истончение стенок левого желудочка, его ремоделирование и развитие систолической дисфункции.
Эпидемиология
Факторы и группы риска
Факторы риска внезапной смерти при гипертрофической кардиомиопатии:
— манифестация заболевания в молодом возрасте (до 16 лет), — наличие в семейном анамнезе эпизодов внезапной смерти, — частые синкопальные состояния, — непродолжительные эпизоды желудочковой тахикардии, выявленные при 24-часовом мониторировании ЭКГ, — патологическое изменение уровня артериального давления во время нагрузок.
Клиническая картина
Cимптомы, течение
ГКМП может манифестировать в любом возрасте. Клиническая картина обычно вариабельна, и пациенты могут оставаться стабильными длительный период времени.
Классическая триада симптомов при гипертрофической кардиомиопатии включает стенокардию напряжения, одышку при нагрузке и обмороки. Болевые ощущения в грудной клетке отмечаются у 75% больных с гипертрофической кардиомиопатией, классическая стенокардия напряжения— у 25%.
Одышка и часто сопутствующая ей боль в грудной клетке, головокружение, синкопальные и пресинкопальные состояния обычно встречаются при сохранённой систолической функции ЛЖ. Перечисленная симптоматика связана с возникновением диастолической дисфункции миокарда и другими патофизиологическими механизмами (ишемия миокарда, обструкция ВОЛЖ и сопутствующая митральная регургитация, ФП).
У значительного числа больных (5-28%) возникает фибрилляция предсердий, повышающая риск развития тромбоэмболических осложнений.
При объективном исследовании больных необструктивной формой гипертрофической кардиомиопатии отклонений от нормы может не быть, но иногда определяются увеличение продолжительности верхушечного толчка, IVтон сердца.
Диагностика
Фонокардиография. Весьма характерным, но неспецифичным, является патологическое усиление III и особенно IV тонов сердца.Важным признаком субаортальной обструкции является так называемый поздний, не связанный с I тоном, систолический шум ромбовидной или лентовидной формы с эпицентром на верхушке или в III-IV межреберье у левого края грудины. Он проводится в подмышечную область и реже на основание сердца и сосуды шеи. Отличительными особенностями шума, позволяющими заподозрить обструктивную ГКМП, служат специфические изменения его амплитуды и продолжительности при физиологических и фармакологических пробах, направленных на увеличение или уменьшение степени обструкции и связанной с ней митральной недостаточности. Подобный характер динамики шума имеет не только диагностическое значение, но и является ценным критерием дифференциальной диагностики ГКМП с первичными поражениями митрального и аортального клапанов. Шуму может предшествовать дополнительный тон, образующийся при соприкосновении митральной створки с межжелудочковой перегородкой.У части больных в диастоле регистрируется следующий за III тоном короткий низкоамплитудный шум притока, то есть относительного митрального или изредка трикуспидального стеноза. В последнем случае шум усиливается на вдохе. При значительной выраженности препятствия кровотоку определяется парадоксальное расщепление II тона вследствие удлинения периода изгнания левого желудочка пропорционально величине систолического градиента давления.
Рентгенологическое исследование грудной клетки. Данные рентгенологического исследования сердца мало информативны. Даже при значительной гипертрофии миокарда существенные изменения тени сердца могут отсутствовать, поскольку объем полости левого желудочка не изменен или уменьшен. У части больных отмечается незначительное увеличение дуг левого желудочка и левого предсердия и закругление верхушки сердца, а также признаки умеренной венозной легочной гипертензии. Аорта обычно уменьшена.
Допплерэхокардиография Ни один из ЭхоКГ признаков ГКМП, несмотря на высокую чувствительность, не является патогномоничным.
Основные ЭХОКГ-признаки : — Ассиметричная гипертрофия миокарда левого желудочка. Общепринятый критерий ГКМП — толщина межжелудочковой перегородки более 15 мм при нормальной или увеличенной толщине задней стенки ЛЖ. Учитывая, что заболевание генетически детерминировано, степень гипертрофии может быть различной. Тем не менее, наличие симметричной гипертрофии не исключает диагноз ГКМП.
Стресс-ЭхоКГ используется для выявления коронарной болезни сердца, сопутствующей ГКМП, что имеет важное прогностическое и терапевтическое значение.
Радионуклидная вентрикулография как наиболее воспроизводимый метод оценки систолической и диастолической функции не только левого, но и правого желудочка используется в основном для наблюдения за больными ГКМП в динамике и для оценки эффективности лечебных мероприятий.
Позитронно-эмиссионная томография представляет уникальную возможность для неинвазивной оценки регионарной перфузии и метаболизма миокарда. Предварительные результаты ее применения при ГКМП показали снижение коронарного расширительного резерва не только в гипертрофированных, но и неизмененных по толщине сегментах левого желудочка, что особенно выражено у больных с ангинозной болью. Нарушение перфузии часто сопровождается субэндокардиальной ишемией
При измерении давления в полостях сердца наиболее важное диагностическое и терапевтическое значение имеет обнаружение градиента систолического давления между телом и выносящим трактом левого желудочка в покое или при провокационных тестах. Этот признак характерен для обструктивной ГКМП и не наблюдается при необструктивной форме заболевания, что не позволяет исключить ГКМП при его отсутствии. При регистрации градиента давления в полости левого желудочка по отношению к его выносящему тракту необходимо удостовериться, что он обусловлен субаортальной обструкцией изгнанию крови, а не является следствием плотного схватывания конца катетера стенками желудочка при так называемой «элиминации» или «облитерации» его полости. Наряду с субаортальным градиентом важным признаком препятствия изгнанию крови из левого желудочка служит изменение формы кривой давления в аорте. Как и на сфигмограмме, она приобретает форму «пика и купола».У значительной части больных ГКМП, независимо от наличия или отсутствия субаортального градиента, определяется повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке и давления на путях его притока — в левом предсердии, легочных венах, «легочных капиллярах» и легочной артерии. При этом легочная гипертензия носит характер пассивной, венозной. Увеличение конечно-диастолического давления в гипертрофированном левом желудочке обусловлено нарушением его диастолической податливости, характерным для ГКМП. Иногда, в терминальной стадии развития заболевания, оно усугубляется в результате присоединения систолической дисфункции миокарда.
Эндомиокардинальная биопсия левого или правого желудочков рекомендуют проводить в тех случаях, когда после клинического и инструментального обследования остаются сомнения относительно диагноза. При выявлении характерных патогистологических признаков заболевания делают заключение о соответствии морфологических изменений в миокарде клиническому диагнозу ГКМП.С другой стороны, обнаружение структурных изменений, специфичных для какого-либо другого поражения миокарда (например, амилоидоза) позволяет исключить ГКМП.
При наличии допплерэхокардиографии и магнитно-резонансной томографии ЭМБ для диагностики ГКМП сейчас практически не используется.
Лабораторная диагностика
Дифференциальный диагноз
Дифференциальная диагностика проводится с рядом заболеваний, сопровождающихся развитием гипертрофии левого желудочка, прежде всего «сердце спортсмена», приобретенные и врожденные пороки, ДКМП, а при склонности к повышению АД — эссенциальную артериальную гипертензию. Дифференциальная диагностика с пороками сердца, сопровождающимися систолическим шумом, приобретает особо важное значение в случаях обструктивной формы ГКМП. У больных с очаговыми и ишемическими изменениями на ЭКГ и ангинозной болью первостепенной задачей является дифференциальная диагностика с ИБС. При преобладании в клинической картине признаков застойной сердечной недостаточности в сочетании с относительно небольшим увеличением размеров сердца ГКМП следует дифференцировать от миксомы предсердий, хронического легочного сердца и заболеваний, протекающих с синдромом рестрикции — констриктивного перикардита, амилоидоза, гемохроматоза и саркоидоза сердца и рестриктивнойкардиомиопатии.
Ишемическая болезнь сердца. Наиболее часто ГКМП приходится дифференцировать с хроническими и реже острыми формами ИБС. В обоих случаях могут наблюдаться ангинозная боль в области сердца, одышка, нарушения сердечного ритма, сопутствующая артериальная гипертензия, добавочные тоны в диастолу, мелко- и крупноочаговые изменения и признаки ишемии на ЭКГ.Важное значение для постановки диагноза имеет ЭхоКГ, при которой у части больных определяются свойственные ИБС нарушения сегментарной сократимости, умеренная дилатация левого желудочка и снижение его фракции выброса. Гипертрофия левого желудочка весьма умеренная и чаще носит симметричный характер. Впечатление о непропорциональном утолщении межжелудочковой перегородки может создавать наличие зон акинезии вследствие постинфарктного кардиосклероза в области задней стенки левого желудочка с компенсаторной гипертрофией миокарда перегородки. При этом, в противоположность асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки как формы ГКМП, гипертрофия перегородки сопровождается гиперкинезией. В случаях заметной дилатации левого предсердия вследствие сопутствующей митральной регургитации при ИБС неизменно отмечается дилатация левого желудочка, несвойственная больным ГКМП. Подтвердить диагноз ГКМП позволяет обнаружение признаков субаортального градиента давления.При отсутствии ЭХОКГ- данных в пользу субаортальной обструкции дифференциальная диагностика значительно затрудняется. Единственно надежным методом распознавания или исключения ИБС в таких случаях является рентгеноконтрастная коронарография. У лиц среднего и старшего возраста, особенно у мужчин, необходимо иметь в виду возможность сочетания ГКМП с ИБС.
Осложнения
Течение заболевания может осложняться развитием таких осложнений, как:
Лечение
К общим мероприятиям относятся ограничение значительных физических нагрузок и запрещение занятий спортом, способных вызывать усугубление гипертрофии миокарда, повышение внутрижелудочкового градиента давления и риска ВС. Для предупреждения инфекционного эндокардита в ситуациях, связанных с развитием бактериемии, при обструктивных формах ГКМП рекомендуется антибиотикопрофилактика, аналогичная таковой у больных с пороками сердца.
Основу медикаментозной терапии ГКМП составляют препараты с отрицательным инотропным действием: β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов (верапамил).
β-адреноблокаторы стали первой и остаются и по сей день наиболее эффективной группой лекарственных средств, применяемых в лечении ГКМП. их следует назначать больным независимо от выраженности градиента внутрижелудочкового давления в покое. Предпочтительно воздерживаться от назначения блокаторов β-aope-норецепторов с внутренней симпатомиметической активностью (пин-дол ол, окспренолол). Пропранолол назначают в дозе 240-320 мг в сутки и более (максимальная суточная доза — 480 мг), метопролол — в дозе 200 мг в сутки и более. Кардиоселективные блокаторы бета-адренорецеп-торов при гипертрофической кардиомиопатии не имеют преимуществ перед неселективными, так как в высоких дозах селективность практически утрачивается.
В случае противопоказаний к назначению блокаторов бета-адренорецепторов или неполного исчезновения симптомов альтернативой могут быть блокаторы кальциевых каналов. Среди блокаторов кальциевых каналов препаратом выбора является верапамил (изоптин, финоптин). Он обеспечивает симптоматический эффект у 65–80% больных. При назначении блокаторов кальциевых каналов необходима максимальная осторожность при наличии выраженной гипертрофии и очень высоком давлении наполнения левого желудочка. Следует иметь в виду, что блокаторы кальциевых каналов, включая верапамил, при длительном применении могут повышать диастолическое давление и снижать сердечный выброс. Лечение верапамилом следует начинать с назначения в низких дозах — по 20-40 мг 3 раза в сутки, постепенно повышая до суточной дозы 240-320 мг и более. Клиническое улучшение при приеме верапамила сопровождается повышением толерантности к физической нагрузке.
Для лечения аритмий используются антиаритмические препараты, из которых наиболее эффективными являются дизопирамид и амиодарон. Дизопирамид (ритмилен), относящийся к антиаритмикам IA класса, обладает выраженным отрицательным инотропным эффектом, у больных ГКМП способен снижать уровень обструкции выходного тракта левого желудочка, положительно влияет на структуру диастолы. Начальная доза обычно составляет 400 мг/сут с постепенным увеличением до 800 мг. При этом необходимо контролировать продолжительность интервала Q-T по ЭКГ. Единственным препаратом, на фоне которого на сегодняшний день отмечено устранение желудочковой тахиаритмии, снижение частоты случаев внезапной смерти и улучшение прогноза заболевания, является амиодарон. Амиодарон назначают в суточной дозе 1200 мг в течение 5-7 дней, затем в суточной дозе 800 мг и 600 мг в течение 2-й и 3-й недель лечения с последующим переходом на поддерживающую суточную дозу 200 мг.
При отсутствии клинического эффекта от активной медикаментозной терапии симптоматичным больным III-IV функционального класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов с выраженной асимметричной гипертрофией МЖП и субаортальным градиентом давления в покое, равным 50 мм рт. ст. и более, показано хирургическое лечение ( ссылка на лечение из I42.1)
Прогноз
Необструктивные формы ГКМП обладают, в целом, более благоприятным течением с меньшей выраженностью ограничения функционального состояния и большей продолжительностью периодов стабилизации.Прогноз наиболее благоприятен при длительном бессимптомном течении заболевания и неотягощенном семейном анамнезе, особенно при верхушечной форме ГКМП. В отдельных таких случаях заболевание может не отражаться на продолжительности жизни.
ПОЗДНИЕ ПОТЕНЦИАЛЫ ЖЕЛУДОЧКОВ В СОВРЕМЕННОЙ ДИАГНОСТИКЕ И ПРОГНОЗЕ ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЦА
Ключевые слова поздние потенциалы желудочков, поздние потенциалы предсердий, риск внезапной смерти, желудочковые тахиаритмии
Key words late ventricular potentials, late atrial potentials, sudden death risk, ventricular tachyarrhythmias
Аннотация Рассматриваются патогенез поздних потенциалов желудочков, распространенность этого феномена при сердечно-сосудистых заболеваниях, его диагностическая и прогностическая значимость, корреляция поздних потенциалов желудочков с жизнеопасными желудочковыми нарушениями ритма сердца.
Annotation The pathogenesis of late ventricular potentials, the spread of this phenomenon in the patients with cardiovascular diseases, its diagnostic and prognostic values, as well as the correlation of the late ventricular potentials with the life-threatening cardiac arrhythmias are discussed.
Автор Шубик, Ю. В., Чирейкин, Л. В., Быстров, Я. Б.
Номера и рубрики ВА-N13 от 12/12/1999 /.. Обзоры
Версия для печати PDFs
Отношение к феномену поздних потенциалов желудочков (ППЖ) неоднозначно, а сведения о влиянии его на прогноз сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) весьма противоречивы. К ППЖ относят низкоамплитудные высокочастотные потенциалы фрагментированной электрической активности в конце комплекса QRS или на сегменте ST во время диастолы желудочков, возникающие в области замедленного проведения возбуждения по участкам миокарда, что создает аритмогенные зоны и способствует появлению злокачественных желудочковых тахиаритмий (ЖТА).
ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ПРОИСХОЖДЕНИЕ ППЖ
Считают, что в основе электрофизиологического (ЭФ) феномена ППЖ лежит механизм microre-entry в участках с локальной задержкой проведения возбуждения различного происхождения: зона ишемии миокарда (ИшМ), инфарцированные, воспалительные или склерозированные участки миокарда, местные нарушения электролитного баланса, активация симпатических влияний и другие воздействия, вызывающие локальные нарушения проводимости и появление очагов спонтанной электрической активности 2. Таким образом причины, которые могут способствовать появлению ППЖ, разнообразны.
Возникновению ППЖ способствуют участки электрической нестабильности миокарда и дисперсия рефрактерности кардиомиоцитов (КМЦ) на фоне увеличения частоты сердечных сокращений. Наличие зон замедленного проведения при указанных условиях приводит к запуску механизма re-entry. Возникновению ППЖ способствует также нарушение естественной параллельной ориентации КМЦ и разделение участков жизнеспособного миокарда соединительной тканью, что наблюдается, например, в периинфарктной зоне [8].
Впервые этот феномен отмечен во время экспериментальной ИшМ в остром опыте на собаках при использовании техники эпикардиального картирования [9]. Затем ППЖ были зарегистрированы в ряде клинических и экспериментальных исследований непосредственно с поверхности тела с помощью сигнал-усредненной ЭКГ (СУ-ЭКГ). Simson M.В. et. al. (1981,1983), Breidhard et al. (1982) и другие авторы считают, что ППЖ представляют собой сигналы электрической активности в конечной части комплекса QRS продолжительностью 40 мс, обусловленные не эктопической или триггерной активностью, а механизмом microre-entry [7, 10-13].
МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ППЖ И СТАНДАРТЫ
Для анализа ППЖ определены стандарты, которые позволяют идентифицировать поздние потенциалы и определять их чувствительность и специфичность при разных ССЗ. Для выявления ППЖ рекомендовано использовать СУ-ЭКГ с высокой разрешающей способностью [14].
Регистрация и анализ ППЖ с помощью СУ-ЭКГ осуществляются на приборах типа «Arrhythmia Research Technology 1200 EPX» (USA) по методике, описанной Simson M. B. [10, 11] с применением системы трех ортогональных отведений. Сигналы в отведениях по Франку (X,Y,Z.), усиленные, усредненные и отфильтрованные с использованием двунаправленных фильтров при частоте 40-250 Гц затем комбинируются в векторную амплитуду X2+Y2+Z2, на основании автоматического алгоритма.
Количественные критерии ППЖ принято вычислять по трём показателям: а) продолжительности фильтрованного комплекса QRS (QRSt); б) длительности низкоамплитудных (менее 40 мкВ) сигналов терминального комплекса QRS (LAS-40); в) cреднеквадратичной амплитуде последних 40 мс фильтрованного комплекса (RMS-40).
Критериями патологической СУ-ЭКГ считаются: QRSt более 114 мс, LAS 40 более 38 мс, RМS 40 менее 20 мкВ. Наличие по крайней мере двух из трех перечисленных критериев позволяет диагностировать ППЖ. Причем каждый из критериев специфичен, тогда как их чувствительность варьирует в зависимости от условий работы фильтров, наводки и других внешних условий 13.
Для регистрации ППЖ наряду с выпускаемыми приборами («MASC-1», «ART-1200 EPX», «LP-3000 signal averager», «Princepton-4202» и др.) существуют системы, созданные самими исследователями [15, 16], а также отечественные оригинальные установки [1, 17, 18].
В.С. Морошкин, Г.В. Гусаров с соавт. (1997) для записи ППЖ по методике Simson M.B. применяли универсальные усилители ЕМТ-12 (фирмы «Siemens-Elema», Швеция, Германия), позволившие записывать ЭКГ в полосе частот от 0,05 до 700 Гц с усилением в 5-50 раз больше стандартного. Для обработки использовалось 400 Р-QRS-T комплексов с последующей фильтрацией усредненного комплекса фильтрами Баттерворта, Чебышева и фильтром с конечной импульсной характеристикой, а также производилось дифференцирование сигналов. Для записи ППЖ использовались три системы отведений: униполярная (V1 и V5 грудные отведения); биполярная (отведения X, Y и Z); и ортогональная по Франку с обработкой сигнала по Симсону [18].
Морошкиным В.С., Гусаровым Г.В. с соавт. (1997) установлено, что ППЖ чаще выявляются в уни- и биполярных отведениях, чем в системе ортогональных отведений по M.B.Simson. Поскольку амплитуда регистрируемого сигнала значительно меньше, чем электрические шумы от внешних источников, то при конструировании приборов необходимо применять тщательное экранирование кабелей и использовать предусилители с дифференциальным входом и высоким соотношением сигнал/шум.
Представляется, что применение усиления в 5-50 раз больше стандартного может привести к существенным различиям при сравнении с методикой Симсона, в частности, нельзя гарантировать без специальных контрольных исследований, что регистрируются именно ППЖ, а не какие-либо другие сигналы или те же сигналы, но требующие других критериев для оценки их диагностической значимости.
Вместе с тем нельзя не отметить, что использование Симсоном когерентного накопления также может приводить к ошибкам, связанным с тем обстоятельством, что ППЖ не представляют собой стандартных сигналов периодического процесса, в связи с чем когерентное накопление может приводить к маскировке истинной величины сигналов.
Более адекватной является методика, при которой проводится усреднение множества электрокардиосигналов или во времени, когда сердечные циклы, регистрируемые с одного биполярного электрода, накладываются друг на друга, или в пространстве, когда при помощи большого числа близкорасположенных электродов регистрируются практически идентичные комплексы ЭКГ, а случайно возникающие в разных электродах шумы ослабляются. Наиболее значимым недостатком метода усреднения является потеря информации, особенно при кратковременной записи, поскольку ЭКГ- это непериодический процесс.
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Kreiner G., Simson M. B. [19], изучали ППЖ при остром трансмуральном инфаркте миокарда (ИМ). Для этой работы было отобрано 19 анестезированных овец, у которых производилась регистрация СУ-ЭКГ в течение первых часов ИМ. Регистрация СУ-ЭКГ производилась до и после в/в введения растворов лидокаина и бретилиума, вливание которых было начато через 10, 30 и 60 мин. после начала ИМ, вызванного наложением лигатуры на переднюю левую и вторую диагональную коронарную артерии (КА).
Для клиницистов представляет большой интерес оценка количественных изменений показателей СУ-ЭКГ и распространенность ППЖ при ИБС, зависимость их от обострении заболевания и стабилизации состояния больных, особенностей клинического течения болезни и их взаимосвязи с динамикой СУ-ЭКГ в качестве возможного метода контроля за лечением и прогностического фактора течения болезни [3, 25, 26, 27].
ИшМ приводит к частичной деполяризации мембран клеток, в разной степени выраженной в различных участках миокарда. Поэтому зона ИшМ характеризуется негомогенностью электрофизиологических свойств КМЦ; трансмембранные потенциалы даже соседних клеток значительно отличаются друг от друга. Эти процессы способствуют появлению низкоамплитудной активности на электрограммах [8].
а. Инвазивные методы исследования ППЖ у больных
Исследования ППЖ при ЖТ не ограничивается неинвазивными методами. Естественно, что исследования ППЖ при использовании инвазивных методов близки к экспериментальным исследованиям и имеют большое значение для определения реальной значимости ППЖ сердца.
Некоторые исследователи [28] также изучали влияние коронарной ангиопластики на динамику поздних потенциалов в течение двух недель после ИМ. У оставшихся в живых пациентов после заболевания восстановление кровотока по артериям, снабжающим кровью область ИМ, выполненное для спасения миокарда, может уменьшать частоту последующих аритмий и снижать риск внезапной смерти. В 1-й группе из 12 пациентов (8 мужчин и 4 женщины) с начала ИМ, с помощью СУ-ЭКГ определяли ППЖ и идентифицировали окклюзированную КА, а затем успешно осуществили коронарную ангиопластику с 6-го до 15 дня после ИМ. 2-ю группу из 5 больных, лечили консервативно. В последующем СУ-ЭКГ определялись с 3-х до 7 мес. после ИМ.
В группе, которая подвергалась коронарной ангиопластике, значительно увеличилась продолжительность комплекса QRS (117±13 и 102±10 мс соответственно), среднеквадратичная напряжения (10.4±4.7 и 31.0±7.6 мкВ), снизилась амплитуда на протяжении последних мс (47.5±8.5, 32.4±5.2 мс), p б. Инфаркт миокарда
Большое значение имеют исследования у больных с ИМ. При этом имеет значение определение частоты ППЖ при разных стадиях заболевания, наличие связи между локализацией ИМ и регистрацией ППЖ. Wong C.B. и Windle J.R. 1994 [30] считают, что СУ-ЭКГ является полезной, неинвазивной методикой, для идентификации пациентов, перенесших ИМ, и риске возникновения в постинфарктном периоде аритмий, особенно ЖТА. Они относят ППЖ к тем инструментальным методам исследования, которые позволяют производить амбулаторный контроль текущего состояния в течение 24 часов при Холтеровском мониторировании и совмещать его с такими методами исследования, как эхокардиография и коронарная ангиография.
Получены сведения о возможности по ППЖ у больных ИМ прогнозировать риск развития постинфарктной аневризмы желудочков. Так, Zaman A.G. и Morris J.L., (1990) [31] регистрировали СУ-ЭКГ у 52 пациентов с первым ИМ в 1-е сутки, 3, 7 и 42 день заболевания. В день поступления в клинику ППЖ регистрировались у 29% больных. К седьмому дню ППЖ регистрировались уже у 43% больных, затем частота их постепенно снижалась (13%) к 42 дню исследования.
Появление ППЖ авторы связывают с увеличением нагрузки объемом и нарушением диастолической функции желудочков. Наиболее существенное увеличение частоты регистрации ППЖ приходится на 1-ю неделю болезни, из чего авторы делают вывод, что ППЖ в течение первой недели после первого ИМ являются фактором риска образования в дальнейшем аневризмы желудочка.
Большое число исследований направлено на изучение ППЖ в острой стадии ИМ, хотя представляет интерес и определение ППЖ по прошествии определенного времени после ИМ. Такие исследования проводились Brembilla-Perrot B. в 1991 г. [32]. Поздние потенциалы изучались у 90 пациентов по прошествии 2-х лет после ИМ, предварительно ППЖ были зарегистрированы у этих же больных в первые 2-3 недели ИМ. При первой регистрации, ППЖ были выявлены у 16 пациентов (18%). В последующем (через 2 года) у трех из них ППЖ исчезли.
Simson M.B. et al. в 1983 г. [12, 13] с помощью СУ-ЭКГ у больных, перенесших ИМ, изучали соотношение между низкоамплитудными ППЖ у пациентов с ЖТ и у больных без нее. Работа была выполнена на СР. При этом у пациентов без ЖТ, перенесших ранее ИМ, в разных участках грудной клетки регистрировались ППЖ. Их начало определялось в среднем через 87±8 мс после начала комплекса QRS.
У всех пациентов с ЖТ поздние потенциалы были зарегистрированы по крайней мере в 6.1±1.3 участках. Последний участок ЭКГ заканчивался у каждого пациента через 161±41 мс после начала комплекса QRS, то есть значительно позже, чем у пациентов без ЖТ. (p=0.002). Можно сделать вывод, что существует положительная корреляция между ППЖ и частотой ЖТ.
Rubal B.J., Bulgrin, Gilman J.K. [33] проводили анализ ППЖ на СУ-ЭКГ у 90 оставшихся в живых пациентов перенесших ИМ с риском возникновения внезапной смерти. В результате исследования было заключено, что чувствительность предложенной методики определения ППЖ при помощи СУ-ЭКГ достигает 92-100%, а специфичность 78-92%.
Palma Gamiz J.L., et al., (1990) [34] проводили исследование ППЖ у 50 пациентов, перенесших ИМ. При этом больные были разделены на две группы: в группу А вошли 25 пациентов, в остром периоде ИМ. Группа В составлена из 25 пациентов с инфарктом миокарда давностью три месяца. Средний возраст в группе А и В составил соответственно 54.2 и 58.1 года. Для контроля была создана группа С из 20 здоровых добровольцев. У всех пациентов имелся нормальный СР. Оценка результатов проводилась при помощи стандартных параметров. ППЖ были обнаружены у 32% пациентов в группе А, и в 56% случаев в группе В (p в. Нестабильная стенокардия
В группу нестабильной СТ, как известно, входят вариантная стенокардия, впервые возникшая стенокардия и прогрессирующая СТ. В этой группе изучались ППЖ, возникавшие при острой ИшМ при нестабильной СТ и во время ТКА. В ходе исследования [3, 4, 5, 35] установлено, что преходящая ИшМ, спонтанная или вызванная кратковременной окклюзией КА при транслюминальной балонной ангиопластике, приводит к значительному «ухудшению» показателей СУ-ЭКГ и появлению у части больных ППЖ. Стабилизация состояния у больных сопровождалась «улучшением» показателей СУ-ЭКГ и исчезновением у трети больных ППЖ [3, 5].
Участки со сниженным кровоснабжением, которые включают отдельные некротизированные КМЦ или малые очаги некроза, являющиеся причиной появления участков фрагментарного проведения импульсов. У больных с нестабильной СТ в ряде случаев наблюдается повышение конечного диастолического давления и напряжения миокарда левого желудочка, что может вызвать изменения ЭФ-свойств КМЦ, в частности, негомогенность рефрактерных периодов и тем самым, способствует появлению условий для microre-entry, а следовательно, и ППЖ.
Стабилизация состояния у больных с нестабильной СТ сопровождается «улучшением» показателей СУ-ЭКГ и исчезновением у трети из них ППЖ. У больных со стабильным течением ИБС медикаментозная антиангинальная терапия не приводит к значимому изменению СУ-ЭКГ и частоты регистрации ППЖ. Известно, что при нестабильной СТ у больных ИБС поздние потенциалы появляются в два раза чаще, если приступ СТ сопровождается элевацией сегмента ST, в сравнении с теми случаями, когда наблюдается депрессия сегмента ST ( 9%). Это различие не достигает статистической значимости, что, по видимому, связано с малым числом наблюдений в группе больных c элевацией сегмента ST во время приступа [3, 5, 33].
Проанализирована частота выявления ППЖ и динамика каждого из параметров СУ-ЭКГ в группах больных с элевацией сегмента ST во время ТКА (39 случаев) и депрессией сегмента ST или при отсутствии изменений на ЭКГ, зарегистрированной в момент дилатации КА. Обе группы не различались по частоте ППЖ. Как показал раздельный анализ динамики СУ-ЭКГ, степень изменения ее количественных показателей во время ТКА зависела от наличия ППЖ на исходной СУ-ЭКГ и была значительно больше в той группе, в которой ППЖ в исходном состоянии отсутствовали [3, 5].
г. Кардиосклероз и стабильная стенокардия
Breithardt G., в 1982 г. [7] обследовал ряд пациентов с высоким риском образования ЖТ и внезапной смерти при помощи методики СУ-ЭКГ и сравнивали результаты данной методики с традиционной ЭКГ, при этом было выяснено, что СУ-ЭКГ имеет большую значимость, чем традиционная ЭКГ, а также позволяет более надежно различать достоверные сигналы.
В последнее время большее внимание уделяется исследованию ППЖ у больных с различными формами хронической ИБС [36, 37]. Так, были зарегистрированы ППЖ у 80% больных хронической ИБС и очаговым кардиосклерозом с ЖТА [18]. Показано, что у больных со стабильным течением ИБС медикаментозная антиангинальная терапия и ТКА не приводят к значимому изменению СУ-ЭКГ и частоты регистрации ППЖ [3]
Увеличение частоты регистрации ППЖ на фоне ТКА может быть обусловлено изменениями внутрисердечной гемодинамики в момент окклюзии КА. Установлено, что во время ТКА происходит значительное увеличение конечного диастолического объема левого желудочка [38]. Перегрузка объемом сопровождается появлением и усилением неоднородности рефрактерных периодов КМЦ, что приводит к развитию электрической нестабильности миокарда [39] и может способствовать появлению ППЖ как маркеров этой нестабильности. Вообще же ППЖ на поверхностной СУ-ЭКГ служат отражением изменений, происходящих в ишемизированном миокарде.
По ряду данных [1, 3, 5, 6, 12, 13, 25], частота регистрации ППЖ исходно и во время ангинозного приступа не зависит от наличия и локализации постинфарктного кардиослероза и ИМ, а также от локализации транзиторной ИшМ. Частота выявления ППЖ в исходном состоянии и перед выпиской составляла 31% и 25% соответственно. При сравнении количественных критериев ППЖ в исходном состоянии и на фоне лечения существенной разницы не было обнаружено [3, 5].Это исследование подтверждает противоречивость данных о значении ППЖ у больных с хронической ИБС.
Таким образом, на основании ряда исследований можно заключить, что ППЖ выявляются у 1/3 больных хронической ИБС. Частота регистрации ППЖ у больных со СТ без предшествующего ИМ, с крупноочаговым кардиосклерозом и интрамуральными изменениями миокарда частота ППЖ составляла в этом исследовании соответственно 32%, 27% и 32% [1, 40]. Поздние потенциалы зарегистрированы у 0,30 из 20 больных постинфарктным кардиосклерозом без желудочковых нарушений ритма, при этом в группе здоровых ППЖ не были выявлены [1].
В результате исследований у больных с ЭКГ-проявлениями хронической коронарной недостаточности и желудочковыми нарушениями ритма ППЖ регистрировались с частотой 0,67, причем чаще в униполярных отведениях. Можно считать, что ИшМ приводит к появлению субстрата для возникновения ППЖ, что согласуется с данными ряда исследователей [40, 41]
При изучении ППЖ при ИБС и ИМ проведены исследования в НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова КНЦ РАМН. (Савельева И.В., И.Н. Меркулова, М.Я.-Руда c соавт., 1993-1997). Целью работы было изучение частоты выявления, динамики и клинического значения ППЖ у больных с различными формами ИБС. Поздние потенциалы зарегистрированы у 0,30 из 20 больных с постинфарктным кардиосклерозом без желудочковых нарушений ритма [2, 3, 4, 5, 6].
Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия
В исследование Brembilla-Perrot B., et al. [32] было включено 58 пациентов с идиопатической ДКМП, и расширением желудочков. ППЖ при ДКМП были зарегистрированы у 13 из 14 больных с индуцированной и обычно непосредственно поддерживаемой ЖТ. Чувствительность методики для оценки факторов риска поддержания ЖТ оказалась достаточно высокой (93%). ППЖ были также зарегистрированы у 9 пациентов с индуцированным трепетанием желудочков или ЖФ. ППЖ у пациентов, не имеющих симптоматики ДКМП регистрировались в 14 из 35 случаев.
Исследование пациентов без симптомов ДКМП при индуцированной ЖТ, указывает на то, что это неинвазивное исследование имеет ограниченную специфичность (60%). Кроме того, во время наблюдения пациентов, риск внезапной смерти трудно пред сказать по наличию ППЖ. Они были найдены только у больных с индуцированной ЖТ, но в других случаях заключение СУ-ЭКГ, может оказаться, ценным, например, для оценки риска возникновения и поддержания ЖТ у больных с идиопатической ДКМП в комплексе с желудочковыми аритмиями и угрозой внезапной смерти.
ППЖ у больных ИБС с устойчивой ЖТ наблюдались, по данным ряда авторов [10, 11, 15, 28, 29], в 3 раза чаще (88%), чем у больных ИБС без желудочковых нарушений ритма (29%). Наличие ЭСж высоких градаций однако не было связано с увеличением частоты обнаружения ППЖ (24%) [23]. При частых (более 500 в час) и парных ЭСж ППЖ регистрировались только у 1-го из 13 больных, а у 17 больных с неустойчивой ЖТ ППЖ не отмечались.
Обследование больных ИБС с ЭСж (>100 в час), по данным ДЭКГ, не обнаружило различий в частоте выявления ППЖ (0,24) по сравнению с пациентами без устойчивой ЖТ. Аналогичные результаты были получены и в исследовании Denes et al., (1987) [23], которые также не нашли корреляции между данными ДЭКГ и ППЖ у больных с ЭСж высоких градаций по Lown. Причиной этого могут быть различные механизмы, лежащие в основе возникновения ЭСж и ППЖ, признанных маркером аритмий, развивающихся по механизму re-entry.
Учитывая результаты вышеперечисленных исследований и работы, проведенной Д.У.Акашевой, Н.М.Шевченко в ВКНЦ АМН (1991) [1] можно подтвердить, что регистрация ППЖ является высокочувствительным признаком повышенного риска возникновения устойчивых ЖТА у больных, перенесших ИМ, а предложенная система для СУ-ЭКГ может быть использована в клинических исследованиях.
В ходе исследования Roithinger F.X., Punzen-gruber C., (1992), [42] было показано, что ППЖ, то есть потенциалы с низкой амплитудой конечной части QRS комплекса, были высоко показательны для угрожающих жизни пациентов ЖТА и внезапной смерти Однако не все авторы согласны с тaкой точкой зрения (Sanjuan R., Morell S., et al., 1994), [43]. Эти исследователи изучали распространенность и значение ППЖ у пациентов с зарегистрированной ЖТ или ФЖ, и их роль в диагностике ИБС и других органических заболеваний сердца
Wong C.B., Windle J.R. в1994 г. [44] выяснили, что при быстрой ЖТА: вызванной в ходе ЭФ-исследования, ППЖ выявлялись на более коротком участке СУ-ЭКГ. Таким образом, при быстрых ЖТ может быть не обнаружено ППЖ, которые могут быть, в частности, причиной внезапной смерти. Таким образом, изменение стратегии ведения пациентов в постинфарктном периоде с наличием ППЖ на СУ-ЭКГ, по мнению этих авторов, не имеет определенного клинического значения.
По данным некоторых исследований СУ-ЭКГ является новой методикой для определения риска внезапной смерти, так как в настоящее время известны данные о применении исследования ППЖ у пациентов с риском внезапной смерти после перенесенного ИМ [45], а также изучается роль возвратной ЖТ и ФЖ, которые вероятно имеют различную ЭФ-основу. Задержка проведения при СР представляет самое большое значение у пациентов с поддерживаемой ЖТ (более, чем у пациентов при непосредственной провокации ФЖ).
Все записи сделаны в СР без участков аритмий по рекомендации Комитета Европейского Общества Кардиологов. Для сбора данных и анализа желудочковых тахикардий и для сопоставления их с ППЖ, использовалась СУ-ЭКГ. В процессе изучения учитывалась связь между ППЖ и электрофизиологически индуцированной ЖТА. Поздние потенциалы были найдены у 79 % пациентов с внезапной смертью. Пациенты с ЖТ имели более длинную желудочковую активацию чем при СР, что отличало их от пациентов с ФЖ, но это различие не достигало статистически значимых величин.
В результате анализа данных и многочисленных исследований представляется, что вопрос о значении ППЖ нельзя считать решенным и эта проблема требует дальнейшего изучения. Существуют факты и обнаружена взаимосвязь ППЖ и частотой внезапной смерти. Это доказано только, когда механизм внезапной смерти был непосредственно связан с ЖТ. Авторы связывают опасные ППЖ с электрофизиологически вызванной ЖТ.
В процессе изучения учитывалась связь между ППЖ и электрофизиологически индуцированной ЖТА. ППЖ были зарегистрированы у 79 % пациентов с внезапной смертью. Пациенты с ЖТ имели более длинную желудочковую активацию чем при СР, что отличало их от пациентов с ФЖ, но это различие не достигало статистически значимых величин. Таким образом проанализировав данные о ППЖ невозможно различить механизм внезапной смерти.
Incze A., Cotol S., Carasca E., (1992), [46] определили высокую прогностическую ценность ППЖ для определения риска внезапной смерти. В пятилетнее исследование было включено 60 пациентов старше 51 года перенесших в прошлом ИМ, причем у 30 из них были зарегистрированы ППЖ, но у 30 пациентов ППЖ не определялись. ППЖ регистрировались с помощью метода СУ-ЭКГ.
Влияние на ППЖ диагностических манипуляций и разных методов лечения
Представляют интерес те исследования, в которых изучается влияние на частоту ППЖ нагрузочных проб, физиотерапевтических методов лечения и фармакологических препаратов.
В ВКНЦ проведен анализ ППЖ при нагрузочном тесте раздельно для больных без очаговых изменений миокарда и пациентов с постинфарктным кардиосклерозом. Оказалось, что ИшМ, индуцированная нагрузочным тестом, не сопровождалась существенным изменением показателей СУ-ЭКГ. В то же время в других работах показано, что при физической нагрузке существует связь «лабильных» ( появляющихся или исчезающих) ППЖ с развитием ЖТА [2, 3, 5, 26, 27].
Изучение индивидуальной динамики СУ-ЭКГ у больных ИБС обнаружено, что физическая нагрузка, независимо от ИшМ, может приводить к исчезновению или появлению ППЖ. Лабильность поздних потенциалов наблюдалась как в подгруппе больных без ИМ в анамнезе, так и в большей степени в подгруппе больных с постинфарктным кардиосклерозом [2, 3, 5, 6]. Наличие ППЖ на исходной СУ-ЭКГ не влияет на результаты нагрузочного теста: депрессия сегмента ST при хронической ИБС наблюдалась с одинаковой частотой, как у больных с ППЖ, так и без них.
В работе Roithinger F.X., Punzengruber C., et al., (1992) [42] произведено исследование ППЖ у пациентов с риском внезапной смерти, находящихся на гемодиализе. Как известно, ССЗ считаются причиной примерно 50% смертных случаев у пациентов на хроническом гемодиализе. В ходе исследования проводилась регистрация СУ-ЭКГ у 54 пациентов. Результаты исследования были соотнесены с эхокардиографией и клиническими данными в течение последующих 18 месяцев у 50 пациентов (29 мужчин и 21 женщина со средним временем на диализе 32 месяца).
В исследованиях (Debra K. Moser et al., 1991 г.) [47] по поводу прогностического значения ППЖ у пациентов с системным склерозом было выявлено, что СУ-ЭКГ не является адекватным методом исследования для выявления пациентов с системным склерозом и ЖТА.
Существует масса исследований, посвященных возможности оценки эффективности медикаментозного и нефармакологического лечения ЖТ. Значительно меньше работ, в которых эффективность лечения ЖТА сопоставлялась бы с изменениями ППЖ.
Boehrer J.D., Glamann D.B., et al. [48] исследовали влияние КТА на динамику поздних потенциалов в течении двух недель после острого инфаркта миокарда. У оставшихся в живых пациентов после ИМ, восстановление кровотока по артериям снабжающим область инфаркта, даже временно выполненного для спасения миокарда, может уменьшать частоту последующих аритмий и снижать риск внезапной смерти.
В 1-й группе из 12 пациентов (8 мужчин и 4 женщины) с начала ИМ, с помощью СУ-ЭКГ определили ППЖ и идентифицировали окклюзированную КА, а затем успешно осуществили коронарную ангиопластику от 6-го до 15 дня после ИМ. 2-ю группу из 5 больных, лечили консервативно. Последующее СУ-ЭКГ определялись с 3-х до 7 мес. после ИМ.
Wong C.B, Windle J.R. [44] провели исследование ППЖ при помощи СУ-ЭКГ у пациентов, которым проводили тромболитическуй терапию. В результате было показано, что положительное прогностическое значение СУ-ЭКГ после лечения уменьшалось. Tranchesi B. Jr, Verstraete M., (1990) [49] определяли эффективность СУ-ЭКГ для оценки особенностей реперфузии при ИМ до и после коронарного тромболизиса.
Исследование проводилось на 54 пациентах с ИМ в первые 5 часов, причем окклюзия КА подтверждалась ангиографически. Существенное (p=0.038) снижение частоты (на 50%) возникновения ППЖ наблюдалось у 35 пациентов подвергшихся реперфузии: у 16 из 35 (46%) в течение 120 мин после начала тромболитической терапии, и у 8 из 35 (23%) позднее. Существенного снижения не было отмечено у 19 пациентов, тромболитическая терапия которым была проведена успешно: у 8 из 19 (42%) в течение первых 120 мин после начала тромболизиса, и у 7 из 19 (37%) после окончания терапии.
Несмотря на успешную терапию, ППЖ сохранялись или возникали вскоре после тромболизиса: у 8 из 54 пациентов (15%). Таким образом, можно заключить, что успешный тромболизис уменьшает частоту возникновения поздних потенциалов на СУ-ЭКГ, но чувствительность и специфичность этого метода исследования недостаточно высока, чтобы позволить проводить надежный контроль коронарного кровотока в постокклюзионном периоде.
В ряде работ [4, 5, 26, 27] изучалось влияние антиангинальной и противоаритмической терапии на динамику появления ППЖ. У тех больных с НС, у которых регистрация СУ-ЭКГ производилась при поступлении и перед выпиской, на фоне антиангинальной терапии, стабилизация состояния на фоне лечения была достигнута у всех больных. При этом наблюдалось «улучшение» отдельных параметров СУ-ЭКГ и уменьшение частоты обнаружения ППЖ, что может быть связано с уменьшением негомогенности ЭФ-свойств миокарда вследствие улучшения перфузии.
В работе Grolleau R., Leclercq F.L., (1994) [50] проводилась регистрация ППЖ у больных с пролапсом митрального клапана, выводом этой работы явилось заключение о бесполезности определения ППЖ у пациентов с пороком митрального клапана независимо от степени митральной регургитации.
В результате исследования [51] показано, что продолжительность выявления ППЖ достаточно тесно связана с устойчивой ЖТА после ИМ и при кардиомио-патии, но не имеет такой связи с идиопатической ЖТ. В то же время В.С.Морошкин, Г.В.Гусаров с соавт. (1997) [17] обнаружили ППЖ даже при снижении сократительной способности миокарда. У больных с кардиомиопатиями выявлена связь продолжительности выявления ППЖ с устойчивостью ЖТ.
У 4-х пациентов место возникновения эпикардиальных ППЖ не имело четкой связи с локализацией очага возникновения ЖТ. У 5 других пациентов с ППЖ, место их возникновения находилось в непосредственной близости от места возникновения ЖТ (трое из этих пациентов имели полиморфную тахикардию). Низкая амплитуда ППЖ выявлена у 76% пациентов. У 24 пациентов без постоперационной ЖТ хирургическое вмешательство сократило продолжительность комплекса QRS (с 137±27 до 121±26 мсек; p=0.003), увеличил вольтаж в 40 последних мсек комплекса QRS (с 16.5±16.1 до 39.0±29.4 мкВ; p=0,003) и уменьшил частоту ППЖ (с 71% до 33%; p=0.03). У 13 пациентов с постоперационной ЖТ фильтрованный QRS комплекс остался неизмененным.
Во время операции нельзя с достоверностью ответить на вопрос о причине возникновения ЖТ после операции. Однако, отсутствие ППЖ после операции в 9 из 10 случаев сочеталось с отсутствием ЖТ (p Поздние потенциалы желудочков у здоровых людей
Сведения о частоте ППЖ у здоровых людей противоречивы. Сообщается, что ППЖ встречаются у 6-8% здоровых лиц [41, 55]. Flovers et al. (1996) [66] при обследовании 67 пациентов без признаков сердечной патологии во время физической нагрузки у 3-х пациентов выявили ППЖ); векторные магнитные комплексы у этих пациентов не отличались от таковых у пациентов со спонтанной стойкой ЖТ после ИМ.
По данным ВКНЦ АМН [1], в группе здоровых лиц ППЖ не выявлялись, что совпадает с результатами многих исследований. Эти авторы считают, что случаи регистрации ППЖ у здоровых людей очень редки и представляются особым типом ложноположительной активности, связанной как с записывающей, так и с аналитической техникой. Однако, на наш взгляд, это положение требует специальных доказательств.
В определенных случаях существование ППЖ у внешне здоровых пациентов может указывать на наличие структурной патологии (результат появления очагов спонтанной электрической активности на границе ишемизированного миокарда, либо очагов фиброза). Следовательно, необходимы дополнительные исследования, прежде чем можно будет с достоверностью судить о значении ППЖ у здоровых людей.
ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ППЖ
Особый интерес представляла бы возможность на основании ППЖ прогнозировать ЖТА. Yukio Ozawa et al., (1990) [56] изучали прогностическую ценность ППЖ в отношении внезапной смерти и устойчивой ЖТ с помощью СУ-ЭКГу 385 пациентов, перенесших ИМ за 4 недели и более до осуществлявшегося исследования. ППЖ были обнаружены у 118 пациентов из 385 в течение среднего периода 24,3 мес. (табл. 1).
Сравнение возможностей метода СУ-ЭКГ у пациентов с внезапной смертью и устойчивой желудочковой тахикардией.
