тромбоцитофилия что это такое

Тромбофилия

Тромбофилия – это предрасположенность к развитию рецидивирующих сосудистых тромбозов (преимущественно венозных) различной локализации. Заболевание обусловлено генетической или приобретенной патологией клеток крови или дефектами свертывающей системы крови. Клинически тромбофилия проявляется множественными тромбозами самой разной локализации. Повторяющиеся тромбозыв анамнезе пациента должны навести врача на мысль о наличие тромбофилии, что может быть подтверждено исследованиями крови и системы свертывания. Лечение тромбофилии зависит от ее вида. Как правило, применяются тромболитики, антикоагулянты и дезагреганты.

МКБ-10

Общие сведения

Тромбофилия – заболевание системы крови, проявляющееся в нарушении гемостаза и склонности к тромбообразованию. Проявлениями тромбофилии служат множественные и рецидивирующие тромбозы различной локализации, часто возникающие после физического перенапряжения, хирургического вмешательства, травмы, в связи с беременностью. Последствиями тромбофилии служат тромбозы глубоких вен, инфаркт миокарда, почки, инсульт, тромбоэмболия легочной артерии, нередко приводящие к летальному исходу.

Тромбофилия – широко распространенная патология. По утверждению некоторых авторов, теми или иными формами тромбофилии страдает около 40% взрослого населения. Отмечается постоянный рост количества тромбозов, обусловленный целым рядом факторов: «старением» населения, гиподинамией, наличием хронических заболеваний и т.д.

При образовании тромба нарушается нормальный кровоток, что может приводить к развитию опасных осложнений. Тромбоз сосудов мозга может стать причиной ишемического инсульта, тромбоз коронарных сосудов обуславливает развитие инфаркта миокарда, при тромбозе основных артерий конечностей возникает угроза омертвения тканей, приводящая к ампутации.

Тромбоз вен и артерий брыжейки кишечника (мезентериальных сосудов) вызывает некроз кишечника и развитие перитонита вследствие перфорации омертвевшего участка кишки. Микротромбозы сосудов плаценты могут привести к нарушению питания плодного яйца и самопроизвольному аборту.

При тромбозе глубоких вен нижних конечностей возникает опасность закупорки легочной артерии оторвавшимся тромбом (тромбоэмболия легочной артерии), а в отдаленном периоде увеличивается риск развития хронической венозной недостаточности. По данным международной статистики, количество тромбозов глубоких вен нижних конечностей постоянно растет. В настоящее время частота обращения по поводу флеботромбозов составляет 150 случаев на 100 тыс. человек в год.

Причины

Риск развития тромбофилии увеличивается при наличии генетической предрасположенности (наследственные тромбофилии), некоторых приобретенных заболеваниях крови (тромбоцитозы, этитремия, антифосфолипидный синдром), атеросклерозе, злокачественных новообразованиях, мерцательной аритмии, варикозном расширении вен нижних конечностей, ряде аутоиммунных заболеваний, артериальной гипертензии.

Вероятность развития тромбофилии возрастает после перенесенного инсульта или инфаркта. Риск образования тромбов увеличивается после травм и хирургических вмешательств, при продолжительной малоподвижности, при ожирении, в период беременности, при приеме гормональных контрацептивов. Фактором риска является курение. Тромбофилия чаще развивается у пациентов старших возрастных групп.

Классификация

Можно выделить две основные группы тромбофилий.

1. Тромбофилии, обусловленные нарушением клеточного состава и реологических свойств крови. К развитию этой группы тромбофилий приводят следующие состояния:

2. Тромбофилии, возникающие вследствие первичных нарушений гемостаза. К этой группе относятся состояния, обусловленные избытком или недостатком факторов свертывания.

Все виды нарушений состава крови и дефекты свертывающей системы крови могут быть как врожденными, так и приобретенными.

Симптомы тромбофилии

Клинические проявления тромбофилии при образовании конкретного тромба зависят от места поражения, степени нарушения кровообращения и наличия сопутствующей (фоновой) патологии. О тромбофилии свидетельствуют множественные тромбозы различной локализации, инфаркты органов, развивающиеся у относительно молодых пациентов, тромбоэмболии в бассейне легочной артерии.

Диагностика

Диагноз тромбофилии выставляется на основании склонности к рецидивирующему образованию тромбов различной локализации, семейной истории (наследственная предрасположенность), характерных результатах лабораторных анализов. Пациенты с венозными тромбозами, как правило, обращаются за помощью к флебологу. Наличие повторных тромбозов в анамнезе позволяет врачу заподозрить тромбофилию и назначить проведение соответствующих лабораторных исследований. Лабораторные тесты проводятся в два этапа. Вначале определяются наиболее распространенные виды и группы тромбофилий, затем выполняются подтверждающие узкоспециализированные исследования.

Лечение тромбофилии

При лечении тромбофилии зачастую необходимо одновременно решать две задачи: принимать меры по борьбе с тромбозами и проводить терапию основного заболевания, которое привело к рецидивирующему образованию тромбов. Лечение тромбозов заключается в назначении тромболитиков и антикоагулянтов.

При тромбофилиях, обусловленных нарушением клеточного состава и реологических свойств крови пациентам назначают дезагреганты и антикоагулянты (дипиридамол, ацетилсалициловая кислота). Применяется гирудотерапия (лечение пиявками) различные методики гемодилюциии (тромбоцитоферез, эритроцитоферез).

В терапии тромбофилии, обусловленной дефицитом антикоагулянтов и факторов свертывания, используются струйные переливания больших количество свежей или свежезамороженной плазмы. При некоторых болезнях, способствующих развитию тромбофилии (болезнь Мошкович, тромбоцитопеническая пурпура) для спасения жизни больных требуется быстрое заменное переливание крови (массивный плазмаферез в сочетании со струйным введением свежезамороженной плазмы).

Профилактика

Своевременное предупреждение и лечение тромбофилии становится возможным при раннем выявлении лиц с предрасположенностью к образованию тромбов. Необходимо устранять факторы, способствующие развитию заболевания (длительное охлаждение, ожирение, чрезмерные физические нагрузки, гипокинезия). Не следует принимать гормональные противозачаточные средства и проводить внутривенные манипуляции без назначения врача.

Источник

12 факторов генетической тромбофилии

В медицинской практике встречаются случаи, когда лечение простого, на первый взгляд, заболевания не дает должного результата. В этом случае опытный врач может заподозрить наличие наследственных патологий. Примером подобного является генетическая тромбофилия – патологическое состояние, характеризующееся повышенной свертываемостью крови и склонностью к тромбозам и тромбоэмболиям. В таком случае требуется наблюдение у профильного специалиста, в особенности это касается беременных женщин.

Прием врача-гемостазиолога, д.м.н. 2 600 руб.

Прием генетика, врач высшей категории 3 000 руб.

Если Вы столкнулись с подобной проблемой, то стоит незамедлительно обратиться за врачебной помощью. Наша Международная клиника Гемостаза в Москве может предложить консультацию опытного генетика и гемостазиолога, а также необходимую диагностику на наличие наследственной тромбофилии.

Причины патологии

В результате различных патологических процессов в организме могут образовываться тромбы, блокирующие кровоток. Чаще всего к подобному явлению приводит мутация в гене фактора свертываемости (или, как ее еще называют, Лейденская). Также привести к развитию патологии может мутация в гене протромбина.

Если у пациента имеется даже одна из данных мутаций, то риск появления тромбофилии возрастает в несколько раз. Ухудшить ситуацию могут и различные провоцирующие факторы:

Основные последствия тромбофилии

Последствия такого наследственного заболевания могут проявляться даже в раннем возрасте. Чаще всего наблюдаются следующие симптомы:

Диагностика и лечение

Определить риск развития тромбофилии помогает специализированный анализ крови. Он представляет собой исследование генов и особенностей свертываемости крови, а также сопутствующих факторов, которую напрямую влияют на предрасположенность к тромбообразованию. Например, к ним относится обмен фолиевой кислоты, фибринолиз и т.д.

Для диагностики пациенту потребуется сдать венозную кровь. Какая-либо специальная подготовка не потребуется. Назначается анализ при наличии следующих симптомов:

По результатам тестирования выдается заключение врача-генетика. Исследуется 10 значимых генетических маркеров, на основании полученных данных оценивается риск развития патологии или вероятность других осложнений, напрямую связанных с нарушением гемостаза.

Далее специалист назначает необходимую терапию и ряд профилактических мер, способных уменьшить риск образования тромбов. Обязательным является изменение образа жизни пациентам, в том числе отказ от вредных привычек, нормализация веса и пересмотр питания.

Тромбофилический синдром и беременность

Особенно опасными изменения в системе свертывания крови являются в период вынашивания ребенка. И именно во время беременности чаще всего выявляется наследственный характер патологии.

Заболевание может привести к спонтанным выкидышам и другим неблагоприятным исходам, поэтому беременным женщинам, особенно с невынашиванием, в обязательном порядке назначают генетический анализ на риск подобной патологии.

Обращение в нашу клинику

Если в Вашей семье были случаи тромбофилии или Вы хотите сдать анализ крови на наличие наследственных мутаций тромбофилиии, то советуем обратиться к специалисту в области гемостазиологии, гематологии, генетики. Врач назначат требуемые ДНК-тестирования, а при необходимости – подберет грамотную схему лечения и профилактики.

Вы всегда можете обратиться в нашу Международную клинику Гемостаза – мы гарантируем доступные цены на диагностику и прием профильных специалистов. Записывайтесь к нам при помощи онлайн-формы или по телефону: +7 (495) 106-96-48. Мы работаем каждый день, с 7:30 до 20:00.

Источник

Тромбофилия

Термин «гематогенная тромбофилия» объединяет наследственные, генетически предопределённые, и приобретенные (симптоматические, вторичные) нарушения равновесия свёртывания крови, которые рано проявляются появлением и рецидивированием тромбозов, тромбоэмболией, инфарктом и ишемией органов. Это не болезнь, а патологическое состояние, которое обусловлено комбинацией факторов риска, которые приводят к развитию тромбоза.

Причины

Гемостазиологи выделяют 3 фактора, способствующие развитию тромбозов:

Предтромботические состояния называют тромбофилиями. Для них характерна склонность к тромбозам различной локализации даже без повреждения стенки сосуда. Тромбофилии бывают первичными, или врождёнными, и вторичными, развившимися на фоне основного заболевания.

Таблица №1. Генетические аномалии, вызывающие осложнения.

К факторам риска развития тромбофилии относятся:

Риск развития тромбофилии повышен у пациентов, которые получают химиотерапию при злокачественном процессе, лечение прогестероном или эстрогенами, принимают селективные модуляторы эстрагона.

Симптомы

Тромбофилия не проявляется какими-то характерными клиническими симптомами. Основные состояния приобретенной тромбофилии следующие:

У врачей возникает подозрение о наличии у пациента проблем со свёртываемостью крови при появлении следующих признаков претромбоза:

В этих случаях проводят лабораторные исследования системы гемостаза, которые позволяют оперативно выявить и измерить нарастающую тромбогенность крови, требующую коррекции. К лабораторным маркерам тромботической готовности относят активацию тромбоцитов, повышение уровня маркеров активации свёртывания крови и состоявшегося фибринолиза (активированного фактора VII, тканевого фактора, комплекса тромбин-антитромбин). Также в специализированных клиниках проводят тест калиброванной тромбографии. Он позволяет с высокой точностью измерять не только динамику образования, но и инактивацию ключевого фермента свёртывания крови тромбина.

Лечение

У большинства людей, имеющих постоянные или временные факторы риска тромбоза, на протяжении жизни не возникают симптомы нарушения свёртывания крови. Но врачи часто приравнивают наличие факторов тромбогенного риска к тромбофилии. Это приводит к гипердиагностике. Лечения требует не само заболевания, а его осложнения.

Между наличием факторов риска развития тромбофилии и тромбозом существует состояние предтромбоза. Оно заключается в готовности организма проявиться сосудистой катастрофой при сохраняющихся факторах риска. Если у пациента положительные тесты, обнаруживающие факторы тромбогенного риска, гемостазиологи назначают антитромботические препараты. Стратегии профилактики адаптируют к каждому пациенту и каждому ситуационному фактору риска.

Исходники:

Материал размещен в ознакомительных целях, не является медицинским советом и не может служить заменой консультации у врача.

Эксперт

Палишена Елена Игоревна
Врач-терапевт
Специалист по функциональной диагностике,
сертификат №7523,
диплом о медицинском образовании №36726043

Источник

Тромбоцитофилия что это такое

Занимают третье место по частоте сердечно-сосудистых заболеваний и возникают при нарушении кровообращения (застоий крови), повреждении эндотелия сосудистоий стенки, повышенноий способности крови к образованию тромба (гиперкоагуляция и ингибирование фибринолиза), а также при сочетании этих причин.

Вероятность венозного тромбоза может многократно увеличиваться при наличии у больного наследственной или приобретенной тромбофилии.

Тромбофилия – хроническое состояние организма с тенденцией к спонтанному образованию тромбов в сосудах или к бесконтрольному распространению тромбов за пределы поврежденного участка.

Тромбофилия является потенциально опасным состоянием для людей любого возраста, поскольку может приводить к развитию тромбоза, инфаркта или инсульта в молодом возрасте, а также повышает риск осложнений и невынашивания беременности у женщин.

Механизм тромбообразования

Какая же роль образования тромбов?
Для чего они нужны?

В организме человека, при нормальном его функционировании, поддерживается постоянство внутренней среды, что называется гомеостазом.

Одним из факторов гомеостаза является и тромбообразование, что необходимо для сохранения крови в жидком состоянии и формирования гемостатической «пробки», которая закрывала бы поврежденный сосуд при патологическом процессе или травме, таким образом предотвращая потерю крови. Но следует учесть, что формирование гемостатической пробки не должно препятствовать кровоснабжению определенного органа.

Существует также и другая система, которая препятствует чрезмерному тромбообразованию и способствует рассасыванию тромбов. Совместное «правильное» функционирование этих систем поддерживают нормальные процессы гемостаза в организме человека.

Если же возникает сбой в системе гемостаза, то развиваются тромбофилии, которые могут вызвать тромбоз органов, закрывая просвет сосудов тромбом.Поэтому тромбофилия является потенциально опасным состоянием для людей любого возраста.

Факторы этого патологического состояния связаны, в первую очередь, с нарушением активности гемостатических белков (антикоагулянтов, прокоагулянтов), а также с разнообразными аномалиями в развитии сосудов.

Формы тромбофилии

Существует две формы тромбофилии: наследственная и приобретенная.

Наследственные формы тромбофилии могут быть обусловлены полиморфизмами в генах кодирующих аминокислотную последовательность белков:
F2 протромбина, F5 коагуляционного фактора 5 (фактора Лейдена) и некоторых других.

Мутации этих генов часто встречаются в сочетании друг с другом. Хотя под термином «тромбофилия» и подразумевают генетически обусловленное состояние, но выделяют и приобретенные состояния с повышенной склонностью к образованию тромбов.

К приобретенным факторам риска
формирования тромбов можно отнести:

Но основную группу составляют все-таки
наследственные факторы риска образования тромбов.

К наследственным тромбофилиям относятся
следующие состояния :

Диагностика наследственной тромбофилии

Диагностика наследственной тромбофилии включает в себя комплекс лабораторных тестов: исследование генетических полиморфизмов в генах гемостаза (F2, F5, F7, F13A1, FGB, PAI-1, ITGA2-a2, ITGB3-b) и в генах фолатного цикла (MTHFR, MTR, MTRR), оценка показателей коагулограммы (протромбин, МНО, АЧТВ, фибриноген, тромбиновое время), определение уровня антитромбина III, протеинов C и S, гомоцистеина и волчаночного антикоагулянта.

Полиморфизм бывает двух видов: гомозиготный и гетерозиготный.

Первый очень «серьезный» вариант, ведь в таком случае человек имеет два доминантных или рецессивных гена, которые отвечают за проявление тех или иных признаков.

Второй вариант полиморфизма менее «серьезный», но указывает на носительство «неблагоприятного», в развитии заболевания, признака. И не стоит думать, что это все мутации, ведь такой вариант в строении гена может представлять и естественную вариацию. Поэтому определив вариацию генного полиморфизма, можно повлиять на эффективность лечения и профилактику возможных тромботических осложнений.

Показания к анализу на
полиморфизм генов

Важные в развитии генетической
тромбофилии полиморфизмы:

F2 c.*97G>A (p.20210 G>A; rs1799963)

F2 или протромбин в системе свертываемости крови входит в перечень одного из главных ее компонентов.

Ген F2 кодирует аминокислотную последовательность белка протромбина. В процессе расщепления протромбина образуется тромбин, который необходим для формирования кровяного сгустка. Полиморфизм F2 p.20210 G>A приводит к увеличению экспрессии гена F2, в результате чего уровень протромбина становится в несколько раз выше нормы. Мутация имеет аутосомно-доминантный тип наследования, соответственно тромбофилией страдает даже гетерозиготный носитель измененного гена (G>A). Носители А варианта полиморфизма обладают большим риском летального случая в периоде после операции, а также во время лечения новообразований и других болезней, без учета генетической склонности человека к тромбозу.

Гетерозиготными носителями, по данным статистики, являются около 3% людей европеоидной расы.

Клинически данный полиморфизм проявляется необъяснимым бесплодием, гестозами во время беременности и состоянием преэклампсии, преждевременной отслойкой плаценты, невынашиванием беременности, фетоплацентарной недостаточностью, задержкой внутриутробного развития плода или даже его гибелью; венозными и артериальными тромбозами и тромбоэмболией, нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда.

F5 с.1691G>A (p.Arg506Gln; rs6025)

Функция этого фактора заключается в активации перехода протромбина в тромбин. При полиморфизме данного гена в 1691 позиции (Лейденовская мутация) заменяется нуклеотидное основание гуанина на аденин, что приводит к замене аргинина на глутамин в положении 506 и повышенной устойчивости активной формы проакцелерина. Таким образом, активная форма фактора Лейдена вызывает гиперкоагуляцию крови и приводит к рецидивирующим венозными тромбозами и тромбоэмболиям. Распространенность мутации этого гена среди европеоидной расы составляет до 6%.

Клинически полиморфизм F5 c.1691G>A (p.Arg506Gln) проявляется тромбоэмболиями, инфарктом миокарда, инсультами. Также представляет угрозу при беременности, усложняя ее течение, и может спровоцировать не только выкидыш на ранних сроках, но и повлиять на развитие плода, вызвая его отставание.

Пациенты, являющиеся одновременно носителями полиморфизма c.*97G>A гена протромбина и «мутации Лейдена» в гене F5, в большей степени подвержены риску развития тромбозов и тромбоэмболий и нуждаются в тщательном наблюдении и лечении.

PAI-1 (SERPINE1) c.–675 5G>4G (rs1799889)

Ген ингибитора активатора плазминогена (PAI-1) кодирует белок-антагонист тканевого и урокиназного активатора плазминогена и является важным компонентом противосвертывающей системы.

Мутации в данном гене приводят к снижению активности противосвертывающей системы, повышая риск кровотечений.

Распространенность полиморфизма среди людей европеоидной расы составляет от 5 до 8%.

Последние исследования показали, что три вышеперечисленных полиморфизмы имеют наибольший эффект на систему свертывания крови и подлежат глубокому изучению.

F7 c.10976 G>A (p.Arg353Gln; rs6046)

При активации фактора VII происходит его взаимодействие с III фактором, активизируя при этом IX и X факторы системы гемостаза. Таким образом, коагуляционный фактор VII принимает непосредственное участие в образовании кровяного сгустка. При наличии варианта p.353Gln понижается экспрессия гена VII фактора, что обладает протективным свойством в процессе развития инфаркта миокарда и тромбозов.

Распространенность такого варианта среди лиц европейской популяции составляет от 10 до 20 %.

F13 с.103G>T (p.I63Т; rs5985)

Фактор свертываемости крови 13 (F13) представляет собой фермент, отвечающий за последнюю стадию в процессе коагуляции крови. Этот фактор является плазменным гликопротеином, который циркулирует в крови. Кроме основной функции во время свертывания крови, данный фактор еще и стабилизирует клеточную поверхность мембран.

Распространенность в европейской популяции составляет около 20%.

Распространенность мутации данного гена среди европейской популяции составляет от 5 до 10%.

ITGA2 с.807C>T (p.Phe224Phe; rs1126643)

Ген ITGA2 отвечает за кодирование аминокислотной последовательности а2-субъединицы специализированных тромбоцитарных рецепторов (интегринов), благодаря которым тромбоцит взаимодействует с белками тканей во время повреждения сосудистой стенки. Благодаря своим рецепторам, тромбоциты могут образовать в области повреждения монослой, что является важным условием в активации следующих компонентов в цепной реакции свертывания крови, из-за которой организм предохраняется от обильных кровопотерь.

Частота встречаемости данного полиморфизма составляет от 5 до 7%.

При наличии нуклеотидной замены цитозина (С) на тимин (Т) в позиции 807 данного гена, изменяются свойства рецепторов тромбоцитов, увеличивается скорость их склеивания, что приводит к повышению риска возникновения тромбофилии.

ITGB3 с.1565T>C (p.Leu33Pro; rs5918)

ITGB3 – это тромбоцитарный рецептор фибриногена. Его также называют гликобелком-3а (GPIIIa), он участвует в процессах сигнализации и межклеточной адгезии. Именно этот белок обеспечивает взаимосвязь между тромбоцитом и фибриногеном, который содержится в плазме крови, вследствие чего происходит быстрая агрегация (склеивание) тромбоцитов, и закупорка поверхности поврежденного эпителия. Распространенность – от 8 до 15%.

Полиморфизм в ITGB3 вызывает повышенную склонность тромбоцитов к склеиванию, а это, в свою очередь, повышает риск возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы. Часто у людей, при таком полиморфизме, отмечается снижение эффективности действия аспирина, как тромболитического средства.

Распространенность мутации ITGB3: 1565 T>C (Leu33Pro) в европейской популяции – от 8 до 15%.

Важно также отметить, что данная нуклеотидная замена усугубляет влияние других полиморфизмов (к примеру, мутации Лейден).

Таким образом, диагностика тромбофилий крайне важна и помогает правильно назначить терапию, провести профилактику венозных тромбоэмболических осложнений, а также определиться с тактикой ведения беременности.

Заказать анализ генетических полиморфизмов, ассоциированных с риском тромбообразования можно можно в Медико-генетическом центре «Геномед».

Стоит отметить, что вероятность развития осложнений при беременности увеличивается в сочетании с полиморфизмами в генах фолатного цикла (MTHFR, MTR, MTRR), в связи с чем лучше всего их рассматривать в комплексе

Стоимость 6 900 рублей
Срок выполнения 10 дней
Заказать исследования

Заболевания, ассоциированные
с повышенным тромбообразованием

Нарушения в свертываемости крови являются одной из причин осложнений во время беременности. Имея в основе разные факторы, она сгущается и двигается по сосудам, замедляя скорость. А это в свою очередь, может вызвать образование тромбов, которые закупоривают сосуды и приводят к тяжелым последствиям.

Такие нарушения в свертываемости крови приводят к тому, что у женщины не приживается в матке плодное яйцо, происходят нарушения в плаценте, либо регулярные выкидыши на ранних сроках.

И причиной этому является антифосфолипидный синдром – это клинический иммунный симптоматический комплекс, характеризующийся тромбозами венозного и артериального характера, последствиями которого является потеря плода с неясным генезом.

Этот синдром может развиваться и имея в основе генетическую предрасположенность.

В организме человека произошло мутирование определенных генов, которые отвечают за свертывание крови. А потом эти нарушения из поколения в поколение передаются по наследству.

Чаще всего это обнаруживается при определенных ситуациях – беременность, операция, травма или прием гормонов. То есть при тех обстоятельствах, когда свертываемость крови увеличивается. Это хорошая почва на которой проявляется неблагоприятная наследственность.

Антифосфолипидный синдром при беременности провоцирует появление тромбозов в несколько раз.

Соответственно, повышается вероятность невынашивания плода. Однако это не означает, что женщинам с проблемой свертывания крови нельзя помочь. Современная медицина имеет возможность провести тщательную диагностику таких нарушений. По ее результатам можно провести отбор женщин в потенциальную группу риска. А затем приложить максимум усилий, чтобы свести на нет проявления антифосфолипидного синдрома и беременность сделать максимально безопасной, исключить возможность осложнений.

Будущей маме придется произвести корректировку образа жизни, питания и начать прием назначенных препаратов.

Прием таких лекарств необходим на протяжении всего срока беременности, особенно тем, у кого были случаи невынашивания беременности. Обязательной диагностике особенно должны подлежать женщины, если у них рождались мертвые младенцы или они вскоре умирали.

Если есть осложнения, которые связаны с антифосфолипидным синдромом, и беременность планируется в ближайшее время, в таких случаях за месяц до ее наступления необходимо начать прием противотромботических препаратов, назначенных врачом. И не прекращать лечение в течение всего периода положения беременности. Тогда шансы на благополучный исход очень велики, ведь правильное и своевременное лечение дает эффективность почти 100%!

Термин «Тромбоз» используется для обозначения появления сгустков в сосудистой системе. Чаще всего встречается тромбоз вен.

Тромбоз – серьезное заболевание, которое может привести к сердечной недостаточности (коронарный тромбоз), инсульту или гангрене, если он поразит кровеносные сосуды конечностей.

Острый тромбоз требует срочного врачебного вмешательства. Вызовите «скорую помощь» или вашего домашнего врача. Положите пациента поудобнее, обеспечьте ему тепло. Не давайте пациенту никакой еды и питья. Не разрешайте ему двигаться до тех пор, пока не придет помощь.

Никаких средств альтернативной медицины применять нельзя, пока не получено заключение врача. Длительное наблюдение за состоянием и профилактика возможного в будущем тромбоза зависит от правильного питания, физических упражнений, снижения потребления алкоголя и табака. Излишний вес также является фактором риска.

Источник