фетопатия плода что это значит

Что такое диабетическая фетопатия?

Диабетическая фетопатия – пугающий беременных женщин диагноз. Давайте разберемся, что понимают под этим диагнозом врачи и нужно ли паниковать, услышав подобное заключение.

Фетопатия (по-другому макросомия плода) представляет собой увеличение размеров малыша, увеличение его внутренних органов. При сахарном диабете это происходит на фоне высокого уровня гликемии у матери, что приводит и к повышению уровня глюкозы в крови плода и стимуляции выработки его поджелудочной железы избытка инсулина (гиперинсулинемии). Именно избыток инсулина в организме ребенка приводит к формированию фетопатии.

Заподозрить наличие фетопатии можно по данным ультразвукового исследования, подтвердить – только после рождения малыша. Поэтому после получения подобного заключения во время беременности стоит отнестись к нему, как к сигналу приложить чуть больше усилий для поддержания глюкозы крови в целевом диапазоне. Для врача это тоже сигнал еще более внимательно поработать с вами, проанализировать дневник питания и дозы инсулина, при необходимости внести коррекцию в лечение.

В сотрудничестве с лечащим врачом как правило всегда удается достичь целевого гликемического контроля и уже перед рождением малыша фетопатия может быть исключена. Если параметры тела малыша все же превышают норму, гинеколог может рекомендовать кесарево сечение во избежание осложнений в естественных родах.

У крупных детей (более 4000 г при рождении) вероятность развития ожирения и сахарного диабета 2 типа в будущем несколько выше, поэтому нужно будет уделить особое внимание образу жизни малыша, его питанию и наличию физической активности, с целью профилактики набора лишнего веса.

Помните, фетопатия – это лишь сигнал старательнее стремиться к целевым параметрам глюкозы крови совместно с вашим лечащим врачом. Тогда вы обязательно добьетесь успеха!

Источник

Гестационный сахарный диабет

Автор статьи: Баймурадова Седа Майрабековна, врач акушер-гинеколог, специалист в области гемостаза, д.м.н.

Гестационный дабет — это повышение уровня глюкозы (сахара) в крови, которое впервые было выявлено во время беременности.

Сахарный диабет при беременности может негативно повлиять на развитие плода. Если он возник на ранних сроках беременности, повышается риск выкидыша, и, что еще хуже – появления врожденных пороков развития у малыша. Затрагиваются чаще всего самые важные органы крохи – сердце и мозг.

Гестационный диабет, начавшийся во втором-третьем триместрах беременности, становится причиной чрезмерного роста плода. Это приводит к гиперинсулинемии: после родов, когда ребенок уже не будет получать от матери такое количество глюкозы, показатели сахара в его крови снижаются до очень низких отметок.

Если же это заболевание не выявить и не лечить, оно может привести к развитию диабетической фетопатии — осложнению у плода, развивающемуся из-за нарушения углеводного обмена в организме матери.

Признаки диабетической фетопатии у ребенка:

Во время беременности в женском организме происходит не просто гормональный всплеск, а целая гормональная буря, и одним из последствий таких изменений является нарушение толерантности организма к глюкозе – у кого-то сильнее, у кого-то слабее. Что это означает? Уровень сахара в крови высок (выше верхней границы нормы), но все же не настолько, чтобы можно было поставить диагноз «сахарный диабет».

В третьем триместре беременности, в результате новых гормональных перестроек, может развиться гестационный диабет. Механизм его возникновения таков: поджелудочная железа беременных женщин вырабатывает в 3 раза больше инсулина, чем у остальных людей – с целью компенсации действия специфических гормонов на уровень сахара, содержащегося в крови.

Если же она не справляется с этой своей функцией при нарастающей концентрации гормонов, то возникает такое явление, как гестационный сахарный диабет при беременности.

Существуют некие факторы риска, повышающие вероятность того, что у женщины во время беременности разовьется гестационный диабет. Однако наличие даже всех этих факторов не гарантирует, что диабет все-таки возникнет – так же, как и отсутствие этих неблагоприятных факторов, не гарантирует 100%-ную защиту от этого заболевания.

Если вы обнаружили у себя несколько признаков, относящихся к группе риска, сообщите об этом своему врачу гинекологу – возможно, вам назначат дополнительное обследование. Если ничего плохого обнаружено не будет, вы пройдете еще один анализ вместе со всеми остальными женщинами. Все остальные проходят скрининговое обследование на гестационный диабет в период между 24-й и 28-й неделями беременности.

Как это будет происходить? Вам предложат сделать анализ, который называется «оральный тест толерантности организма к глюкозе». Нужно будет выпить подслащенной жидкости, содержащей 50 гр сахара. Через 20 минут будет менее приятный этап – взятие крови из вены. Дело в том, что этот сахар быстро усваивается, уже через 30-60 минут, но индивидуальные показания разнятся, а именно это интересует врачей. Таким образом они выясняют, насколько хорошо организм способен метаболизировать сладкий раствор и усваивать глюкозу.

В том случае, если в бланке в графе «результаты анализа» будет цифра 140мг/дл (7,7ммоль/л) или выше, это уже высокий уровень. Вам сделают еще один анализ, но на этот раз – после нескольких часов голодания.

После диагностики следует лечение:

Диета при гестационном сахарном диабете

Если у вас обнаружили гестационный диабет, то придется пересмотреть свой режим питания – это одно из условий успешного лечения данного заболевания. Обычно при диабете рекомендуется снижать массу тела (это способствует повышению инсулинорезистентности), но беременность – не время для похудания, ведь плод должен получать все необходимые ему питательные вещества. Значит, следует снижать калорийность пищи, не снижая при этом ее питательности.

1. Ешьте небольшими порциями 3 раза в день и еще 2-3 раза перекусывайте в одно и то же время. Не пропускайте приемы пищи! Завтрак должен на 40-45% состоять из углеводов, последний вечерний перекус также должен содержать углеводы, примерно 15-30 гр.

2. Избегайте жареного и жирного, а также продуктов, богатых легкоусвояемыми углеводами. К ним относятся, например, кондитерские изделия, а также выпечка и некоторые фрукты (банан, хурма, виноград, черешня, инжир). Все эти продукты быстро всасываются и провоцируют подъем уровня сахара в крови, в них мало питательных веществ, зато много калорий. Кроме того, чтобы нивелировать их высокий гликемический эффект, требуется слишком много инсулина, что при диабете является непозволительной роскошью.

3. Если вас тошнит по утрам, держите на своей прикроватной тумбочке крекер или сухое соленое печенье и съедайте несколько штук до того, как встать с постели. Если вас лечат инсулином, а по утрам тошнит – убедитесь, что вы в курсе, как бороться с низким уровнем сахара в крови.

4. Не употребляйте продукты быстрого приготовления. Они проходят предварительную промышленную обработку с целью уменьшения времени их приготовления, но их влияние на повышение гликемического индекса больше, чем у натуральных аналогов. Поэтому исключите из рациона сублимированную лапшу, суп-обед «за 5 минут» из пакетика, каши быстрого приготовления, сублимированное картофельное пюре.

5. Обращайте внимание на продукты, богатые клетчаткой: каши, рис, макароны, овощи, фрукты, хлеб из цельных злаков. Это справедливо не только для женщин с гестационным диабетом – каждая беременная должна съедать 20-35 гр клетчатки в день. Чем же клетчатка так полезна для диабетиков? Она стимулирует работу кишечника и замедляет всасывание излишнего жира и сахара в кровь. Еще продукты, богатые клетчаткой, содержат много необходимых витаминов и минералов.

6. Насыщенных жиров в дневном рационе не должно быть более 10%. И вообще, употребляйте меньше продуктов, содержащих «скрытые» и «видимые» жиры. Исключите сосиски, сардельки, колбаски, бекон, копчености, свинину, баранину. Гораздо предпочтительнее постные сорта мяса: индейка, говядина, курица, а также рыба. Убирайте с мяса весь видимый жир: сало с мяса, а с птицы – кожу. Готовьте все щадящим способом: варите, запекайте, готовьте на пару.

7. Готовьте пищу не на жиру, а на растительном масле, но и его не должно быть слишком много.

8. Выпивайте не менее 1,5 л жидкости в день (8 стаканов).

9. Вашему организму ни к чему такие жиры, как маргарин, сливочное масло, майонез, сметана, орехи, семечки, сливочный сыр, соусы.

11. Убедитесь, что ваш организм обеспечен всем комплексом витаминов и минералов, необходимых при беременности: спросите у своего доктора, не требуется ли вам дополнительный прием витаминов и минералов.

Если же диетотерапия не помогает, и сахар крови остается на высоком уровне или же при нормальном уровне сахара в моче постоянно обнаруживаются кетоновые тела – вам назначат инсулинотерапию.

Инсулин вводят только инъекционным способом, поскольку это белок, и если попробовать заключить его в таблетки, он полностью разрушится под влиянием наших пищеварительных ферментов.

В препараты инсулина добавляются дезинфицирующие вещества, поэтому не протирайте кожу спиртом перед инъекцией – спирт разрушает инсулин. Естественно, нужно пользоваться одноразовыми шприцами и соблюдать правила личной гигиены. Все остальные тонкости инсулинотерапии вам расскажет лечащий врач.

Занимайтесь привычными видами активной деятельности, которые нравятся вам и приносят удовольствие: ходьбой, гимнастикой, упражнениями в воде.

После родов гестационный диабет, как правило, проходит – в сахарный диабет он развивается только в 20-25% случаев. Правда, сами роды из-за этого диагноза могут осложниться. Например, вследствие уже упомянутого перекармливания плода ребенок может родиться очень крупным.

Многие, возможно, и хотели бы «богатыря», но крупные размеры ребенка могут быть проблемой при схватках и родах: в большинстве таких случаев проводится операция кесарева сечения, а в случае родоразрешения естественным путем есть риск травм плечиков ребенка.

При гестационном диабете дети рождаются с пониженным уровнем сахара в крови, но это поправимо просто кормлением. Если молока еще нет, а молозива ребенку недостаточно, ребенка докармливают специальными смесями, чтобы поднять уровень сахара до нормального значения. Причем медперсонал постоянно контролирует этот показатель, измеряя уровень глюкозы достаточно часто, перед кормлением и через 2 часа после.

Как правило, никаких специальных мер по нормализации уровня сахара в крови матери и ребенка не понадобится: у ребенка, как мы уже сказали, сахар приходит в норму благодаря кормлению, а у матери – с выходом плаценты, которая и является «раздражающим фактором», поскольку вырабатывает гормоны. Первое время после родов вам придется еще последить за питанием и периодически измерять уровень сахара, но со временем все должно нормализоваться.

100% гарантии того, что вы никогда не столкнетесь с гестационным диабетом нет – бывает, что женщины, по большинству показателей попадающие в группу риска, забеременев, не заболевают, и наоборот, это заболевание случается с женщинами, у которых, казалось бы, не было никаких предпосылок.

Если во время предыдущей беременности у вас уже был гестационный диабет, вероятность его возвращения очень высока. Однако вы можете снизить риск развития гестационного сахарного диабета при беременности, поддерживая свой вес в норме и не набирая за эти 9 месяцев слишком много. Поддержать на безопасном уровне сахар в крови помогут и физические нагрузки – при условии, что они регулярны и не доставляют вам дискомфорта.

Также у вас сохраняется риск развития постоянной формы диабета – сахарного диабета 2 типа. Придется быть внимательнее и после родов. Поэтому для вас нежелателен прием препаратов, повышающих инсулинорезистентность: никотиновой кислоты, глюкокортикоидных препаратов (к ним относятся, например, дексаметазон и преднизолон).

Источник

Диабетическая фетопатия

Беременность – это особое состояние женщины, при котором ее организм и организм будущего ребенка чрезвычайно уязвимы. Если беременная женщина страдает от диабета, очень важно предусмотреть одно из тяжелейших осложнений – фетопатию плода.

Диабетическая фетопатия. Что это?

Диабетическая фетопатия (или эмбриофетопатия) – это патология плода, развивающаяся, если мать во время беременности страдает сахарным диабетом, и постоянно держится повышенный уровень сахара в крови. Для ДФ характерны нарушения функционирования органов будущего ребенка (поджелудочной железы, почек, сосудистой системы). Если во время беременности у плода диагностирована фетопатия, то это является показанием для кесарева сечения.

Благоприятное родоразрешение зависит от многих факторов:

Признаки диабетической фетопатии

Основные симптомы патологии:

Нередки случаи, когда голова плода гораздо меньше его плечиков. Такое явление вызывает проблемы при родах и чаще всего не проходит без травм для мамочки, т. к. головка выводится без проблем, а вот с плечами возникают трудности. Для начала – сначала освобождают руку плода зачастую во вред малышу.

Макросомия

Макросомия – явление, характерное для диабетической фетопатии новорожденных, когда масса малыша и его рост значительно выше нормы. Во время фетопатии нарушается обмен полезными веществами между мамой и малышом, и плод недополучает необходимые элементы. Как результат – изменение в массе плода в сторону увеличения, и различные патологии.

Самое распространенное мнение среди практикующих специалистов – основная причина возникновения пороков в развитии выражается в гипоинсулинемии и гипогликемии на первых стадиях беременности, также сопутствующими неблагоприятными факторами могут быть:

Причины возникновения макросомии:

В связи с перенасыщением крови глюкозой у беременной женщины, поджелудочная железа у плода начинает выделять превышающее норму количество инсулина. Слишком большое количество глюкозы, поступающее к малышу, быстро расходится, однако, для нормального развития ребенка требуется определенное количество, и весь излишний инсулин перерабатывается в жир, отсюда и проблемы с массой.

Потому, если не наладить гликемию, это пагубно скажется на здоровье плода, из-за наращивания лишней жировой клетчатки и осложнит нормальное формирование внутренних органов малыша, а также тканей его тела.

Диагностика

Ультразвуковое исследование (УЗИ) является общепринятым методов выявления патологий плода, т. к. с его помощью возможна визуализация процессов развития внутри утробы.

Рекомендуемая система прохождения исследования, для мамочек, страдающих СД:

Какие проблемы можно выявить при ультразвуковом исследовании?

Биофизическое исследование плода

Проводится в целях обнаружения патологий морфофункционального развития мозга плода – это самое тяжелое выявление эмбриопатии. Для диагностики этого недуга, врачам потребуется не менее 90 минут для слежения за двигательной активностью развивающегося младенца, а также сердечным ритмом и его дыхательными движениями.

Допплерометрия

Допплерометрия – это процедура, аналогичная ультразвуковому исследованию, концентрирующаяся на центральной нервной системе плода. Назначается на 30 неделе, для оценки состояния.

Лечение диабетической фетопатии

На протяжении всей беременности женщине необходимо самостоятельно контролировать гликемию, а также артериальное давление. Если требуется – назначают инсулинотерапию. Для профилактики женщина должна проверять уровень сахара ежедневно, период проверки – каждые 3 часа (не более 4-х часов). В целях корректировки уровня гликемии используется глюкоза или инулин (во избежание гипогликемии).

Немаловажным фактором является соблюдение диеты. Она должна быть сбалансирована, и включать в себя необходимые для полноценного развития плода витамины и микроэлементы (можно принимать дополнительно разрешенные аптечные препараты). Соблюдая диету, женщина не должна превышать потребление 2800–3200 ккал в сутки, также не стоит пренебрегать советами своего лечащего врача. Питание должно составлять минимум жирной пищи, ближе к родоразрешению рацион питания беременной необходимо разнообразить легкоусвояемыми углеводами.

Во время родоразрешения

Изначально с помощью ультразвукового исследования следует определить, когда подойдет оптимальный срок родоразрешения. При нормальном течении беременности, без каких-либо осложнений, роды будут более благоприятны на 37 неделе. Если существует риск угрозы жизни или подрыва здоровья будущей мамочки или ребенка, роды спровоцируют ранее 36 недель. При необходимости назначаются ранние сроки, как правило, это происходит при 100% угрозе жизни мамочки, к сожалению, в таких случаях о спасении жизни плода речь даже не ведется.

Подобные радикальные меры предпринимаются при таких осложнениях:

Отслеживание гликемии во время родоразрешения – является обязательным и необходимым. Во время сужения маточных стенок организмом поглощается довольно большой объем глюкозы, и если уровень сахара в крови на низкой отметке, то у рожающей женщины практически не будет энергии, что существенно осложнит роды, во время которых велика вероятность потери сознания, или того хуже – впадение в гипогликемическую кому.

Время родов не должно превышать 8–10 часов. В таком случае, кесарево сечение – единственный вариант, для успешного извлечения плода, за которым следует медикаментозное лечение антибиотиками. Если роды затянулись, специалисты считают необходимым ввод раствора соды, дабы предупредить формирование кетоацидоза у беременной. При токсикозе, во время родов, неизбежным решением будет назначение содовых клизм и кислородных ингаляций.

После родов

В целях избежать развития гипогликемии и других осложнений из-за нее, по истечении получаса после родов, новорожденному вводят раствор глюкозы (5%). Каждые 2 часа необходимо кормить ребенка материнским молоком.

Это явление довольно часто наблюдается у новорожденных, связано оно с прекращением поступления привычной нормы глюкозы в кровь от матери, и предупредить такое состояние способно материнское молоко, т. к. оно насыщено в полной мере необходимыми питательными веществами.

Профилактика диабетической фетопатии

Профилактические действия, как несложно догадаться, сводятся к одному – до зачатия ребенка (приблизительно от 4 месяцев до полугода) женщина необходимо наладить компенсацию сахарного диабета в организме, для сохранения гликемии в норме как до, так и на протяжении беременности. Это значит, что за полгода нужно соблюдать предписанную доктором диету, без пропуска каких-либо пунктов и пренебрежения «невкусной пищей».

Ни в коем случае нельзя забывать ежедневно и внимательно следить за уровнем глюкозы в крови, не допуская гипогликемии или гипергликемии, соблюдая назначенную дозировку инсулина, подходящую под определенный вид диеты, назначенной специалистом.

Нельзя пренебрегать ультразвуковыми исследованиями. УЗИ может вовремя предупредить о неблагоприятных развитиях, к примеру, диабетической фетопатии. Строго соблюдайте все рекомендации и предписания акушера-гинеколога!

Источник

Фетопатия плода что это значит

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии»

Ультразвуковая диагностика диабетической фетопатии

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2016;(3): 23-30

Лысенко С. Н., Чечнева М. А., Петрухин В. А., Бурумкулова Ф. Ф., Ермакова Л. Б. Ультразвуковая диагностика диабетической фетопатии. Российский вестник акушера-гинеколога. 2016;(3):23-30.
Lysenko S N, Chechneva M A, Petrukhin V A, Burumkulova F F, Ermakova L B. Ultrasound diagnosis of diabetic fetopathy. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2016;(3):23-30.
https://doi.org/10.17116/rosakush201616323-30

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Представлены результаты выполненных в последние годы научных исследований, посвященных принципам ультразвуковой диагностики состояния плода при сахарном диабете у беременной. Подробно изложены ультразвуковые признаки макросомии плода, выделены два ее типа: симметричный и асимметричный. Подчеркнуто, что раннее выявление асимметричности формы макросомии позволяет диагностировать скрытые формы гестационного сахарного диабета. Изложены размеры плода (диаметр живота, окружность живота, окружность головки, бипариетальный размер головки, диаметр груди, толщина подкожной клетчатки, диаметр «щека-к-щеке») и их соотношения (пондераловый индекс, буккальный индекс и др.), позволяющие уточнить состояние плода при сахарном диабете у беременной. Указаны патогномоничные эхографические признаки, характерные для внутренних органов плода (поджелудочная железа, сердце, легкие, печень и др.), плацентарной недостаточности, функциональной зрелости, гемодинамики плода при диабетической фетопатии. Авторы информируют об отсутствии конфликта интересов.

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии»

Применение современной тактики ведения беременных с сахарным диабетом (СД) позволило значительно снизить перинатальную заболеваемость, смертность, гестационные материнские осложнения, осложнения в родах и послеродовом периоде. До эры инсулинотерапии беременность наступала лишь у 5% женщин с СД [1].

Акушерские осложнения при СД развиваются у 93% беременных. Считается, что плод у матери, страдающей СД, даже в условиях удовлетворительной компенсации СД всегда находится под угрозой развития диабетической фетопатии (ДФ) [2], частота которой при гестационном сахарном диабете (ГСД) колеблется от 49 до 60%.

ГСД и прегестационный СД являются важными факторами увеличения затрат на медицинское обслуживание. ГСД увеличивает общие медицинские расходы на ведение беременности в США в среднем на 3305 долларов.

Мертворождаемость при прегестационном СД (19,7‰) и при ГСД (33,7‰) выше, чем в общей популяции (5,5‰). Число случаев врожденных пороков развития (ВПР) у новорожденных матерей с ГСД составляет 6—10% [3, 4], что в 2 раза больше, чем в общей популяции.

Таким образом, согласно положениям ВОЗ/IDF (2011) [цит. по 5], ГСД представляет серьезную медико-социальную проблему, так как в значительной степени увеличивает частоту нежелательных исходов беременности для матери и для плода (новорожденного); кроме того, ГСД является фактором риска развития ожирения, СД 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний у матери и у потомства в будущем.

Ожирение сопровождается инсулинорезистентностью матери и гиперинсулинемией плода даже в отсутствие у нее СД с риском развития макросомии (МС) младенцев.

При СД существует измененная секреция инсулина из-за β-клеточной дисфункции, и это зависит от степени инсулинорезистентности. К особенностям β-клеточной дисфункции относят нарушение I фазы секреции инсулина, длительное и повышенное его выделение на II этапе, снижение инсулиногенного индекса, повышение печеночного производства глюкозы, что изменяет кинетику дефектной секреции инсулина. Его дефектная секреция, как правило, сохраняется после родов. Уровень гликированного гемоглобина (HbA 1c ) в пуповинной крови новорожденного является косвенным показателем гипергликемии у матери во время беременности. Гипергликемия при зачатии оказывает существенное влияние на ускоренный рост окружности живота (ОЖ) плода.

Согласно современным представлениям, ДФ — это комплекс анатомо-функциональных нарушений плода и новорожденного, развившегося у матери, страдающей СД и связанных с эндокринными и метаболическими нарушениями в организме матери, а также нарушениями эндокринной, а вслед за этим и остальных функций плаценты. Риск развития ДФ имеется при любой форме СД во время беременности, включая ГСД, СД 2-го типа и СД 1-го типа [6, 7]. У большинства беременных с СД без лечения выявляется Д.Ф. Частота развития тяжелой формы составляет 8,4% [8].

До настоящего времени не существует единой теории развития ДФ. Ф.Ф. Бурумкулова и соавт. [9] указывают, что прогностически неблагоприятным для ее развития является выявление более 4 факторов риска: впервые выявленная до 27 нед беременности гипергликемия натощак более 7,5 ммоль/л, медиана гликемии натощак более 5,3 (4,5—6,2) ммоль/л и через 1 ч после еды более 5,3 (4,3—5,9) ммоль/л, гликемия более уровня 50-го перцентиля (П) почасового суточного норматива, начиная с 16-й недели беременности [8—10], прибавка массы тела более уровня 50-го П в течение беременности, отсроченная более 5 нед (от момента появления гипергликемии) постановка диагноза. Тяжелая Д.Ф. развивается при систематическом превышении гликемии уровня 75-го П почасового суточного норматива в группе высокого риска после 26-й недели беременности [7]. Уровень HbA 1c не является определяющим фактором [10].

Одним из основных методов диагностики ДФ является ультразвуковое исследование (УЗИ), широко применяемое в перинатологии в связи с высокой безопасностью и информативностью.

Согласно Российскому консенсусу «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение» [5], к УЗ-признакам ДФ относятся следующие:

— крупный плод (диаметр живота более 75-го перцентиля);

— гепато- и спленомегалия;

— двуконтурность головки плода;

— отек и утолщение подкожной клетчатки (ПК);

— утолщение шейной складки;

— впервые выявленное или нарастающее многоводие (при установленном диагнозе ГСД и исключении других причин многоводия).

Е.Е. Корчагина [11] УЗ-маркеры ДФ условно разделила на две группы:

1. Специфические: многоводие; отек плаценты (увеличение толщины плаценты); выраженная однородность ее структуры («облаковидная гомогенность»); гепатомегалия; кардиомегалия с гидроперикардом; кардиомиопатия с утолщением миокарда желудочков и межжелудочковой перегородки, уменьшение размеров полостей сердца; увеличение толщины ПК плода в проекции животика (>5 мм), в проекции головки (>2 мм); МС; пиелоэктазия, гидрокаликоз, гидроцеле.

2. Неспецифические: задержка внутриутробного развития плода (ЗВРП); преждевременное созревание плаценты, уменьшение толщины плаценты, маловодие, вентрикуломегалия.

Однако большинство этих признаков встречается при других осложнениях беременности: внутриутробном инфицировании, гемолитической болезни плода, плацентарной недостаточности (ПН). При сочетании трех специфических УЗ-маркеров и более диагноз ДФ ставится в 100%. При наличии изолированных УЗ-признаков только у 30,5% новорожденных имеются фенотипические проявления Д.Ф. Отсутствие эхографических маркеров ДФ сопровождается рождением ребенка с ДФ только в 3,9% случаев [11].

УЗ- и педиатрические критерии ДФ несколько различаются, однако при ее своевременной пренатальной диагностике имеется их высокая преемственность. По данным М.В. Троицкой и других авторов [9, 12—14], тяжелые ее проявления имеются у 61,2% новорожденных. Считается, что у детей с ДФ ко 2—3-му месяцу происходит полное обратное развитие ее признаков.

Кроме варианта ДФ с МС, существует также гипопластический вариант ДФ с тяжелой ЗВУР, но с фенотипическими проявлениями Д.Ф. Это служит отражением фетоплацентарной недостаточности (ФПН), развивающейся у беременных с СД [2].

Основой ранней диагностики ДФ является своевременное выявление МС [15, 16]. МС — это превышение 90-го П массы относительно срока гестации. По данным Ф.Ф. Бурумкуловой и соавт. [7], частота МС у пациенток с СД составляет 35,6%. При выраженной ДФ МС имеется в 100% случаев [17]. Неблагополучные исходы родов при МС встречаются в 3,6 раза чаще, уровень перинатальных потерь в 3 раза выше. Частота рождения крупных плодов в асфиксии составляет 11,5% [18—20].

Тяжелая МС проявляется уже на 11—14-й неделе беременности, когда происходит закладка органов и систем. Ранним предиктором МС является увеличение копчико-теменного размера в эти сроки.

С практической точки зрения выделяют два типа МС плодов [15]:

— симметричный тип (примерно 70% случаев), характеризуется пропорциональным увеличением всех фетометрических показателей;

Раннее установление асимметричной формы МС позволяет выявить беременных со скрытыми формами ГСД, сформировать группу пациенток, которым необходимо назначение инсулинотерапии и профилактика декомпенсации ФПН [22]. Диспропорция плода выражается в увеличении диаметра живота (ДЖ) и О.Ж. Увеличение О.Ж. >90-го П в 28—29 нед беременности — ранний ее признак [23, 24]. Такие дети имеют высокий весоростовой коэффициент, увеличенные плечи и туловище по отношению к голове [25]. Непропорциональность новорожденных с МС также заключается в существенных различиях соотношения окружности головки (ОГ) (коэффициента ОГ/ОЖ), который ниже при СД у детей как с МС, так и с нормальной массой тела [26]. Обратная закономерность для соотношения ДЖ/БПР (БПР — бипариетальный размер головки) с 24-й недели гестации [2]. Соотношение длины бедра и окружности живота (ДБ/ОЖ) уменьшается при асимметричной МС с чувствительностью 80% и точностью 82% [27]. Многими авторами признается, что ОЖ — самый полезный параметр оценки роста плода, и ошибки предполагаемой массы плода связаны с его завышением [28]. При гипотрофическом варианте ДФ также происходит относительное увеличение ОЖ за счет повышения гидрофильности тканей, увеличения печени, селезенки, и наблюдаются увеличение сердца плода и относительная микроцефалия [11]. В группе беременных с СД без МС показатель ДЖ в течение всей беременности находится в диапазоне от 47-го до 58-го П, а при МС этот показатель увеличивается с 64-го П в 22 нед беременности до 91-го П в 38 нед. С 28-й недели ДЖ у плодов с МС превышает 75-й П, что считается показанием к инсулинотерапии [9].

По данным Ф.Ф. Бурумкуловой и соавт. [22], при СД большинство измерений БПР головки плода в интервале 21—32 недели беременности располагаются ниже популяционного уровня и не превышают 75-го П в течение всего периода гестации, независимо от наличия М.С. Однако с 32-й неделе беременности при СД с МС плода БПР головы (67-й П) начинает превышать аналогичный показатель у плода без МС (44=й П). Диаметр груди (ДГ) у плодов без МС в течение всей беременности не превышает 75-го П, тогда как у плодов с МС уже в 22 нед ДГ достигает 75-го П, а с 28-й недели — стойко его превышает, находясь в диапазоне от 80-го П в 28 нед до 87-го П в 34 нед [4, 7, 9]. При этом длина трубчатых костей либо соответствует, либо отстает от гестационных норм. У 25—33% новорожденных с ДФ явным фенотипическим признаком являются короткие конечности [9].

Один из признаков ДФ — утолщение подкожной клетчатки (ПК) плода [29]. Традиционно толщину ПК живота измеряют на 2 см латеральнее пупочного кольца на том же уровне, где обычно определяется ОЖ. ПК живота плода ≥5 мм является наиболее изученным прогностическим фактором МС, и при ОЖ ≥90-го П этот показатель имеет чувствительность 76% и специфичность 76% [30]. После 8 нед терапии СД значения ПК живота плода возвращаются к нормальным, что может быть критерием эффективности лечения.

J. Abramowicz и соавт. [31] описали методику измерения диаметра «щека-к-щеке», полученного при фронтальных срезах лица плода на уровне его ноздрей и губ. На этом уровне измеряется расстояние между точками, занимающими наиболее латеральное положение на каждой щеке. Этот диаметр растет линейно от 3 см в 20 нед до 7,1 см на 41-й неделе. Размер «щека-к-щеке» существенно больше у плодов с МС по сравнению с таковыми у плодов с нормальной массой. Кроме того, предложено определение буккального индекса — соотношения диаметра «щека-к щеке» к БПР головки плода. Буккальный индекс является постоянным на протяжении беременности у плодов с нормальной массой. Плоды с МС при СД имеют увеличение буккального индекса. У крупных плодов матерей без СД буккальный индекс не отличался от этого показателя у плодов с нормальной массой тела.

Буккальный коэффициент по методу Е.Е. Корчагиной и соавт. [11] измеряется от наружного уголка рта до наружной поверхности щеки плода параллельно нижней границе орбит. У плодов без признаков ДФ данный коэффициент в 34—36 нед составляет 10—20 мм, при подкожном отеке даже у плодов с нормотрофией и гипотрофией данный показатель превышает 20 мм.

Информативным УЗ-признаком ДФ является также утолщение мягких тканей теменной области головы и шеи плода [2, 32]. Установлена прямая связь между уровнем НbА 1с у беременных с СД в III триместре и толщиной мягких тканей теменной области у плодов. При Д.Ф. отмечено увеличение диаметра пупочного канатика [2]. Число случаев с большой пуповиной значительно больше в группе с МС плода (54,7%) по сравнению с таковым в контрольной группе (8,7%). В связи с этим предлагается также использовать этот показатель как маркер ДФ [2].

Патогномоничным эхографическим признаком ДФ, кроме МС, является множественная висцеромегалия: кардиомегалия за счет избыточного отложения гликогена в миокарде, кардиомиопатия (КМП), гепато-, спленомегалия, гиперплазия надпочечников [9]. К 35-й неделе беременности она отмечается у 20% плодов беременных с СД.

Состояние поджелудочной железы (ПЖ) плода при СД матери в литературе описано недостаточно. Основную массу исследований составляют морфометрические и гистохимические.

Постоянная гипергликемия у женщины в период беременности является причиной реактивной гипертрофии ПЖ и гиперплазии β-клеток у ее плода — развивается гиперинсулинемия [33], являющаяся характерной особенностью ДФ [16, 34]. Иммуногистохимические исследования показали гиперплазию островковой ткани ПЖ плода с увеличением как инсулин-позитивных, так и инсулин-негативных клеток. Увеличение ядерной зоны β-клеток не исправляется инсулинотерапией. При плохо контролируемом СД матери (гликемия >16,7 ммоль/л) происходит дегрануляция большинства β-клеток с набуханием митохондрий [34]. Однако длительная декомпенсация СД у матери во время первых двух триместров беременности может, наоборот, привести к истощению β-клеток плода, к гипоинсулинемии и впоследствии к развитию синдрома задержки роста плода (СЗРП) [16]. Количество инсулинпродуцирующих β-клеток и общий объем эндокринной ткани ПЖ при гипотрофии плода снижены [34].

Уровень гликемии у матери во время родов более 6,9 ммоль/л часто осложняется гипогликемией новорожденного, которая может развиться уже через 30 мин после перевязки пуповины, персистировать в течение 48 ч или развиваться через 24 ч после рождения. Частота ее варьирует от 21 до 60%, в то время как клинические симптомы гипогликемии имеются лишь у 25—33% [16, 35].

Изменения сердца при СД выражаются в развитии диабетической КМП, возникающей внутриутробно и клинически проявляющейся сразу после рождения. Морфологически она характеризуется асимметричным утолщением перегородок сердца, особенно межжелудочковой перегородки (МЖП) и стенки левого желудочка (ЛЖ), динамическим субаортальным стенозом, уменьшением диастолического наполнения ЛЖ, следствием чего является его диастолическая дисфункция с увеличением размеров других камер сердца. Кардиомегалия при СД наблюдается у 48,9% плодов, сочетающаяся у 32,8% с КМП [11, 36]. Гипертрофия МЖП является предиктором МС, особенно при плохо контролируемом СД матерей [11, 37]. При гипертрофической КМП имеется снижение (на 20—50%) объемных показателей сердца, компенсаторное увеличение сократительной функции миокарда. При неосложненном и хорошо контролируемом СД степень гипертрофии незначительна, и она не влияет на показатели диастолической и систолической функции.

На 37—41-й неделе в группе беременных с СД и МС плода толщина МЖП составляет 5,8±2,3 мм по сравнению 4,4±1,4 мм в группе с нормальной массой плода. Значительное увеличение толщины МЖП при СД наблюдается с 34-й недели гестации [38]. У 17,9% плодов выявляется гидроперикард, свидетельствующий об увеличении гидрофильности тканей у плодов с ДФ.

Клинические проявления диабетической КМП, как правило, исчезают к концу 1-го месяца жизни, а патологические морфологические изменения в сердце регрессируют в течение 6—12 мес после рождения ребенка, так как рост миокарда ЛЖ значительно опережает рост МЖП [39].

Лабильный рост ОЖ плода прежде всего обусловлен увеличением размеров печени, которые напрямую зависят от уровня гликемии [2]. К тому же она является одним из основных органов, депонирующих гликоген. Ускорение ее роста может быть обнаружено уже в 18 нед. У беременных, родивших детей с гепатоспленомегалией и КМП, имели место поздняя диагностика ГСД (19) и более высокий уровень гликемии в течение беременности: 6,2 (5—7,4) ммоль/л [9].

Длина печени плода является ранним эхографическим маркером ДФ [40] и единственным показателем, значительно увеличенным у женщин с С.Д. При строгом контроле СД и его компенсированном течении различий в росте печени по сравнению с таковым в общей популяции не выявляется.

ДФ можно считать одним из проявлений ПН при С.Д. Увеличение толщины плаценты — признак ДФ, отражающий развитие ПН и возникающий при СД независимо от наличия его осложнений и компенсации. В 68% наблюдений ПН является первичной. В I триместре уровень HbA 1c обратно коррелирует с маркерами ранней плацентации (например, РАРР-А). Морфологические изменения в плаценте характеризуются преобладанием замедленного типа созревания, увеличением или уменьшением ее массы и носят характер неустойчивого равновесия между адаптационными процессами, направленными на улучшение обмена между матерью и плодом за счет усиления плацентарного кровообращения, и дезадаптационными, носящими характер альтерации на всех структурных уровнях [17, 41]. При декомпенсированном СД преобладают признаки незрелости хориона [41]. По данным морфологических методов исследования, частота ПН у беременных с СД I типа составляет 75%, при ГСД — 50%. Увеличение ангиогенеза, изменения функциональной зрелости, общего объема и проницаемости сосудов — характерные признаки сосудистой системы плаценты при СД.

Многие же исследователи не столь критичны. Большинство изменений плодово-плацентарной ГД при СД выявляются в начале II триместра беременности, встречаются в 1,5 раза чаще и более выражены при скрытой форме СД или его лабильном течении. По мере нарастания тяжести ДФ у плода отмечается повышение сосудистой резистентности в АП и Ао [11]. В группе беременных с незначительными морфологическими признаками ПН систолодиастолическое (СДО) в АП превышало аналогичные показатели в контрольной группе на 15% только с 33-й недели беременности, при значительных признаках ПН — на 22—25% с 24-й недели и при выраженных более чем на 30% уже с 21-й недели гестации. Неблагоприятным признаком нарушения состояния плода у беременных с СД является повышение СДО в АП более 2,8. Субкомпенсация и декомпенсация маточно-плодово-плацентарного кровотока взаимосвязаны не только с уровнем гликемии на момент исследования, но и с диапазоном гликемии в сутки более 4,32 ммоль/л [1].

С увеличением срока беременности в АП и в СМА у плодов при СД выявлены аналогичные особенности ГД: низкие показатели сосудистой резистентности в ранние сроки беременности и повышение их к концу ее первой половины по сравнению с таковыми при ее физиологическом течении. У пациенток, имевших сосудистые осложнения СД, повышение резистентности сосудов мозгового кровотока у плодов было зарегистрировано уже в 17—18 нед. Аорто-церебральный коэффициент, отражающий взаимосвязь центральной и церебральной ГД плода, при значении более 2 у беременных с СД указывает на критическое ее состояние. Повышение сосудистого сопротивления в АП, а после 34 нед — в почечных артериях плода и уменьшение значений церебро-плацентарного отношения говорят о гипоксии плода и позволяют прогнозировать рождение ребенка в состоянии асфиксии. В 35 нед объем почечной артериальной перфузии у плода в группе с СД значительно больше, чем в контрольной группе [50]. При многоводии пульсационный индекс (ПИ) и индекс резистентности (ИР) в АП в группе с СД значительно ниже, чем в контрольной группе [51]. Это позволяет предположить, что многоводие, связанное с М, может быть связано с гиперперфузией почек и полиурией плода.

Немаловажную роль играют изменения венозной ГД при С.Д. Средняя скорость и максимальная систолическая скорость кровотока в венозном протоке (ВП) достоверно ниже. Эти изменения и пульсирующий спектр в вене пуповины (ПВ) у плодов с ДФ свидетельствуют о высоком центральном венозном давлении (ЦВД), что является отражением декомпенсации сосудистых механизмов при тяжелой форме ДФ [11]. При С.Д. в ВП выявлены наиболее ранние (до 10-й недели) отклонения ГД от нормы [52]. Однако чувствительность пульсационного индекса вены (ПИВ) в ВП невысокая — 53,3%, а специфичность — 74,6% [53]. Минутный объем ВП ниже в группе диабета (94,3 мл/мин/кг) по сравнению с таковыми в контрольной группе (109,5 мл/мин/кг).

Плохой диабетический контроль — одна из причин сердечной дисфункции. Это вызвано гипертрофией миокарда и нарушением его диастолической функции [54]. Снижение пассивного наполнения желудочков, отражающего изменения в миокардиальной релаксации в результате нарушения метаболизма при ДФ, выражается в том, что Е-волна становится значительно ниже A-волны (уменьшение Е/А отношения) [55]. Предсердно-желудочковое Е/А-отношение значительно ниже у плодов при плохо контролируемом СД (0,71 против 0,54). Нарушается и систолическая функция как левого, так и правого желудочков. Фракция укорочения ЛЖ у плодов, страдающих КМП, в отличие от нормы, не превышает 28%. У плодов с ДФ фракция укорочения правого желудочка (ПЖ) уменьшается более значительно по мере прогрессирования беременности.

У новорожденного при СД матери нарушения ГД остаются, и в зависимости от степени тяжести ДФ выражаются в уменьшении глобальной сократимости ЛЖ и уменьшении фракции изгнания, что является показателем сердечной недостаточности. При среднем и тяжелом течении ДФ церебральная гипоперфузия сохраняется до 7-х суток. По мнению А.Я. Бабиянц и соавт. [56], церебральная ГД у детей матерей с СД 1-го типа и ГСД характеризуется стабильным (на протяжении 1-го года жизни) повышением тонуса резистивных сосудов в бассейне каротидных артерий на фоне стойких проявлений венозной дисциркуляции в глубоких интракраниальных коллекторах, более выраженным во II полугодии жизни, что наблюдается также у младенцев с сохраняющейся неврологической симптоматикой к концу 1-го года жизни. После исчезновения неврологической симптоматики показатели артериальной и венозной ГД к концу 1-го года жизни не достигают нормативных значений, что свидетельствует об условном выздоровлении детей [56].

Таким образом, своевременная диагностика ДФ имеет первостепенное значение для профилактики неблагоприятных перинатальных исходов.

* — от англ. ponderable — весомый; могущий быть взвешенным.

Источник