учащенное сердцебиение при гипотиреозе что делать

Особенности течения и терапии гипотиреоза у пациентов с ишемической болезнью сердца

Почему важно своевременно купировать проявления гипотиреоза у больных с ИБС, и особенно у пожилых? С чем связана трудность диагностики гипотиреоза у пожилых? В чем трудность ведения больных с ИБС и сопутствующим гипотиреозом?

Почему важно своевременно купировать проявления гипотиреоза у больных с ИБС, и особенно у пожилых?
С чем связана трудность диагностики гипотиреоза у пожилых?
В чем трудность ведения больных с ИБС и сопутствующим гипотиреозом?

Неуклонный рост числа заболеваний щитовидной железы, наблюдающийся в последние годы, заставил практикующих врачей различных специальностей обратить на тиреоидологию самое пристальное внимание. В то же время во всем мире отмечается большая распространенность сердечно-сосудистых заболеваний, и в первую очередь ишемической болезни сердца (ИБС). Таким образом, в настоящее время у пациентов, особенно в старших возрастных группах, нередко встречается сочетанная тиреоидная и кардиальная патология, что порой затрудняет диагностику и часто становится причиной назначения неадекватного лечения.

Гипотиреоз — это клинический синдром, возникающий в результате дефицита тиреоидных гормонов в органах и тканях организма. Гипотиреоз, представляющий собой достаточно распространенную патологию, встречается: среди взрослого населения — у 1,5-2% женщин и у 0,2% мужчин; среди лиц старше 60 лет — у 6% женщин и у 2,5% мужчин [2]. В основе недостаточности тиреоидных гормонов лежат структурные или функциональные изменения самой щитовидной железы (первичный гипотиреоз) либо нарушение стимулирующих эффектов гипофизарного тиреотропного гормона (ТТГ) или гипоталамического тиреотропин-рилизинга гормона (ТРГ) (центральный или вторичный гипотиреоз) (табл. 1).

Клиническая картина гипотиреоза вариабельна и зависит от тяжести заболевания.

Самой легкой и наиболее распространенной формой гипотиреоза является субклинический гипотиреоз (встречается в 10-20% случаев), при котором клинические симптомы гипотиреоза могут отсутствовать и определяется повышенный уровень ТТГ крови при нормальных показателях тиреоидных гормонов.

Манифестный гипотиреоз сопровождается клиническими проявлениями, повышением уровня ТТГ и снижением уровня тиреоидных гормонов.

Тяжелый длительно существующий гипотиреоз может привести к развитию гипотиреоидной (микседематозной) комы.

Первое клиническое описание сердечно-сосудистых осложнений гипотиреоза относится к 1918 году, когда немецкий врач Н. Zondak впервые ввел в употребление термин «синдром микседематозного сердца», выделив его основные признаки: брадикардию и кардиомегалию. Спустя 20 лет им же были описаны характерные для гипотиреоза ЭКГ-изменения: сглаженность зубцов P и Т.

Тиреоидные гормоны как прямо, так и опосредованно влияют на состояние кардиоваскулярной системы. В основе клинических и лабораторных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе лежат ослабление инотропной и хронотропной функций миокарда, уменьшение минутного и систолического объемов крови, количества циркулирующей крови и скорости кровотока, а также повышение общего периферического сопротивления сосудов (Polikar).

Однако клиническая картина заболевания у пациентов с гипотиреозом без исходного поражения сердечно-сосудистой патологии и у больных на фоне кардиосклероза различается, что существенно затрудняет своевременную диагностику гипотиреоза у больных с ИБС (табл. 2).

Таблица 2. Основные дифференциально-диагностические симптомы дистрофии миокарда при гипотиреозе и ИБС

Как видно из табл. 2, для пациентов с гипотиреозом без сопутствующей коронарной болезни сердца характерны боли в области сердца по типу кардиалгий. Они встречаются примерно у 35% больных с гипотиреозом и носят колющий, ноющий, длительный характер. Для больных с гипотиреозом на фоне ИБС больше характерны кратковременные сжимающие боли за грудиной по типу стенокардии. Однако следует отметить, что при снижении функции щитовидной железы может уменьшаться количество ишемических приступов, что связано с понижением потребности миокарда в кислороде.

Из нарушений ритма сердца для гипотиреоза наиболее характерна брадикардия: она встречается у 30-60% больных. Однако развившийся на фоне ИБС и кардиосклероза гипотиреоз может сопровождаться тахикардией (10% больных), суправентрикулярной или вентрикулярной экстрасистолией (24% больных) и даже мерцательной аритмией. Такие нетипичные для гипотиреоза нарушения ритма сердца и являются причиной несвоевременной диагностики этого состояния.

Отеки при гипотиреозе и ИБС могут локализоваться как на лице и голенях, так и на лодыжках и стопах. Одышка также более характерна для больных с сочетанной патологией.

При гипотиреозе меняется липидный спектр крови: появляется гиперхолестеринемия, повышается ЛПНП, снижается ЛПВП и наблюдается гипертриглицеридемия. Дислипидемия наряду с повышением артериального давления является фактором риска развития ИБС. Однако гипотиреоз станет косвенным фактором риска для развития ИБС только у пожилых людей, а у больных с коронаросклерозом некомпенсированный гипотиреоз усугубляет течение заболевания.

При отсутствии лечения длительно протекающий гипотиреоз может быть причиной перикардиального выпота, что можно выявить при ЭХО-КГ, рентгенологическом и ЭКГ-исследованиях.

При диагностировании гипотиреоза у больных с ИБС возникает правомерный вопрос о компенсации тиреоидной функции. В большинстве случаев для пациентов с гипотиреозом необходима пожизненная заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов. Однако всегда следует помнить о том, что быстрое восстановление эутиреоза сопровождается усилением анаболизма, увеличением потребности миокарда в кислороде, причем, чем дольше пациент страдает некомпенсированным гипотиреозом, тем выше чувствительность миокарда к тиреоидным препаратам. Особенно это касается пожилых больных. При проведении заместительной терапии гипотиреоза у больных с ИБС возможны следующие сердечно-сосудистые осложнения:

Однако возможное обострение ишемии миокарда не может быть причиной отказа от заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

С учетом вышесказанного наша задача — оптимальная коррекция гипотиреоза на фоне постоянной адекватной кардиальной терапии.

При лечении больных с гипотиреозом и кардиальной патологией следует проявлять большую осторожность. У пациентов старше 50 лет, страдающих гипотиреозом, которым никогда ранее не проводилось кардиальное обследование, необходимо исключить ИБС или фактор риска ИБС. Препаратом выбора при лечении гипотиреоза у больных с ИБС является тироксин. Начальная доза этого препарата не должна превышать 12,5-25 мкг в сутки, а увеличивать дозу тироксина на 12,5-25 мкг в сутки следует с интервалами в 4-6 недель (при условии хорошей переносимости дозы и отсутствия отрицательной ЭКГ-динамики). При появлении клинических и электрокардиографических признаков ухудшения коронарного кровообращения следует вернуться к исходной дозе тироксина и удлинить период адаптации, а также скорректировать кардиальную терапию.

В среднем для компенсации гипотиреоза у больных без сердечно-сосудистой патологии необходимо назначение тироксина в дозе 1,6 мкг на 1 кг веса в сутки, однако для больных с ИБС клинически оптимальной может быть признана не та доза тироксина, которая позволяет полностью восстановить нормальные уровни Т4 и ТТГ в сыворотке, а та, которая смягчает симптоматику гипотиреоза, не ухудшая состояние сердца.

Лечение тироксином у больных с гипотиреозом и ИБС всегда должно проводиться на фоне адекватно подобранной кардиальной терапии: предпочтительно сочетать терапию тироксином с комбинированным лечением ИБС селективными β-блокаторами, пролонгированными антагонистами кальция и цитопротекторами, при необходимости — мочегонными препаратами и нитратами.

Сочетание тироксина и β-блокаторов (или пролонгированных антагонистов кальция) снижает реактивность сердечно-сосудистой системы к тиреоидной терапии и укорачивает время адаптации больных к тироксину [3]. В настоящее время «золотым стандартом» в лечении ИБС является терапия предукталом [4], который позволяет эффективно и достоверно снижать количество и продолжительность приступов ишемии миокарда, в том числе и на фоне лечения тиреоидными препаратами.

При терапии сердечными гликозидами (если имеются мерцательная аритмия и сердечная недостаточность) следует помнить о том, что тиреоидные гормоны повышают чувствительность сердечной мышцы к гликозидам и соответственно риск передозировки сердечных гликозидов. Поэтому такое сочетанное лечение должно проводиться под еженедельным контролем ЭКГ.

Возможно, адекватную заместительную терапию больным с гипотиреозом и ИБС следует подбирать только в условиях многопрофильного стационара (обязательно эндокринологическое, кардиологическое и кардиореанимационное отделения), особенно при тяжелых формах ИБС (нестабильная стенокардия, тяжелые функциональные классы стабильной стенокардии, недавно перенесенный инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, экстрасистолия высоких градаций, НК более 2 фк).

На фоне уже подобранной заместительной терапии гипотиреоза необходимо постоянное наблюдение эндокринолога и кардиолога при динамическом контроле не только уровня ТТГ, но и состояния сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, ЭХО-КГ, мониторирование ЭКГ по Холтеру) один раз в 2-3 месяца.

Однако для определенной категории больных с гипотиреозом и ИБС невозможно подобрать адекватную заместительную терапию даже при соблюдении вышеперечисленных правил, ибо лечение тироксином даже в малых дозах резко обостряет ишемию миокарда. Причиной этого может быть выраженный стеноз коронарных артерий. Поэтому в подобных случаях больному необходимо провести селективную коронарографию, а если диагноз будет подтвержден, показано аортокоронарное шунтирование. Гипотиреоз не может служить противопоказанием к проведению хирургического лечения и не будет являться причиной возможных осложнений или смертельного исхода в результате операции [6]. После успешного хирургического лечения больным назначается тироксин на фоне кардиальной терапии.

При адекватной заместительной терапии гипотиреоза достигаются:

Длительно остающийся без лечения гипотиреоз может осложниться развитием гипотиреоидной комы, представляющей реальную угрозу для жизни больного. У пожилых больных с недиагностированным гипотиреозом гипотиреоидная кома развивается спонтанно. Сложность диагностики гипотиреоза в пожилом возрасте связана с тем, что начальные клинические проявления гипотиреоза принимаются за возрастные изменения и нарушения сердечно-сосудистой системы, а проявления коматозного состояния — за сосудистые осложнения.

К клиническим проявлениям гипотиреодной комы относятся гипотермия, гиповентиляция, респираторный ацидоз, гипонатриемия, гипотензия, судорожная готовность, гипогликемия. Из них наиболеее постоянным симптомом является гипотермия, причем снижение температуры тела может быть значительным, иногда до 23 градусов.

При подозрении на гипотиреоидную кому больного необходимо госпитализировать в реанимационное отделение и незамедлительно начать терапию тиреоидными препаратами и глюкокортикоидами. И в данном случае для больных с сердечно-сосудистой патологией препаратом выбора будет являться тироксин, который назначается внутривенно или при отсутствии инъекционных форм препарата через желудочный зонд в виде размельченных таблеток в дозе 250 мкг каждые 6 ч (первые сутки), в последующие дни — по 50-100 мкг.

Введение глюкокортикоидов следует проводить параллельно. Гидрокортизон вводится по 100 мг в/в однократно и далее по 50 мг в/в каждые 6 ч.

Рекомендуются оксигенация или перевод пациента на искусственную вентиляцию легких, ограничение жидкости до 1 л в сутки и при гипогликемии в/в введение 40%-ного раствора глюкозы.

В целях коррекции артериального давления при развитии гипотензии не следует применять норадреналин, который в сочетании с тиреоидными препаратами может усилить коронарную недостаточность.

При правильной и своевременно начатой терапии улучшение состояния больного возможно к концу первых суток. Однако смертность при гипотиреоидной коме у пожилых пациентов с сердечно-сосудистой патологией может достигать 80% [1]. Поэтому больным с гипотиреозом, особенно когда речь идет о старших возрастных категориях, жизненно необходимы своевременная диагностика и адекватная заместительная терапия.

Таким образом, лечение гипотиреоза у больных с ИБС представляет собой очень серьезную, ответственную и сложную задачу, которую эндокринологам и кардиологам необходимо решать совместно, опираясь не только на собственный опыт, но и на современные исследования. Только в этом случае можно добиться компенсации гипотиреоза и избежать всевозможных осложнений, возникающих как следствие самого заболевания, а также при его заместительной терапии.

Литература

1. Ветшев П. С., Мельниченко Г. А., Кузнецов Н. С. и др. Заболевания щитовидной железы / Под ред. И. И. Дедова. М.: АО «Медицинская газета», 1996. С. 126-128.
2. Герасимов Г. А., Петунина Н. А. Заболевания щитовидной железы. М.: Издательский дом журнала «Здоровье», 1998. С. 38.
3. Котова Г. А. Синдром гипотиреоза. Болезни эндокринной системы / Под ред. И. И. Дедова. М.: Медицина, 2000. С. 277-290.
4. Lallotte A. Триметазидин: новый подход к лечению больных с тяжелыми формами ИБС // Сердце и метаболизм. 1999. № 2. С. 10-13.
5. Polikar R., Burger A., Scherrer U. et al. The thyroid and the heart // Circulation. 1993. Vol. 87. № 5. P. 1435-1441.
6. Wienberg A. D., Brennan M. D., Gorman C. A. Outcome of anesthesia and surgery in hypothyroid patients // Arch. Intern Med. 1983. Vol. 143. P. 893-897.

Источник

Влияние щитовидной железы на работу организма

Щитовидная железа – орган эндокринной системы. Находится под гортанью перед трахеей. Имеет форму бабочки – две доли с перешейком между ними. Окружена капсулой.

Тиреоидная ткань – ткань щитовидной железы – состоит из фолликулов – пузырьков, заполненных белком тиреоглобулином. Средний размер здорового органа в норме – 5*6*2 см.

За что отвечает щитовидная железа

Щитовидная железа хранит йод и вырабатывает тиреоидные гормоны трийодтиронин Т3 и тиреоидин Т4 (йодированные производные аминокислоты тирозина), а также гормон кальцитонин. Из фолликулов с током крови эти биологически активные вещества поступают к органам и тканям, где воздействуют на рецепторы клеток-мишеней. Так тиреоидные гормоны влияют на обмен веществ, работу сердечно-сосудистой системы, умственное и физическое развитие, состояние костной ткани.

В частности, они регулируют:

Недостаток тиреоидных гормонов во время беременности у матери может стать причиной недостаточного развития мозга у ребенка.

Нарушения работы

Выработку Т3 и Т4 регулирует тиреотропный гормон гипофиза ТТГ. Работа щитовидки чаще нарушается с возрастом или из-за патологий других органов. При снижении выработки тиреоидных гормонов развивается гипотиреоз. При увеличении синтеза Т3 и/или Т4 диагностируют гипертиреоз, или тиреотоксикоз.

В 70-80 % случаев причины гипертиреоза – патологии щитовидной железы:

Болезнь развивается преимущественно в возрасте 20-50 лет, у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин.

При гипотиреозе замедляется обмен веществ. Состояние в 99 % случаев развивается из-за поражения щитовидки – травматического, лучевого, инфекционного или аутоиммунного, а также из-за дефицита йода в организме или приема некоторых лекарств. У 1 % пациентов причина гипотиреоза – поражение гипоталамуса или гипофиза. Поражения гипофиза сопровождаются повышением уровня ТТГ.

Симптомы недостатка и избытка гормонов щитовидной железы

Гипотиреоз у детей может вызывать необратимые нарушения. Если врожденный гипотиреоз не лечить до 2-х лет, развивается умственная отсталость, кретинизм, карликовость.

У взрослых гипотиреоз может провоцировать вторичные патологии – сахарный диабет, ожирение, гипертонию, болезни почек, сердца и сосудов. Гипертиреоз у взрослых сопутствует остеопорозу, умственным нарушениям, заболеваниям ЖКТ и сердечно-сосудистой системы.

Признаки нарушения работы щитовидной железы

Чтобы заподозрить болезни щитовидной железы на ранних стадиях, рекомендуется ежемесячно проводить самоосмотр. Внешне щитовидки не должно быть видно. Даже незначительное увеличение – повод обратиться к врачу эндокринологу.

Бывает, что размер органа не меняется, но наблюдается резкий набор веса или похудение при обычном питании, плаксивость, увеличение глазных яблок, дрожание пальцев рук и потливость, ощущение кома в горле и затрудненное глотание. При перечисленных проблемах также обратитесь за консультацией к специалисту.

Источник

Поражение сердца при эндокринных заболеваниях

Изменения в работе желез внутренней секреции неизбежно сказываются на всех органах и системах, и особенно – на системе кровообращения. Это проявляется нарушениями сердечного ритма, регуляции артериального давления, изменениями липидного обмена и др.

Тиреотоксикоз

Гормоны щитовидной железы (трийодтиронин, тироксин) стимулируют обмен веществ, их избыток приводитк повышению потребности в кислороде и энергии. Сердечная мышца к этому особенно чувствительна и начинает страдать в первую очередь: развивается дистрофия миокарда, как следствие – специфическая кардиомиопатия (“тиреотоксическое сердце”). Тиреоидные гормоны также оказывают на сердце “подстегивающее” влияние: увеличивают частоту сердечных сокращений, сердечный выброс.

Возможно развитие следующих симптомов:

Со временем стенки сердца утолщаются, расширяются его полости, сердечная мышца частично замещается соединительной тканью, формируется фиброз, нарушается сократительная способность сердца, что может привести к сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий.

При пониженной функции щитовидной железы частота сердечных сокращений, сердечный выброс, артериальное давление, напротив, снижаются. Изменяется липидный состав крови, отмечается повышенное содержание холестерина, распространенный атеросклероз, в особенности сосудов сердца. Формируется специфическая кардиомиопатия – «гипотиреоидное» или «микседематозное сердце».

Возможно появление следующих симптомов:

Самым распространенным видом аритмии при гипотиреозе является синусовая брадикардия. Страдает сократительная функция сердца, есть риск развития сердечной недостаточности. В мышечной стенке и в сердечной сумке скапливается слизистая жидкость, развивается муцинозный отек, также затрудняющий кровоснабжение сердца, все это может приводить к появлению очагов ишемии, повышению риска развития инфаркта.

Сахарный диабет

Сахарный диабет лидирует по смертности от болезней системы кровообращения среди других эндокринных заболеваний.

При сахарном диабете развиваются разнообразные поражения сердечно-сосудистой системы:

Ожирение

Тяжелые формы ожирения, в особенности по мужскому типу (фигура пациента по форме напоминает яблоко), значительно повышают риск смерти от сердечно-сосудистой патологии.

При ожирении увеличивается объем циркулирующей крови, т.к. этого требует кровоснабжение избыточной жировой ткани, в результате возрастает нагрузка на сердце.

Наиболее часто встречающиеся симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы при ожирении:

При поступлении в медицинский центр пациентов с такими патологиями в обязательном порядке рекомендуется кроме эндокринолога консультация кардиолога, а также прохождение полного кардиологического обследования, которое может включать в себя как инструментальные, так и лабораторные методы диагностики.

Минимальное кардиологическое обследование должно включать:

Для записи на прием к врачу нашего центра можете позвонить по телефону + 7 (495) 540-46-56

Уважаемые пациенты, обратите внимание, что указанные на сайте цены не являются публичной офертой. Определить точную стоимость лечения возможно только на приеме у врача. Цены на услуги ведущих специалистов клиник отличаются от цен, указанных на сайте.

Источник

Гипотиреоз и сердце

Врач-кардиолог
кардиологического отделения №2
Суботка Т.А.

Поражение сердца при гипотиреозе обусловлено уменьшением содержания гормонов щитовидной железы в организме, которое может протекать как первичный процесс или возникнуть в результате хирургического лечения заболеваний щитовидной железы (тотальная или субтотальная резекция) либо лечения радиоактивным йодом. В этих случаях значительно подавляется активность обменных процессов в сердечной мышце, снижается работа сердца.

Наиболее тяжело протекает поражение сердца при первичном гипотиреозе. Снижается интенсивность окислительного фосфорилирования, замедляется синтез белка, уменьшается поглощение кислорода в миокарде. Развивающиеся нарушения приводят к снижению сократительной способности миокарда, связанной с нарушением функции сократительных белков. При гипотиреозе достаточно час­то развивается анемия, усугубляющая течение МКД.

Клиническая картина и диагностика. Больные жалуются на одышку, связанную с минимальной физической нагрузкой, отеки на лице, ногах. Боли в области сердца возникают менее чем в 50% случаев. Характерно наличие общих проявлений гипотиреоза: мышечной слабости, гиподинамии, психической заторможенности, сонливости. Границы сердца значительно смещены за счет отека миокарда, наличия жидкости в полости перикарда. Тоны сердца глухие, деятельность ритмичная, характерны брадикардия, малый медленный пульс.

В связи с нарушением липидного обмена, возникающим при гипотиреозе, достаточно сложно проводить дифференциальную диагностику с ИБС, особенно на фоне наличия болевого синдрома стенокардического характера. При проведении дифференциальной диагностики этих состояний надо учитывать следующие признаки:

Проявления при гипотиреозе характеризуются:

Лечение. Проводится на фоне заместительной гормональной терапии тиреоидными гормонами при тщательном подборе и контроле дозы. Неадекватные дозы могут провоцировать приступы стенокардии, утяжелять явления недостаточности кровообращения.

Источник

Учащенное сердцебиение при гипотиреозе что делать

кафедра нервных болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова

Неврологические нарушения при гипотиреозе

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(3): 82-86

Дамулин И. В., Оразмурадов Г. О. Неврологические нарушения при гипотиреозе. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(3):82-86.
Damulin I V, Orazmuradov G O. Neurologic disorders in hypothyreosis. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2011;111(3):82-86.

кафедра нервных болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова

кафедра нервных болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова

Известно, что гипотиреоз, обусловлен стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани-мишени, что связано с недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне [3, 4]. Секретируемые щитовидной железой тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) регулируют синтез белков и оказывают влияние на метаболическую и функциональную активность структур нервной системы [8]. Ключевым компонентом тиреоидных гормонов является йод. Синтез гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который синтезируется в передних отделах гипофиза. Образование ТТГ снижается под влиянием глюкокортикоидов и увеличивается под влиянием эстрогенов. Уровень ТТГ регулируется структурами гипоталамуса с участием соматостатина и дофамина. Он подвержен циркадианным колебаниям и может меняться под действием факторов внешней среды, например температуры окружающей среды. Ингибирующий эффект реализуется под влиянием серотонинергической системы мозга. ТТГ имеется во многих отделах ЦНС и сам по себе обладает способностью тормозить биоэлектрическую активность нейронов.

К гипотиреозу могут приводить различные причины: врожденные изменения щитовидной железы (гипо- или аплазия), ее хирургическое удаление, дисфункция гипофиза. Однако у взрослых он более часто является следствием аутоиммунных процессов. Хронический аутоиммунный тиреоидит встречается у 3-4,5% лиц в общей популяции. Нарушают биосинтез гормонов щитовидной железы такие препараты, как амиодарон, сульфаниламиды, препараты лития [15]. Иногда гипотиреоз сопровождается другими эндокринными нарушениями.

Патогенез

Гормоны щитовидной железы играют весьма важную роль в процессах развития нервной системы. В частности, при их дефиците при беременности у плода нарушается развитие нервной системы, что проявляется корковой гипоплазией, задержкой процессов миелинизации и замедлением образования церебральных сосудов. Если не проводится коррекция гипотиреоза в раннем постнатальном периоде, эти изменения становятся необратимыми. Однако если гипотиреоз возникает у взрослых, то изменения со стороны нервной системы носят менее выраженный характер и обычно подвержены обратному развитию на фоне лечения.

Клинические проявления

Наиболее частыми клиническими проявлениями гипотиреоза являются повышенная утомляемость, общая слабость, сонливость, снижение аппетита, увеличение массы тела, гипомимия и нарушение толерантности к низкой температуре окружающей среды [3, 8, 16]. Больные часто предъявляют жалобы на запоры, мышечные боли и боли в суставах, особенно на головную боль (следует заметить, что головная боль в этих случаях часто исчезает на фоне адекватной заместительной гормональной терапии гипотиреоза).

У больных гипотиреозом снижается потоотделение, кожные покровы становятся сухими. Меняется волосяной покров на туловище вплоть до полной его потери, особенно в лобковой области и в наружной трети бровей. Отмечается отечность кистей и стоп. Меняется внешний вид больных, что в немалой степени связано с отечностью век и лица. Довольно характерны осиплость голоса и расстройства артикуляции, что обусловлено инфильтрацией глюкозаминогликаном голосовых связок и языка. Пульс часто снижается до 60 ударов в минуту и реже. Может отмечаться расширение границ сердца, однако сердечная недостаточность развивается редко. По данным эхокардиографии может выявляться перикардиальный выпот. На этом фоне может происходить усугубление (или возникновение) болей типа стенокардии. Характерная для гипотиреоза гиперхолестеринемия увеличивает риск развития сосудистых заболеваний. При гипотиреозе у женщин нередко отмечаются обильные месячные и бесплодие.

Неврологические и психические нарушения, которые известны с конца XIX века, варьируют от легких расстройств высших мозговых функций, периферической мионевропатии и патологии черепных нервов до психозов, атаксии, пароксизмальных нарушений сознания (синкопальные состояния, эпилептические припадки) и комы [1, 5, 8].

Гипотиреоз может не сопровождаться неврологической симптоматикой на протяжении ряда лет. Развитие неврологических расстройств характеризуется незаметным началом и медленным прогрессированием [25]. В этих случаях наличие повышенной утомляемости и сонливости часто не привлекает к себе должного внимания ни врача, ни самого пациента или близких ему людей и родных.

В некоторых случаях заболевание начинается остро с возникновения судорожных припадков. На том или ином этапе заболевания они отмечаются у 20-25% больных гипотиреозом [5]. Важно заметить, что антиконвульсанты к дисфункции щитовидной железы не приводят [5]. Редким дебютом гипотиреоза является острый психоз, протекающий со зрительными и слуховыми галлюцинациями. Считается, что гипотиреоз как причина заболевания должен приниматься во внимание при проведении дифференциального диагноза у любого пациента с внезапно возникшими психическими нарушениями, депрессией или галлюцинациями [15].

Для пациентов с гипотиреозом довольно характерны вестибулоатактические расстройства [1, 4]. У 5-10% больных возникает мозжечковая дисфункция [5, 16]. Наиболее часто она проявляется нарушениями ходьбы в виде походки с широко расставленными ногами, нарушается тандемная ходьба, нередко у больных отмечаются нарушения координации в конечностях, тремор, дизартрия и нистагм. В основе подобных нарушений, вероятно, лежит атрофия передних отделов червя мозжечка, носящая, впрочем, (при адекватной терапии) обратимый характер [5].

Нервно-мышечные нарушения в виде невропатий и дисметаболической миопатии являются весьма характерными для гипотиреоза нарушениями и встречаются у 30-80% больных (различия в приведенных цифрах зависят от тяжести гипотиреоза). На фоне терапии эти нарушения могут регрессировать. Основным проявлением гипотиреоидной миопатии является замедление мышечного сокращения и расслабления. При микроскопическом исследовании мышц выявляется локальный некроз мышечных волокон и базофильная дегенерация скелетных мышц. В редких случаях выявляются мышечные гипертрофии, напоминающие таковые при синдроме Гоффмана. Выраженная мышечная слабость встречается редко, однако легкие расстройства отмечаются почти в 40% случаев [12]. Наиболее часто страдают проксимальные отделы конечностей [19, 20]. Миопатический синдром при гипотиреозе может протекать как с атрофиями, так и гипертрофиями мышц [4]. Выраженность мышечной слабости нарастает при низкой температуре. Однако гораздо чаще у больных отмечаются мышечные крампи, боли и парестезии, обычно в проксимальных отделах конечностей, а также сниженная толерантность к физическим нагрузкам [14, 16]. В литературе имеется также описание [6] при гипотиреозе «обратимого синдрома повисшей головы» (treatable dropped head syndrome), а также миопатии при остром гипотиреозе (при его развитии в течение 2-6 нед) [18]. В сыворотке крови у больных с гипотиреоидной миопатией может выявляться повышенный уровень креатинфосфокиназы (КФК) [4, 14, 16]. Особенно это характерно для случаев, протекающих с мышечной слабостью в проксимальных отделах конечностей, однако корреляции повышения КФК с выраженностью мышечной слабости отмечено не было [12].

В ряде случаев у больных гипотиреозом может выявляться миастенический синдром с соответствующими изменениями на ЭМГ.

Отмечена [26] связь между гипотиреозом и фибромиалгией. При этом было высказано суждение, что фибромиалгия является одной из форм гормон-резистентного гипотиреоза. Однако следует заметить, что на фоне терапии гипотиреоза отмечается уменьшение выраженности обусловленного фибромиалгией болевого синдрома.

Наличие гипотиреоза является важным фактором развития дистрофических изменений позвоночника, что связано с нарушением синтеза коллагена, входящего в структуру диска [4]. Поэтому для этой категории больных достаточно типично наличие болей в различных отделах позвоночника, нарушение его подвижности, болезненность остистых отростков и паравертебральных точек, возникновение симптомов натяжения [4].

Одним из типичных проявлений патологии нервной системы при гипотиреозе является также демиелинизирующая полиневропатия [16]. Для полиневропатии, обусловленной гипотиреозом, характерно снижение рефлексов и развитие мышечной слабости, кроме того, у пациентов может выявляться снижение вибрационной чувствительности и мышечно-суставного чувства. По данным электронной микроскопии, имеются ультраструктурные изменения в эндоневральных сосудах [9]. Поражение периферических нервов при электромиографии может быть обнаружено даже у пациентов без неврологической симптоматики [13]. Обусловленные сегментарной демиелинизацией изменения проявляются снижением скорости распространения возбуждения по нервному волокну. При этом поражение периферических нервов может отмечаться даже при субклиническом гипотиреозе [17]. Под влиянием заместительной гормональной терапии соответствующая симптоматика может претерпевать обратное развитие. При экспериментальных исследованиях [24] было установлено положительное влияние гормонов щитовидной железы на состояние нервных волокон и регенерацию нервной ткани.

В основе патогенеза периферических (в том числе краниальных) невропатий, помимо компрессии, лежат и другие факторы, включая нарушение микроциркуляции и метаболические нейрональные нарушения. У 40-90% больных встречается сенсомоторная аксональная полиневропатия [4, 12].

При гипотиреозе может также возникать поражение II, V, VII, VIII пар черепных нервов [5]. Достаточно часто развиваются разные офтальмологические нарушения. Так, при первичном гипотиреозе может быть выпадение полей зрения, обусловленное увеличением гипофиза. Возможно развитие псевдотумора, приводящего к отеку дисков зрительных нервов. В основном этот синдром возникает у детей через несколько недель после начала заместительной гормональной терапии, однако описаны подобные случаи и у взрослых [5]. К редким проявлениям относят увеит и птоз. При гипотиреозе иногда выявляется типичная и атипичная тригеминальная невралгия. Может также развиваться периферический парез лицевого нерва. Есть данные [5] о поражении VIII пары черепных нервов (хотя некоторые исследователи этого не подтверждают). Шум в ушах и снижение слуха, вероятно, обусловленные поражением улитки, могут регрессировать на фоне терапии. У больных гипотиреозом, получающих L-тироксин, также может отмечаться снижение вкуса, сопровождающееся ощущением жжения в области рта [5].

Когнитивные и психические нарушения могут варьировать от замедленности психических функций и легких мнестических расстройств (в ряде случаев напоминающие начальные проявления болезни Альцгеймера) до тяжелых психотических нарушений, протекающих с иллюзиями и галлюцинациями [5]. В тяжелых случаях больные становятся апатичными, скорость психических процессов резко снижается, замедляется речь. В нейропсихологическом статусе, помимо нарушений памяти и внимания, выявляются расстройства конструктивного праксиса и зрительно-пространственных функций. Для этой категории больных характерны апноэ во сне, как центральные, так и периферические, при этом во втором случае можно получить улучшение на фоне заместительной гормональной терапии [4, 5].

Кретинизм, термин, который был предложен еще в начале XIX в. для обозначения тяжелой энцефалопатии при гипотиреозе, развивается при возникновении патологии в раннем детском возрасте (даже с момента рождения). В этих случаях речь идет обычно о врожденном отсутствии щитовидной железы, врожденных нарушениях метаболизма, дефиците йода во время беременности и в раннем послеродовом периоде. Однако возникновение клинических симптомов может быть «отсрочено» за счет гормонов, получаемых от матери. Необходимо заметить, что распространенность врожденного гипотиреоза значительно уменьшилась в связи с внедрением в клиническую практику соответствующих методов ранней диагностики и адекватной терапии [15]. Однако исследования у подростков даже после правильно и активно леченного врожденного гипотиреоза отмечают нарушения памяти, внимания и зрительно-пространственных функций [15].

Легкие случаи связанной с дефицитом йода энцефалопатии в настоящее время встречаются почти у 50 млн детей во всем мире, приводя в среднем к снижению IQ на 15 баллов [15]. В когнитивной сфере у этой категории больных выявляются нарушения памяти и внимания, апатия, сонливость, депрессия, а также нарушения поведения [15]. В патогенезе неврологических нарушений при кретинизме играет роль и сопутствующий дефициту йода дефицит селена. У больных кретинизмом, помимо задержки психического развития, обычно выявляются снижение массы тела, патология развития зубов, истончение языка, выступающая брюшная стенка (обычно с наличием пупочной грыжи) и костные аномалии. В неврологическом статусе также часто выявляется глухота, пирамидная и иногда экстрапирамидная симптоматика, страбизм. Пирамидная симптоматика в виде мышечной ригидности чаще выявляется в нижних конечностях, нередко отмечается оживление коленных рефлексов. К сожалению, терапия при уже развившемся кретинизме с неврологическими нарушениями малоэффективна. Поэтому столь актуальным является начало гормонального лечения сразу после рождения ребенка с признаками гипотиреоза или при подозрении на возможность его развития.

Диагностика

Профилактика и лечение

Лечение начинают с небольших доз препарата и постепенно на протяжении месяцев увеличивают ее, добиваясь возникновения эутиреоидного состояния [15]. Следует заметить, что эффективность такой терапии при наличии выраженных нервно-мышечных нарушений у больных гипотиреозом существенно ниже, чем у пациентов с тиреотоксикозом [12]. При адекватной терапии гипотиреоза у больных могут отмечаться положительные сдвиги в когнитивной сфере [7, 21]. Поэтому деменция у больных гипотиреозом рассматривается как потенциально обратимое состояние (хотя соответствующих эпидемиологических и плацебо-контролируемых клинических исследований не проводилось) [25].

Источник