у собаки в ране опарыши что делать

У собаки в ране опарыши что делать

Заболеваниями вен нижних конечностей страдает чуть ли не каждый второй житель земли – просто не все об этом знают, а некоторые просто не придают должного значения отекам и тяжести в ногах. Синяя сетка вен, выделяющаяся под кожей, тоже нередко принимается за «вариант нормы».

И человек даже не подозревает, что своим халатным отношением к собственному здоровью он просто-напросто «запускает» варикоз. «Выращивает» осложнения, среди которых острый или хронический тромбоз, тромбофлебит, закупорка легочных сосудов оторвавшимися тромбами, ХВН, чреватая инвалидностью, и, конечно, трофические язвы

Трофическая язва выглядит крайне неприятно: незаживающая воспаленная рана с гноем, отмирающие ткани «в обрамлении» побагровевшей кожи. А еще трофические язвы сочатся кровянисто-лимфоидным отделяемым с примесью гноя – да и вообще имеют весьма специфический запах гниющего мяса. Надеемся, мы напугали вас ровно настолько, чтобы вы увидели необходимость более внимательно относиться к своему здоровью – и не терпели боли в ногах, а сразу записывались к врачу.

Как появляется трофическая язва: предпосылки и механизм развития

Основной фактор развития незаживающей язвы – серьезное нарушение питания тканей. Как вы понимаете, при варикозной болезни, характеризующейся нарушением венозного оттока, именно это и происходит.

Нефункционирующие венозные клапаны провоцируют обратный ток крови (рефлюкс). То есть, кровь уже не циркулирует сверху вниз, как при нормальном состоянии. Эти особенности гемодинамики одновременно являются и следствием, и причиной варикоза.

Из-за того, что в тканях нижних конечностей застаивается кровь, ухудшается питание тканей. Патология венозной системы прогрессирует, но язва развивается не сразу. Сначала кожа голени (чаще всего варикозные язвы возникают в нижней трети голени) становится уплотненной, приобретает характерный глянцевый блеск. Пациенты жалуются на усиление отеков в области икроножной мышцы, на тяжесть и чувство распирания.

Пораженная область начинает зудеть, на поверхности кожи выступают мелкие капли лимфоидной жидкости (это происходит по причине развития местного лимфостаза).

Затем пациент отмечает усиление гиперпигментации кожных покровов. Спустя время в зоне поражения развивается «предвестник будущей язвы» — белесый участок атрофированной ткани. Стоит человеку пусть даже незначительно повредить область атрофии (например, задеть тканью брюк), как в этом месте возникает язва.

Сначала язва выглядит, как поверхностная рана с коркой, но, по мере прогрессирования патологического процесса, она углубляется внутрь мягких тканей голени. Кроме того, расширяется ее площадь.

Обычно на этом этапе человек пытается самостоятельно заживить язву привычными для этого способами (например, регенерирующими мазями) – но его ждет неудача. Раневая поверхность инфицируется, начинает гноиться и изъявляться.

Содержимое отделяемой биологической жидкости зависит от наличия и количества присоединившихся бактерий. Как правило, сначала рана сочится кровяно-лимфоидным отделяемым, затем сукровица становится более мутной, и, наконец, приобретает характерный гниющий запах.

В ряде случаев (например, при ослабленном иммунитете пациента) возможно присоединение не только бактериальной, но и грибковой инфекции. Этот факт еще больше усугубляет состояние человека и несколько ухудшает прогноз.

Почему вам не удастся заживить трофическую язву самостоятельно

Причина того, что язва долго не заживает, такая же, как и причина ее изначального возникновения: недостаточное питание тканей. В зоне поражения резко снижена способность к регенерации тканей – что и приводит не только к распространению патологии, но и к опасным для жизни осложнениям. Именно поэтому так важно вовремя обратиться к врачу.

Тем более, что лечение самой трофической язвы будет безуспешным, пока вы не устраните основную причину ее возникновения. А, как показывает медицинская практика, от варикоза и, тем более, его осложнений в домашних условиях еще не излечивался никто.

Почему попытки самолечения трофической язвы опасны для жизни

Во-первых, потому, что таким образом вы не только будете оттягивать своевременный визит к врачу – а рана не только не уменьшится, но и разрастется вглубь тканей. А распространиться гнойно-некротический процесс может вплоть до костной ткани (в этом случае трофика может стать причиной развития остеомиелита).

Кроме того, отсутствие адекватной медицинской помощи при трофической язве чревато такими осложнениями, как:

Зачастую небольшие трофические язвы на поверхности голени сливаются между собой в одно раневое пространство. У больного может развиться паховый лимфаденит, гнойный тромбофлебит или рожистое воспаление мягких тканей.

Диагностика трофической язвы и патологий, ставших первопричиной ее развития

Если у человека имеются выраженные проявления сосудистых патологий (например, расширенные извилистые вены, напоминающие гроздья винограда), то имеет смысл говорить не просто о сосудистой причине развития трофики, а о запущенной стадии варикозной болезни.

Нередко пациенты с трофическими язвами попадают в больницу после перенесенного тромбофлебита.

Кстати, иногда человек даже не догадывается о том, что перенес тромбоз – потому что патология протекала без ярко выраженных признаков. Однако при повышенной свертываемости крови, эпизодах хирургических вмешательств или длительной обездвиженности пациента имеет смысл говорить о высокой вероятности перенесенного тромбоза.

Чтобы оценить состояние венозной системы нижних конечностей, врачи Центра АНТИРЕФЛЮКС используют высокоточные инновационные технологии: «золотой стандарт» диагностики болезней вен – ультразвуковое ангиосканирование, а также спиральную компьютерную томографию, предоставляющую изображение в трехмерной реализации. Данный исследовательский метод позволяет выявить даже скрытые сосудистые патологии.

Способы лечения трофической язвы

Лечение гнойно-некротической трофической раны должно быть комплексным – и включать в себя как обработку самой раневой поверхности, так и устранение первопричины развития трофики (иначе процесс регенерации поврежденных тканей так и не «запустится»).

Кроме того, в случае присоединения к ране бактериальной или (что случается реже) грибковой инфекции, хирург должен проводить лечение антибиотиками – как местного, так и системного действия.

Обычно в первую очередь пациенту назначается интенсивная консервативная терапия, дабы подлечить очаг поражения и нормализовать общее состояние больного – и только потом выполняются хирургические манипуляции на нефункционирующих венах.

Наличие трофических язв в острой стадии делает невозможным проведение каких-либо оперативных вмешательств – поэтому на период лечения самой раны пациенту выписываются консервативные медикаменты (например, флеботоники – чтобы минимизировать проявления варикозной болезни или ее осложнений).

Что касается лечения трофической язвы, то сначала хирург проводит очищение раневой поверхности антисептиками, затем использует антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры конкретного пациента, и только после ликвидации острого воспалительного процесса назначает регенерирующие наружные средства – чтобы рана затянулась как можно быстрее.

Еще раз обращаем ваше внимание, что самолечение трофической язвы опасно для жизни! Каждый случай заболевания индивидуален – а врач назначает терапию только после проведения инструментальной диагностики, и с учетом сопутствующих патологий пациента.

Позаботьтесь о своем здоровье вовремя – ведь вы нужны своим близким!

Источник

Диета при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

При наличии заболеваний органов ЖКТ одним из методов терапии становится специальная диета

Диета при заболеваниях ЖКТ * является важным дополнением к лечению. Соблюдение определенных ограничений в питании позволяет значительно улучшить самочувствие, ускорить выздоровление и предупредить новые рецидивы болезни.

«Полезные и вредные продукты» при заболеваниях ЖКТ

Болезни желудочно-кишечного тракта сопровождаются воспалением и повреждением слизистой оболочки, нарушением функции органов пищеварения, пациентам строго противопоказана пища, которая раздражает слизистую пищеварительного тракта, усиливает перистальтику кишечника и вызывает чрезмерную выработку желудочного сока. Жареные блюда стимулируют желчеобразование, выделяют канцерогены, поддерживают воспалительную реакцию на стенках пищеварительного тракта.

Рекомендуется полностью отказаться от следующих продуктов:

Правильную диету при заболевании желудочно-кишечного тракта может назначить только врач, исходя из индивидуальных особенностей вашего организма.

Скорее всего он порекомендует готовить пищу на пару, отваривать или запекать.

Основу лечебной диеты при нарушении ЖКТ * составляют:

Людям с хроническими нарушениями в работе пищеварительной системы запрещено употреблять:

Полезны молочные продукты, богатые бифидобактериами, в частности:

В зависимости от диагностированного заболевания пищевые ограничения могут отличаться. Диета во многом играет первоочередную роль, но не всегда может являться единственным методом помощи организму. В некоторых случаях может потребоваться курсовой или пожизненный прием лекарственных препаратов. Поскольку желудочно-кишечный тракт представляет собой скоординированную систему разных органов, нарушение в одном из них может провоцировать нарушение в другом. Так, например, сбой в работе желчевыводящей системы может сказываться на качестве пищеварения. Происходит это потому, что желчь запускает каскад реакций, необходимых для выработки пищеварительных ферментов. Эти ферменты выделяются поджелудочной железой и попадают в кишечник, чтобы помогать переваривать пищу. Если желчь поступает с перебоями, то может возникнуть и нехватка ферментов. В результате организм может недополучать из пищи необходимые вещества и испытывать тяжесть после еды, вздутие, метеоризм, иногда и диарею.

Еще одним ярким примером является панкреатит – заболевание самой поджелудочной железы. В этом случае орган начинает вырабатывать меньше ферментов, чем необходимо, что также сказывается на качестве пищеварения.

Подробнее об отличиях Креон ® от других препаратов можно узнать здесь.

читайте также

Преимущества Креон ®

Креон ® 10000

Креон ® или другие капсулы?

Креон ® или проверенная таблетка?

ВАМ МОЖЕТ БЫТЬ ИНТЕРЕСНО

Отпуск без проблем с пищеварением

Ночное переедание: удовольствие, привычка или зависимость?

Вздутие живота. Как с ним бороться?

Информация, представленная на сайте, предназначена для просмотра только совершеннолетними лицами.

Информация, представленная на сайте, предназначена для просмотра только совершеннолетними лицами.

© 2021 ООО «Эбботт Лэбораториз», 125171 г. Москва, Ленинградское шоссе, дом 16А, строение 1, бизнес-центр «Метрополис», 6 этаж

Материал разработан при поддержке компании ООО «Эбботт Лэбораториз» в целях повышения осведомлённости пациентов о состоянии здоровья. Информация в материале не заменяет консультации специалиста здравоохранения. Обратитесь к лечащему врачу.

Источник

ТОКСОКАРОЗ: современный подход

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Источник