у лежачего больного чешется спина что делать

Тактика лечения дерматомикозов у больных пожилого возраста

Грибковые заболевания кожи и ее придатков распространены повсеместно. Заболеваемость дерматомикозами в общей популяции населения составляет около 20%, а у лиц пожилого и старческого возраста достигает 80%. Причем микозы кожи чаще

Грибковые заболевания кожи и ее придатков распространены повсеместно. Заболеваемость дерматомикозами в общей популяции населения составляет около 20%, а у лиц пожилого и старческого возраста достигает 80%. Причем микозы кожи чаще встречаются у больных, страдающих соматическими и эндокринными заболеваниями, а также у лиц с нарушением периферического кровообращения.

Как правило, заражение происходит в молодом возрасте. В начале развития заболевания микотический процесс носит ограниченный характер, чаще инфицируются межпальцевые складки стоп, ногтевые пластинки первых и пятых пальцев стоп. Спустя многие годы после заражения процесс начинает прогрессировать. Распространение процесса в большей степени наблюдается при декомпенсации фоновых заболеваний. У больных микозами пожилого возраста воспалительная реакция кожи выражена слабо. Клиническая картина стерта и проявляется незначительной эритемой, сглаженностью краев очагов поражения, умеренно выраженным шелушением. Основная причина обращения пациентов к врачу — это значительные субъективные ощущения (зуд, жжение) при слабо выраженной клинической картине. Кроме того, у больных в этой возрастной группе поражение ногтевых пластинок протекает по гипертрофическому типу с образованием онихогрифоза или по гипотрофическому типу, вплоть до онихолизиса ногтевых пластинок. Нормотрофический тип поражения ногтевых пластинок встречается редко. Как правило, дерматомикозы приобретают торпидное относительно антифунгальной терапии течение. Распространенные формы дерматомикозов чаще развиваются у пациентов группы риска, к которой относятся несколько подгрупп.

Л. П. Котрехова
НИИ медицинской микологии им. П. Н. Кашкина ГОУ ДПО СПб МАПО

Источник

Содержание

About the Edition

Зарегистрируйтесь!

Если Вы врач, то после регистрации на сайте Вы получите доступ к специальной информации.

Если Вы уже зарегистрированы, введите имя и пароль (форма в верхнем правом углу или здесь).

Нейропатический зуд в области спины: клинический случай парестетической ноталгии

Нейропатический зуд в области спины: клинический случай парестетической ноталгии

Парестетическая ноталгия рассматривается как изолированная мононейропатия, проявляющаяся хроническим очаговым зудом или парестезией в области лопатки и окружающей данную область коже. Специфических проявлений заболевания нет, но определяются проявления хронического зуда в виде царапин и потертостей. Этиология заболевания остается неизвестной, однако, есть предположение, что причина кроется в раздражении задних нервных корешков в области Т2-Т6, что происходит вследствие дегенеративных изменений позвонков. В данной статье мы описали случай парестетической ноталгии у 55-летней женщины. Пациентка обратилась к нам за медицинской помощью с жалобами на покалывание в области нижнего угла левой лопатки. Впервые зуд появился 7 лет назад с переходом в покалывание 4 месяца назад. Помимо экскориаций и нечеткого очага гиперпигментации специфических кожных проявлений заболевания не наблюдалось. Биопсия кожи показала истончение эпидермиса с недержанием пигмента. Пациентка получала лечение: 600 мг габапентина ежедневно и крем с капсаицином с неудовлетворительным результатом.

Введение

Термин nostalgia paresthetica происходит от греческого слов а«notos», в значении «спина», впервые была описана Аствацатуровым в 1934 году. Данное состояние относится к изолированным мононейропатиям с хроническим локализованным зудом или парестезией в лопаточной области. Специфических кожных проявлений заболевания нет, за исключением вторичных проявлений хронического кожного зуд, таких как царапины и потертости. Мы описали первый зафиксированный в Корее случай парестетической нооталгии у 55-летней женщины.

Клинический случай

55-летняя женщина обратилась в нашу клинику за медицинской помощью с жалобами на чувство покалывания в области нижнего угла левой лопатки. Со слов пациентки зуд существует уже 7 лет с трансформацией в боль и покалывание в течение последних 4 месяцев. Никаких особенностей в истории болезни пациентки найдено не было. Перед посещением нашей клиники пациентка прошла комплексное неврологическое обследование во множестве клиник, включая МРТ-исследование позвоночника без выявления какой-либо патологии. Мы не могли обнаружить какие-либо специфические поражения на коже кроме экскориаций инечетких очагов гиперпигментации (Рис.1). Нами была произведена биопсия кожи из очага на спине. Патогистологически нами было обнаружено только истончение эпидермиса и зоны недержания пигмента (Рис.2). Анализ белка S-100 также дал отрицательный результат. Пациентке был поставлен диагноз: Парестетическая ноталгия на основании клинической картины. Пациентка получала лечение: Габапентин 600 мг ежедневно и капсаицин крем наружно. К сожалению, ответ на лечение был неудовлетворительный.

Обсуждение

Результаты нашего гистологического исследования, такие как поствоспалительный меланоз, базальная гиперпигментация и недержание пигмента не сильно отличаются от случаев, описанных в других наблюдениях. В некоторых случаях был описан кожный амилоидоз. Это предположительно является результатом хронического трения и дегенерации кератиноцитов и перерождения их в белок амилоид. Эпидермальная пролиферация, как видно на примере простого хронического лишая, обычно проявляются в зоне поражения, где присутствует зуд и хроническое трение. Однако, в противоположность этому, у нашей пациентки было продемонстрировано истончение эпидермиса. Объяснением этого может быть длительное применение топических глюкокортикостероидов на область зуда. Это также могло привести к ослаблению гиперпигментации в очаге поражения.

Springall и соавт. ранее описывали увеличение сенсорной эпидермальной иннервации в очаге поражения, что способствует развитию симптоматики заболевания. Они обнаружили, что замороженные срезы пораженных очагов содержат большое количество продуктов гена интрадермального белка 9,5 иммунореактивных нервных волокон по сравнению со здоровой кожей этих же пациентов и пациентов из группы контроля. В более позднем исследовании Inaloz и соавт. продемонстрировали значительное увеличение кожных нервов с помощью нейронного маркера S-100. Однако, окрашивание беком S-100 в данном случае не показало пролиферацию нервов.

Источник

Кожный зуд

Зуд относится к самым распространенным дерматологическим жалобам, причем он может проявляться не только у больных дерматозами, но и при широком спектре заболеваний общего характера.

Зуд относится к самым распространенным дерматологическим жалобам, причем он может проявляться не только у больных дерматозами, но и при широком спектре заболеваний общего характера. Это неприятное ощущение, которое сопровождается непрерывной потребностью в ответном механическом раздражении кожи. Зуд может существенно влиять на общее состояние и качество жизни пациентов, вызывая бессонницу, тревожность, а в тяжелых случаях приводить даже к депрессии и суицидальным мыслям.

Зуд является одной из форм кожного анализатора, близкой к другим видам кожного чувства (прикосновение, боль). В отличие от боли, вызывающей рефлекс «отстранения, избегания», при зуде возникает рефлекс «обработки». Почесывание, трение, разминание, согревание, щипание зудящих участков приводит к моментальному, но не длительному удовлетворению. Это обусловлено тем, что в процессе расчесывания в нервных окончаниях моделируются более сильные импульсы, которые подавляют проведение более слабых зудовых сигналов от пораженных участков. Сильный зуд облегчается только путем тяжелых самоповреждений, приводящих к замещению ощущения зуда чувством боли. Если зуд существует длительно, то в коре головного мозга формируется очаг патологического возбуждения и зуд из защитной реакции превращается в стандартную реакцию кожи на различные внешние и внутренние раздражители. В то же время, в ответ на длительное расчесывание, изменяется и состояние периферических нервных рецепторов, что приводит к снижению порога восприятия зуда. Таким образом, формируется «порочный круг», наличие которого и объясняет трудности терапии зуда.

Зуд вызывается механической, термической, электрической или химической стимуляцией безмиелиновых нервных волокон, свободные нервные окончания которых лежат на границе эпидермиса и дермы. Возбуждаются они либо непосредственно, либо опосредованно, путем освобождения различных медиаторов (гистамин, серотонин, протеазы, нейропептиды и др.).

Физиологический зуд возникает в ответ на раздражители окружающей среды (ползанье насекомых, трение, изменение температуры и др.) и исчезает после устранения причины. Патологический зуд обусловлен изменениями в коже или во всем организме и вызывает сильную потребность избавиться от зуда путем расчесывания или другими способами.

Зуд может быть симптомом различных дерматозов (чесотка, педикулез, атопический дерматит, аллергический дерматит, экзема, микозы, псориаз, красный плоский лишай и др.) или возникать на неизмененной коже при заболеваниях внутренних органов. Эндогенные причины кожного зуда весьма разнообразны:

Если причину зуда, даже при тщательном обследовании, выявить не удается, то его определяют как зуд неясного генеза (pruritus sine materia).

Для верной оценки зуда необходимо тщательно собрать анамнез и расспросить больного. Следует обратить внимание на следующие характеристики зуда: время возникновения, провоцирующие факторы, интенсивность, течение, локализацию, характер.

Интенсивность зуда может быть различной — от слабой до весьма выраженной. Для более объективной оценки следует уточнить: мешает ли зуд засыпанию; просыпается ли пациент от зуда; мешает ли зуд выполнению повседневной работы. Зуд, приводящий к нарушению сна, расценивается как тяжелый.

Ограниченный зуд кожи какой-то одной анатомической области, как правило, вызывается местными причинами. Наличие распространенного и симметричного зуда наводит на мысль о внутренней его природе.

Ощущение зуда может быть «глубоким» или «поверхностным», может носить оттенок жжения, покалывания (например, для герпетиформного дерматита характерен жгучий зуд, особенно волосистой части головы). Зуд — парастезия — это чувство покалывания, слабого жжения, ползанья мурашек и т. д., развивается при повышенной болевой чувствительности кожи и уменьшается при поглаживании или легком давлении на очаг зуда. Биопсирующий зуд приводит к глубоким повреждениям кожи.

В результате длительного зуда и расчесов возникают экскориации, пигментация, рубцы, лихенизация, пиодермия. Свободный край ногтевых пластинок стачивается, ногти выглядят как полированные. Для постановки диагноза кожного зуда объективные признаки не обязательны.

Особенности зуда при синдромах разного происхождения

Холестатический (печеночный) зуд — один из самых мучительных и постоянных симптомов хронического холестаза. Встречается у 100% больных с первичным билиарным циррозом печени и почти у 50% является поводом для обращения к врачу. Чаще предшествует всем остальным симптомам цирроза. Обычно генерализованный, более выражен на конечностях, бедрах, животе, а при механической желтухе — на ладонях, подошвах, межпальцевых складках рук и ног, под тесной одеждой.

Уремический зуд, при хронической почечной недостаточности, может быть локальным или диффузным, более выражен на коже шеи, плечевого пояса, конечностей, гениталий, в носу. Интенсивный, усиливается в ночное время или сразу после диализа, а также в летние месяцы.

Диабетический зуд чаще возникает в аногенитальной области, слуховых проходах, у части больных носит диффузный характер.

Гипертиреоидный зуд наблюдается у 4–10% больных с тиреотоксикозом, диффузный, неяркий, непостоянный.

Гипотиреоидный зуд вызван сухостью кожи, генерализованный, иногда очень интенсивный, вплоть до экскориаций.

Климактерический зуд наблюдается преимущественно в аногенитальной области, в подмышечных складках, на груди, языке, небе, нередко имеет пароксизмальное течение.

Зуд при гематологических и лимфопролиферативных заболеваниях. Генерализованный или локальный: болезнь Ходжкина — над лимфоузлами, аногенитальный — при железодефицитной анемии, при полицетемии — на голове, шее, конечностях. При полицетемии колющий, жгучий, аквогенный зуд может на несколько лет предшествовать заболеванию.

Паранеопластический зуд иногда проявляется за несколько лет до манифестации заболевания. Может быть локальным или генерализованным, различной интенсивности. Для некоторых форм рака наблюдается специфическая локализация зуда: при раке простаты — зуд мошонки и промежности; при раке шейки матки — зуд влагалища; при раке прямой кишки — перианальной области; при опухоли мозга, инфильтрирующей дно IV желудочка, — зуд в области ноздрей.

Психогенный зуд часто связан с депрессией, тревогой. Для него характерно: отсутствие кожных изменений, распространенный или ограничен какой-либо символической, значимой для больного зоной, усиливается при стрессовых ситуациях, конфликтах, сон, как правило, не нарушается, пациенты часто описывают свои ощущения причудливо, преувеличенно. Зуд облегчается при приеме седативных или противозудных препаратов, значительно хуже купируется наружными средствами. Наличие глубоких экскориаций, самоповреждений причудливой формы, паразитофобии скорее указывает на наличие психоза, а не невроза. Заключение о психогенной причине зуда возможно лишь после исключения кожных и системных заболеваний.

Сенильный зуд встречается почти у 50% лиц старше 70 лет, чаще у мужчин и протекает в виде ночных приступов. Причинами старческого зуда являются главным образом эндокринные расстройства, атеросклероз, сухость кожи. Сенильный зуд — диагноз исключения, для его постановки надо отвергнуть другую причину зуда.

Локализованный зуд

Зуд ануса — крайне мучительное страдание, наблюдается почти исключительно у мужчин, особенно после 40 лет. Часто осложняется появлением болезненных трещин, стрептококковой или кандидозной опрелостью, образованием фурункулов, гидраденита. Причины: неопрятность, геморрой, глистная инвазия (энтеробиоз), сахарный диабет, запоры, проктит, простатит, везикулит, кишечный дисбактериоз.

Генитальный зуд. Встречается у женщин после 45 лет в области наружных половых органов, реже — во влагалище. Зуд мучительный, сопровождается появлением экскориаций и дисхромии кожи. Причины: бели, урогенитальные инфекции, эндокринные расстройства (климакс), воспалительные заболевания половых органов, сексуальные неврозы. У девочек генитальный зуд наблюдается при энтеробиозе.

Зуд волосистой части головы часто является проявлением себорейного дерматита или псориаза, также может быть признаком сахарного диабета. На волосистой части головы обычно наблюдаются экскориации и кровянистые корки, а также импетигинозные элементы в результате присоединения вторичной инфекции.

Зуд ушных раковин и наружных слуховых проходов может наблюдаться при экземе, себорейном и атопическом дерматите, псориазе.

Зуд век может возникать при воздействии летучих раздражителей, при аллергическом дерматите на косметические средства, а также в результате паразитирования клеща Demodex в волосяных фолликулах ресниц.

Зуд носа может быть проявлением поллиноза, а также при кишечных гельминтозах у детей.

Зуд пальцев наблюдается при экземе, чесотке, инвазии птичьих клещей.

Зуд кожи нижних конечностей может быть обусловлен варикозным расширением вен, варикозной экземой, сухостью кожи.

Диагностика

Диагностика кожного зуда требует особого внимания, так как он может предшествовать проявлению тяжелых заболеваний. На первом этапе проводится физикальное обследование с углубленным изучением состояния кожи и при наличии кожных проявлений — углубленное дерматологическое исследование. Каждый пациент, страдающий от зуда, должен проверятся на дерматозоонозы. В тех случаях, когда зуд невозможно связать с каким-либо дерматозом, следует искать другие причины. Скрининговое обследование пациента, страдающего зудом, должно включать:

На втором этапе проводятся дополнительные лабораторные, УЗИ, рентгенологические, эндоскопические, гистологические исследования, исходя из целесообразности.

Пациенты с зудом неясного происхождения должны периодически подвергаться повторному обследованию, так как заболевание, вызывающее зуд, может проявиться позднее.

Лечение

Наиболее эффективное лечение зуда — это лечение заболевания, вызвавшего его. К сожалению, это не всегда возможно, поэтому в таких случаях назначается симптоматическая терапия. Общая терапия включает в себя использование седативных средств, антигистаминные препараты, стабилизаторы мембран тучных клеток (кетотифен), гипосенсибилизирующие средства (препараты кальция и тиосульфат натрия), секвестранты и энтеросорбенты, салицилаты. Применяется широкий спектр физиотерапевтических методов: электросон, индуктотермия надпочечников, контрастный душ, серные и радоновые ванны, морские купания. Большую роль в лечении зуда играет наружная терапия, но большинство местных препаратов действуют кратковременно. Назначают их в виде присыпок, спиртовых и водных растворов, взбалтываемых смесей, паст, мазей. При сухой коже более подходят противозудные средства на основе мазей, масел. Противозудным действием обладают: кортикостероидные мази, 5–10% анестезин, 1–2% фенол, 5–10% раствор Димедрола, вода со столовым уксусом (3 ст. л. уксуса на 1 стакан воды), лимонный сок, настой ромашки (10–20 цветков на 1 стакан воды) и др.

Также при зуде любого генеза необходимо устранить провокационные факторы, такие как сухость кожи, контакт с раздражающими веществами, обезжиривание кожи (грубое, щелочное мыло), употребление определенных продуктов (алкоголь, специи), а также температурные перепады окружающей среды.

В заключение хочется подчеркнуть, что, несмотря на широкий спектр терапевтических методов и средств, лечение зуда остается сложной задачей.

Литература

И. Б. Мерцалова, кандидат медицинских наук

Источник

Уход за кожей больного человека

Советы по уходу за кожей у лежачих больных людей.

Пролежни

Когда случается так, когда родной или близкий человек оказывается прикованным к кровати или к инвалидной коляске – это всегда трагедия. И иногда даже неизвестно, для кого она наибольшая – для вас или для самого больного человека. Поэтому, если в дом пришла такая беда, то, прежде всего, нужно запастись огромным терпением. Именно забота о близком человеке, уход за лежачим больным, душевная теплота и понимание могут подчас творить чудеса. Именно от вашего настроя к создавшейся проблеме, к подходу ее решения напрямую может зависеть победа над тяжелым недугом близкого человека, именно ваше отношение будет определяющим для желания борьбы больного.

Уход за лежачим больным – очень ответственное и тяжелое занятие, и главное в нем – не допустить появления пролежней. Отчего возникают пролежни?

Пролежни образуются от длительного давления на один и тотже участок поверхности тела, и от постоянного раздражения кожи: мочой, складками белья, хлебными крошками и т.д.

Уход за больным: на какие признаки прежде всего следует обратить внимание.

Пролежни по глубине поражения бывают пяти степеней.

Первая степень.
Симптомы: На коже появляется красное пятно, которое не проходит. По краям красного пятна иногда бывает ободок.

Вторая степень.
Симптомы: На пораженном участке тела содрана кожа.

Третья степень.
Симптомы: Влажное поражение кожи. Выделение гноя.

Четвертая степень.
Симптомы: Глубокое поражение кожи и мышц. Некротические участки кожи.

Пятая степень.
Симптомы: Поражение достигает костей.

Следует заметить, что пролежни обычно возникают в местах, где болевая чувствительность не очень высока, поэтому больной часто не ощущает, что у него что-то болит. Потому уход ха больным предполагает хотя бы раз в день тщательно осматривать кожные покровы лежачего больного.

Опасные места, где чаще всего возникают пролежни:

При лежании на спине это:

При лежании на животе:

Меньше всего опасных мест при положении на животе. Положение лежачего больного на спине – наиболее опасное, т.к. уязвимые места чаще всего подвержены риску. Положение на боку нужно использовать редко, так как оно очень неудобное, и основная масса давления приходится на бедра. Кроме того боковое положение способствует контрактуре, ограничивающей подвижность мышц ног.

Профилактика пролежней

Чтобы избежать пролежней, уход за больным осуществлять нужно качественно и добросовестно. Первое, что нужно сделать – это купить противопролежневый матрац и постелить его на кровать. Противопролежневый матрац создает плавное изменение давления на участках контакта с кожей больного. Любое заболевание легче предотвратить, нежели лечить. Потому уход за лежачим больным следует направить изначально на предотвращение тех заболеваний, которые без соблюдения простых правил могут стать серьезной проблемой, отягощающей и без того тяжелое положение человека.

Для предотвращения появления пролежней необходимо соблюдать простые правила:

Лечение пролежней

Если вы обнаружили на коже покраснения, то следует 1-2 раза в день протирать пораженные места камфорным спиртом и смазывать мазью против пролежней. Хорошими заживляющими свойствами обладает защитный крем «Меналинд» (Menalind). Имейте в виду, что нельзя класть больного на области, только что смазанные защитным кремом, иначе не будет никакого положительного эффекта. Следует усилить все вышеперечисленные мероприятия, направленные на профилактику пролежней.

Открытые раны обрабатываются раствором перманганата калия «марганцовкой», после чего смазываются защитным кремом. После обработки открытой раны ее не следует сразу закрывать повязкой. Она должна некоторое время проветриться и подсохнуть. Появления пролежней можно избежать, если быть внимательным к лежачему больному и соблюдать все вышеперечисленные правила. Люди, прикованные к инвалидной коляске, также подвержены риску возникновения пролежней.

В сидячем положении наиболее уязвимыми местами являются:

Больше всего давления принимает на себя копчик. Поэтому пациентов учат отжиматься на руках каждые 20 минут, ослабляя, таким образом, давление на копчик. Сидя в кресле коляске следует правильно распределять давление. Подножки должны быть отрегулированы так, чтобы давление на бедра распределялось равномерно по всей длине. Если красные пятна возникли на седалищных костях, требуется соблюдать постельный режим до тех пор, пока краснота не спадет. Для сидения в инвалидной коляске рекомендуется применять противопролежневые подушки.

Контактные данные

Тел/факс:

Адрес электронной почты:
patronag32@mail.ru
Социальные сети: vk.com/patronag32

Instagram , ok.ru/

Адрес:

г.Брянск, проспект Станке Димитрова, д. 86, пом. 2:

территория Брянской областной больницы №1, корпус 10 (АХЧ)

Источник

Особенности течения буллезного пемфигоида у лиц пожилого возраста

Рассмотрены патогенез и клиническая картина буллезного пемфигоида. Отмечено выраженное своеобразие течения этого дерматоза у пожилых пациентов. Приведены подходы к терапии данного заболевания.

Буллезный пемфигоид (БП), или неакантолитическая пузырчатка, парапемфигус, — заболевание, которое ранее описывалось как доброкачественный хронический пемфигус, старческий пемфигус, юношеский пемфигус, старческий герпетиформный дерматит.

БП (собственно неакантолитическая пузырчатка) представляет собой своеобразную форму пузырного заболевания, отличающегося от истинной пузырчатки клиническими, гистологическими и иммунологическими особенностями, но прежде всего отсутствием акантолиза.

Болеют чаще всего лица пожилого возраста (средний возраст составляет 65 ± 5 лет), хотя описаны случаи возникновения заболевания у молодых лиц.

Клиническая картина БП характеризуется появлением на неизмененной коже или эритематозном фоне пузырей с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. «Излюбленной» локализацией сыпи являются конечности, туловище, пахово-бедренные складки. Высыпания чаще бывают генерализованными, иногда локализованными.

Термин «буллезный пемфигоид», предложенный W. F. Lever, в настоящее время принят большинством отечественных и зарубежных авторов [1].

Общепризнанной считается ассоциация БП и злокачественных новообразований внутренних органов [2]. Однако многие исследователи [3] не подтвердили закономерности этой связи.

Несомненным представляется аутоиммунный характер заболевания, что подтверждается дефицитом интерлейкина-2 в крови у этих больных, установленным A. A. Razzaque и соавт. в 1984 г., и о чем свидетельствуют течение БП и его клиническая симптоматика.

При аутоиммунных буллезных дерматозах иммунная система вырабатывает аутоантитела к структурным белкам кожи, обеспечивающим межклеточную адгезию кератиноцитов и сцепление эпидермиса с дермой.

Для гистологического подтверждения любого буллезного дерматоза требуется эксцизионная биопсия мелкого пузыря или инцизионная — более крупного. Биоптат должен включать достаточный фрагмент здоровой кожи, чтобы покрышка пузыря осталась целой. Для прямого иммунофлюоресцентного исследования берут биоптат внешне неизмененной кожи у края пузыря или элемента, предшествуюшего образованию пузыря (эритема, волдыря), так как в пузырях иммуноглобулины разрушаются вследствие воспалительного процесса, и иммунофлюоресцентное исследование дает отрицательный результат. Положительный результат прямого иммунофлюоресцентного исследования подтверждает диагноз аутоиммунного буллезного дерматоза даже при нетипичной гистологической картине. Отрицательный результат при характерной гистологической картине требует повторения прямого иммунофлюоресцентного исследования.

БП входит в группу хронических буллезных дерматозов с субэпидермальными пузырями и аутоантителами к структурным белкам гемидесмосом. Впервые аутоантитела к базальной мембране при БП были выделены R. E. Jordon и соавт. в 1967 г.

Связывание провоцирующих аутоантител, активация комплимента и, возможно, выброс интерлейкина-8 кератиноцитами вызывает миграцию лейкоцитов к базальной мембране. Активация лейкоцитов и выброс протеаз приводит к расщеплению светлой пластинки.

Лекарственная терапия как пусковой фактор для БП менее характерна, чем для обыкновенной пузырчатки.

Предполагают провоцирующую роль диуретиков и гипотензивных средств, но их пожилым людям назначают достаточно часто.

Более обоснована провоцирующая роль ультрафиолетового и ионизирующего излучения, а также ПУВА-терапии.

Клиническая картина БП разно­образна и зависит от типа заболевания. Почти всегда наблюдается зуд. В начальной фазе элементы высыпаний представляют собой волдыри, эритематозные папулы и экзематозные очаги. Они остаются такими от нескольких недель до нескольких месяцев, пока в какой-то момент не начинается образование пузырей. «Излюбленная» локализация: шея, подмышечные и паховые области, верхняя часть внутренней поверхности бедер, живот. Большие, напряженные, как правило, неровные пузыри развиваются на месте волдырей или на неизмененной коже. На ранней стадии они напоминают элементы многоформной эритемы. Пузыри достигают нескольких сантиметров в диаметре и имеют причудливую форму. Содержимое их серозное, иногда кровянистое. Покрышки пузырей очень прочные. При их разрыве образуются эрозии, которые покрываются кровянистыми корками. Заживление эрозий начинается с краев. Изредка пузыри локализуются на волосистой части головы. Прямой симптом Никольского отрицательный, непрямой (расширение пузыря при надавливании на него) положительный, но это для БП не специфично.

БП иногда прогрессирует как паранеопластический процесс. Однако БП встречается в основном в пожилом возрасте, когда заболеваемость злокачественными образованиями высока. Описано сочетание БП с другими заболеваниями, но они настолько редки, что обследование для их выявления не оправдано.

Течение БП легче, чем обыкновенной пузырчатки. Системная кортикостероидная терапия требует меньших доз. Общепринятой считается начальная доза преднизолона — 0,5 мг/кг в сутки. В отсутствии свежих высыпаний на протяжении недели и при заживлении 80% прежнюю дозу снижают на 20% каждые 14 дней, пока не появляются свежие высыпания.

Прогноз при БП зависит от состояния здоровья. До введения в практику кортикостероидов спонтанное выздоровление возникало в 30% случаев.

У пожилых больных прогностически неблагоприятны необходимость системной кортикостероидной терапии и гипоальбуминемия.

Диагностика БП основывается на клинических особенностях дерматоза, характеризуется развитием напряженных пузырей с плотной покрышкой (прежде всего у лиц пожилого возраста), быстрой эпителизацией эрозий без тенденции к периферическому росту, отрицательным симптомом Никольского и отсутствием акантолитических клеток в мазках-отпечатках. Диагностическое значение имеют также результаты гистологических исследований, позволяющие обнаружить подэпидермальное расположение пузырей. При биопсии кожи обнаруживают субэпидермальные пузыри, а при прямой реакции иммунофлюоресценции (РИФ) линейные отложения IgG (редко — IgA) и компоненты комплемента С3 в дермоэпидермальном соединении. Пемфигоидный антиген локализуется в пределах гемидесмосом, но нет доказательств, что антитела являются прямопатогенными, они могут играть роль в активации комплемента, что в дальнейшем вызывает местное воспаление [4]. Более чем у 75% пациентов имеются циркулирующие антитела к базальной мембране, но их титр не отражает активность заболевания [4].

Наше наблюдение за больными БП свидетельствует о выраженном своеобразии течения этого дерматоза у пожилых лиц в настоящее время.

Материалы и методы исследования

На протяжении года мы наблюдали 19 больных БП мужчин 64–79 лет. Все больные предъявляли жалобы на выраженный приступообразный зуд. У всех пациентов заболевание возникло недавно, за 2–3 месяца до поступления в стационар. Обращает на себя внимание, что у 15 из 19 больных высыпания «не строго» укладывались в обычную клиническую картину БП. Высыпания были распространенными, многочисленными, располагались повсюду, кроме кожи ладоней и подошв. Превалировали эритематозно-отечные пятнистые розовато-бурые очаги, формирующие причудливые гирляндовидные и дугообразные, кольцевидные фигуры с тенденцией к периферическому росту. У 5 больных на протяжении приблизительно недели иных высыпаний не было, но в последующем стали появляться единичные пузыри или мелкие пузырьки, линейно располагающиеся на отечно-эритематозном фоне. У 10 больных с самого начала постоянно возникали тонкостенные пузыри различной величины от вишни до грецкого ореха, с прозрачным содержимым, быстро вскрывающиеся. У 4 больных отмечалась типичная картина БП с крупными пузырями. Слизистая полости рта была интактна (рис. 1).

При обследовании у 10 из 19 больных (53%) БП в пузырной жидкости превалировали эозинофилы (от 32% до 58%), а у остальных — преобладали нейтрофилы. Одному больному с эритематозно-отечными фигурными образованиями была сделана биопсия с проведением прямой иммунофлюоресцентной реакции и был диагностирован БП (линейное расположение под базальной мембраной IgG с С3-компонентом комплемента).

Результаты и их обсуждение

Назначение стандартных доз преднизолона 30–40 мг/сутки или Метипреда 24–32 мг/сутки оказалось неэффективным. Спустя 7–8 дней суточную дозу преднизолона/Метипреда пришлось увеличить до 60–80/48–56 мг в сутки. Сочетание системных глюкокортикоидов с дапсоном выраженного терапевтического эффекта не дало. Через 5 дней ввиду недостаточной эффективности назначенного лечения мы присоединили к системным глюкокортикоидам Азатиоприн в суточной дозе 50 мг два раза в день, 10-дневными турами с 2-дневным перерывом. Спустя 5–7 дней мы получили отчетливый терапевтический эффект: перестали появляться свежие пузыри, разрешились эритематозно-отечные высыпания, исчез зуд.

У 11 наших пациентов (58%) в возрасте 71–79 лет генерализованные высыпания чрезвычайно напоминали буллезную форму многоформной экссудативной эритемы (МЭЭ) (рис. 1). При этом крупные напряженные пузыри одинаково часто формировались как на отечно-эритематозном основании, так и на неизмененной коже, в то время как при классическом БП пузыри чаще возникают на неизмененой коже, а при МЭЭ — на фоне отечной гиперемии.

Обращает на себя внимание разнообразие клинической симптоматики у 7 из 11 вышеописываемых больных БП (наличие волдырей, везикулезных элементов), создающее определенное сходство данного варианта БП с буллезной токсидермией.

У 4 больных БП в возрасте 75–78 лет имеющуюся клиническую симптоматику можно было отнести к везикулезному типу БП [4] (рис. 2).

У 2 больных БП (возраст 64–75 лет) имеющиеся высыпания были схожи с наблюдающимися при центробежной эритеме Дарье с формированием розово-отечных кольцевидных элементов с приподнимающимся плотноватым окаймлением и регулярным появлением в центре уртикарно-буллезных высыпаний (рис. 3).

У всех больных за время нахождения в стационаре был осуществлен расширенный онкопоиск, и онкопатология не была выявлена ни в одном случае.

Выводы

Таким образом, наши наблюдения свидетельствуют об увеличении числа больных БП, значительном разнообразии клинической симптоматики БП у лиц пожилого возраста, о чаще, чем раньше, встречающемся варианте БП по типу многоформной экссудативной эритемы или центробежной эритемы Дарье.

Наш опыт показывает, что причинные факторы БП у пожилых лиц не обязательно связаны с онкопатологией. Весьма вероятно, что своеобразие клинической картины, описанной выше, может быть связано с какими-либо токсическими факторами, вызванными неблагоприятной экологической обстановкой, употреблением в пищу недоброкачественных продуктов, пищевых добавок, самолечением по поводу различных терапевтических недугов.

Литература

И. Б. Трофимова*, доктор медицинских наук, профессор
М. М. Резникова**
З. А. Фаттяхетдинова**, кандидат медицинских наук
А. Ю. Путинцев**, 1
Е. В. Денисова**
Д. Р. Мильдзихова**

* ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ,
** ГБУЗ ГКБ № 14 им. В. Г. Короленко, Москва

Источник