у кота повышена мочевина в крови что это значит
Повышенная мочевина у кошек
Автор: Назаренко Елена Алексеевна
Мочевина – это конечный продукт обмена белков. Она образуется под действием ферментов печени. Далее, поступая в кровоток, фильтруется почками.
Содержание
Причины повышения мочевины
Мочевина в крови может повышаться при усиленном распаде белков, например, при потреблении кошками богатой белком пищи, кровотечении желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), при длительном употреблении гормональных препаратов (преимущественно глюкокортикостероидов (ГКС)). И так же наоборот, при низком содержании белка в рационе, мочевина может быть понижена.
Чаще всего мочевина у кошек повышается из-за болезней почек.
Повышенный уровень мочевины, или по-другому азотемия, может быть обусловлен преренальными, ренальными или постренальными расстройствами (от англ. слова renal – почечный). К частым причинам возникновения этой проблемы у кошек относятся заболевания, приводящие к хронической болезни почек (например, поликистоз почек, опухоли, хроническая почечная недостаточность и т.д.) – ренальные расстройства.
Клиническая картина
Клиническая картина может быть различной, в зависимости от степени тяжести состояния кошки. Как правило, повышенная мочевина сопровождается также повышением креатинина в крови. При незначительной азотемии может наблюдаться небольшая вялость, апатия, сниженный аппетит. Если же уровень мочевины в крови достаточно высок, то животное значительно ослаблено, у него может наблюдаться шаткость походки, отказ от корма, специфический (аммиачный) запах изо рта, рвота, язвы на слизистой ротовой полости, животное теряет в весе.
Также это могут быть проблемы нижних отделов мочевыводящих путей (постренальные расстройства), которые вызывают закупорку уретры или мочеточников (например, мочекаменная болезнь (МКБ), белковые пробки, циститы, реже опухоли, стриктуры). В этом случае моча не может продвигаться далее по мочевыделительной системе, застаивается в мочевом пузыре, почках, далее мочевина и другие продукты распада задерживаются в крови, вызывая интоксикацию. В таких случаях владельцы чаще обращаются с жалобами на первопричину, т.е. болезненное, затрудненное мочеиспускание, или его отсутствие у кошки. В этой ситуации мы можем обнаружить азотемию во вторую очередь, при лабораторном обследовании, т.к. кошка может не проявлять симптомов, связанных с азотемией.
Лечение
Лечение, как правило, назначается после физикального осмотра животного, лабораторного исследования крови и мочи, УЗИ мочевыделительной системы и, при необходимости, рентгена. Обычно оно представляет собой инфузии внутривенные или подкожные, в зависимости от степени тяжести состояния животного, и дополнительных мероприятий, связанных с устранением первопричины. Как правило, самостоятельные мероприятия, предпринятые владельцами, или отсутствие таковых могут привести к ухудшению состояния Вашего питомца. Поэтому при обнаружении признаков недуга вашего животного лучшим выходом будет обратиться к ветеринарному врачу!
№AN26UREA, Мочевина
Срок исполнения
1 рабочий день (плюс 1-2 для регионов)
Исследуемый материал
Метод определения
Энзиматический, уриказа, фотометрия
В результате катаболизма аминокислот в печени образуется значительное количество аммиака (NH3). Аммиак является относительно сильным основанием и при физиологических значениях рН присутствует в основном в виде иона аммония (NH4+). NH3 и NH4+ токсичны и в высоких концентрациях вызывают повреждение тканей, в частности, головного мозга, приводя к нарушению метаболизма глутамата.
Поэтому в организме конечные продукты азотистого обмена преобразуются в нетоксичные растворимые соединения и выводятся из организма. Выведение таких продуктов может осуществляться различными способами. Водные животные (например, рыбы и водные рептилии) могут выделять непосредственно NH4+ (аммониотелики).
В организме птиц и рептилий образуется мочевая кислота, которая выделяется в основном в виде твердого вещества с целью экономии воды (урикотелики). Большинство водных черепах являются урео-урикотеликами, и, в зависимости от условий, конечным продуктом катаболизма азота у них являются мочевина и мочевая кислота. В организме наземных позвоночных (уреотелики) большая часть аммиака под действием ферментов превращается в мочевину в печени и экскретируется почками. Небольшое количество мочевины способны синтезировать астроциты мозга. У жвачных животных существует румено-гепатическая циркуляция азота, необходимая для сохранения азота в организме. При этом образовавшаяся в печени мочевина со слюной возвращается в рубец, где она расщепляется бактериальной уреазой до углекислого газа и аммиака, который служит источником питания микрофлоры рубца.
У лошадей в слепой кишке и толстом отделе кишечника присутствует уникальная микрофлора, которая преобразует азот мочевины в аминокислоты, но с меньшей эффективностью, чем у жвачных, осуществляя, тем самым, экскрецию азота мочевины. После синтеза в печени мочевина поступает в кровеносное русло и может свободно дифундировать между жидкими средами организма. В почках она участвует в процессе концентрирования мочи, задерживаясь в интерстициальном пространстве вместе с натрием и хлором. Именно мочевина и натрий в интертициальном пространстве способствуют пассивной реабсорбции воды из канальцев.
Снижение концентрации этих веществ в медуллярной зоне почек предполагает снижение уровня образования мочевины и наблюдается при гипоадренокортицизме (при длительной гипонатриемии) и длительном подавлении синтеза мочевины в результате наличия портосистемных шунтов (врожденных или приобретенных), а также при тяжелой хронической печеночной недостаточности. У кошек и собак удаление азота из организма происходит посредством экскреции мочевины. Мочевина свободно фильтруется в почечных канальцах, приблизительно 50% ее пассивно реабсорбируется в проксимальных отделах почечных канальцев, около 10% мочевины активно (под действием антидиуритического гормона (АДГ)) реабсорбируется в собирательных трубочках. Величина реабсорбции мочевины в канальцах зависит от скорости тока мочи по канальцам, уровень мочевины в сыворотке крови используется для оценки скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Со снижением СКФ увеличивается интенсивность реабсорбции мочевины, и возрастает ее уровень в крови. Однако, поскольку уровень мочевины и креатинина в сыворотке крови не увеличиваются вплоть до поражения 60-75% нефронов, определение концентрации этих показателей не является информативным в ранней диагностике почечной недостаточности. К наиболее распространенным причинам увеличения уровня мочевины в сыворотке крови относятся гиповолемия и желудочно-кишечные кровотечения. К другим причинам увеличения уровня мочевины в крови можно отнести усиление катаболизма белка (например, при употреблении высокобелковой пищи), но при этом, как и при усиленном мышечном катаболизме, азотемии у здоровых животных не возникает. Длительное применение кортикостероидных препаратов также может быть причиной повышения концентрации мочевины в крови.
Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Образец стабилен 1 неделю при температуре хранения +2°С…+8°С. Гемолиз может завышать результаты исследования.
Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.
Единицы измерения лаборатории VET UNION: ммоль/л.
У щенков до месячного возраста уровень мочевины в крови несколько выше референсных значений, у щенков старше 2-3 месяцев уровень мочевины становится немного ниже референсных значений в результате быстрого роста животных и увеличения интенсивности анаболических процессов. Повышение уровня мочевины в крови, наряду со снижением СКФ и возрастанием уровня креатинина, обуславливает развитие азотемии. Причины, вызывающие азотемию, могут быть преренальные, ренальные и постренальные. Преренальная азотемия развивается в результате гиповолемии. Ренальная азотемия возникает при поражении клубочкового аппарата почек, канальцевой системы, интерстициальной ткани почек, почечной лоханки или кровеносных сосудов. Постренальная азотемия возникает из-за обструкции в любой части мочевыводящей системы ниже нефрона или в результате разрыва мочевыводящих путей. Азотемия всегда сопоставляется со значением удельного веса мочи (относительной плотности мочи) и уровнем диуреза (анурия, олигурия или полиурия). При преренальной азотемии, как правило, отмечается высокая относительная плотность мочи (исключение могут составлять кошки некоторых пород). Азотемия при выявлении слабоконцентрированной мочи обычно имеет почечное происхождение. При постренальной азотемии моча имеет различную концентрацию, и ее диагностика зависит от определения уровня диуреза (выявление обструкции или разрыва мочевыводящих путей). Концентрация мочевины и креатинина в сыворотке крови не позволяет выявить причину азотемии. Для определения типа азотемии часто используют расчет индекса отношения азота мочевины к креатинину в сыворотке крови. Это отношение у мелких домашних животных составляет примерно 20:1 и у крупных животных ‒ 10:1. Повышение коэффициента может быть связано с обезвоживанием или кишечным кровотечением, тогда как понижение коэффициента связано с увеличением диуреза, наличием некреатининовых хромогенов или уникальной способностью крупного рогатого скота и лошадей к метаболизму и экскреции азота мочевины через желудочно-кишечный тракт. При желудочно-кишечном кровотечении возрастает уровень азота мочевины без увеличения уровня креатинина. Кровь в желудочно-кишечном тракте расщепляется, образующиеся аминокислоты и аммиак абсорбируются и током крови доставляются в печень, где превращаются в мочевину, которая выводится почками. Даже незначительное кишечное кровотечение может привести к развитию анемии, и для подтверждения требуется проведение исследования на скрытую кровь в фекалиях.
Печеночная недостаточность. Полиурия-полидипсия не почечного происхождения (в т. ч. при применении глюкокортикоидных препаратов). Значительная потеря белка с мочой или через желудочно-кишечный тракт. Асцит. Снижение потребления белка или голодание. Гипергидратация.
Что происходит с организмом при избытке мочевой ксилоты
Наверное, вы много раз слышали о гиперурикемии — избыток мочевой кислоты в крови. Но знаете ли вы, о чем конкретно идет речь? Почему возникает такое состояние? И как это угрожает здоровью?
Повышенный уровень мочевой кислоты: причины, симптомы и лечение
Мочевая кислота — это вещество, которое наше тело производит в результате собственного метаболизма. Хотя ее небольшая часть образуется в процессе разложения пурина, типа белка, присутствующего в пище, которую мы потребляем. Чем больше белков мы получаем, тем больше мочевой кислоты вырабатывает организм. Обычно мочевая кислота не вызывает никаких проблем со здоровьем, если она функционально выводится почками. Проблема возникает, когда ее уровень повышается. То есть, когда организм вырабатывает слишком много МК или не выводит ее должным образом.
В таком случае, образуются твердые кристаллы, которые оседают на суставах, вызывая сильную боль.
Основные причины повышенного содержания МК:
Кроме этого, существует несколько факторов риска, которые повышают вероятность заболевания:
Высокое содержание МК может и не вызвать симптомов. Хотя одним из основных последствий этой проблемы является появление подагры, из-за накопления кристаллов кислоты они откладываются в суставах.
Другие симптомы:
Лечение направлено на доведение мочевой кислоты до нормального уровня. Оно основано на диете: минимизации или исключении продуктов с высоким содержанием пурина и потреблении большого количества воды с низким содержанием минералов. Чтобы облегчить боль, вызванную воспалением суставов, можно принимать ибупрофен или противовоспалительные средства, не содержащие стероидов. Врачи часто назначают препараты, которые блокируют всасывание уратов.
Что касается профилактики подагры, то тут применяются ингибиторы ксантиноксидазы. Хотя их не рекомендуется использовать только при возникновении боли в суставах, поскольку состояние может ухудшиться. Очень важно соблюдать диету, чтобы снизить уровень МК.
Вот некоторые из продуктов, на которые нужно обратить внимание:
• Артишок • Лук • Сельдерей • Тыква • Морковь • Хлопья • Яблоки • Клубника • Цитрусовые • Черника • Курица • Яйца • Вода с низкой минерализацией
А это продукты, которые под запретом:
Чтобы избежать повышения уровня МК, нужно следовать некоторым советам:
Эта статья несет информационный характер. Не занимайтесь самолечением и любые советы обсуждайте с врачом.
Болезни почек у кошек
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) видимое клиническое проявление нарушения функции почек, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек. Это обычно наблюдается при потере 75% функциональной массы почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного животного. В ретроспективных исследованиях, где преобладали кошки старше 7 лет, не было выявлено ни половой ни породной предрасположенности [1].
Хроническая почечная недостаточность (ХПН)
В опыте нашего ветеринарного центра подтверждаются данные приведенные Di Bartola. Среди наших пациентов также преобладали животные старше 7 лет, самцы и самки встречались с одинаковой периодичностью.
В ветеринарных клиниках кошек с ХПН среди всех пациентов от 10 до 30% [3]. В нашей клинике кошек с ХПН на терапевтическом отделении порядка 28-30% от общего количества пациентов.
Этиология
ХПН развивается там, где есть давние, необратимые повреждения почек, вследствие чего они теряют свою экскреторную (выведение продуктов обмена), регулирующую (поддержка объема и состава жидкости в организме) и эндокринную функции (выработка гормонов ренина, эритропоэтина и др.).
Причинами ХПН являются первичные или вторичные ренальные процессы, которые, как правило, продолжаются длительное время и приводят к конечной стадии – сморщенной почке. Такие как:
На фото: Поликистоз почек, болезни почек у кошек. Исследование контрастным веществом Омнипак 300.
Однако, в большинстве случаев, точная причина заболевания кошек неизвестна.
Патогенез
В патогенезе ХПН, независимо от почечной патологии, снижение почечных функций происходит за счет 3-х основных механизмов:
Стадии почечной недостаточности кошек
Клинические признаки
Диагностика
ХПН можно диагностировать болезнь животного по клиническим симптомам, но они могут быть и неспецефическими, т.к. подавленность, летаргия, отсутствие аппетита и потеря веса наблюдаются при многих заболеваниях. Для подтверждения диагноза требуются лабораторные исследования. В нашей клинике мы используем чаще всего биохимический и клинический анализы крови и анализ мочи, во многих случаях проводим ультразвуковое исследование почек.
Определяются повышенный уровень мочевины, азота мочевины и креатинина. Определение креатинина в крови имеет большее значение, чем определение мочевины, т.к уровень креатинина не подвержен влиянию диеты или уровню расщепления белков.
Также можно определять скорость клубочковой фильтрации: определяют объем и концентрацию креатинина в моче за сутки и коррелируют с уровнем креатинина в сыворотке крови.
Симптомы отсутствия аппетита наблюдаются при уровне мочевины более 25 ммольл, при содержании мочевины 40 ммольл (норма 5-10 ммольл) у животного будут наблюдаться сильное угнетенение и анорексия.
Недостаточное выведение огранического фосфора приводит к подъему его уровня в крови, в то время как уровень кальция падает (при ХПН средней тяжести уровень фосора не более 2,1 ммольл, при тяжелой форме ХНП более 3,2 ммольл).
Высвобождение кальция из костей при высоком уровне фосфора приводит к минерализации мягких тканей. У большинства кошек с ХПН наблюдается гипонатриемия иили гипокалиемия, гипоальбуминемия, гиперамилаземия. Нерегеративная анемия, гипокалиемия. Изостенурия, плотность мочи 1008 и ниже.
Преобладает следующая картина: нерегенеративная анемия вызванная снижением производства почками эритропоэтина и уменьшением срока жизни циркулирующих эритроцитов, лейкоцитоз с лимфопенией и тромбопенией.
Изостенурия (осмоляронть обычно ниже 1015), рН изменяется в кислую сторону, протеинурия, неактивный мочевой осадок, редко глюкозурия.
Повышение эхогенности почечной паренхимы, размытость границ коркового и медиального слоя, уменьшение размеров почек.
Определяется уменьшение размеров почек менее 2,5 кратной длины тела второго поясничного позвонка (L-2). Если наблюдается явный гиперпаратиреодизм, то видно снижение плотности костей, особенно верхней челюсти и кальцификация мягких тканей.
Дифференциальный диагноз
Дифференцируют от острой почечной недостаточности (ОПН), преренальной и постренальной уремии.
При ОПН отсутствует анемия, полиурия и полидипсия, уменьшение почек, зато присутствуют анамнестические признаки экстраренального основного заболевания.
Гломерулонефрит сочетается с сильной протеинурией, при этом размеры почек в норме, тенденции к отекам.
При пиелонефрите в анализе мочи активный мочевой осадок, пиурия. Почки могут быть неправильной формы, расширение лоханки и мочеточников на УЗИ. Лейкоцитоз крови.
От полидипсии без задержки мочевины, Diabetes mellitus, Dibetes isipidus centralis and renalis, психогенной тяги к питью.
При гистопатологическом исследовании почек (биопсия) при ОПН наблюдается:
Лечение
Чаще всего болезни почек у кошек диагностируется без ясного представления о ее причине, поэтому лечение направлено на устранение основных симптомов. Цели проводимой терапии:
Анорексия и обезвоживание: внутривенное или подкожное введение растворов 0,18% натрия хлорида + 4% декстрозы. Необходимый объем вводимых растворов рассчитывается из необходимости 50 млкг24 часа
Системная гипертензия: ингибиторы АПФ или блокаторы кальциевых каналов (эналаприл 0,25-0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, амлодипин 0,10-0,25 мгкг per os, каждые 24 часа).
Метаболический ацидоз: бикарбонат натрия 8-15 мгкг per os, каждые 8-12 часов.
Гипокалиемия: раствор Хартмана, Панангин.
Гиперфосфатемия: диета с низким содержанием фосфора (Royal Canine renal, Hill’s kd, Eucanuba renal, Pro Plan NF), содержание фосфора не более 0,6% от суточного рациона. Введение препаратов связывающих фосфор в ЖКТ алюминия гидроксид 30-60 мгкг в сутки с кормом.
Потеря веса: высококалорийная диета, стимуляция аппетита различными привлекателями вкуса, парэнетеральное питание, носопищеводный зонд
Протеинурия и гипоальбумиемия: ингибиторы АПФ эналаприл 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа – снижают экскрецию белка почками при их повреждении. Диета насыщенная омега 3- полиненасыщенными жирными кислотами.
Иммунная супрессия: ежегодная вакцинация и оберегание животного от потенциальных источников инфекции.
Снижение аппетита и рвота: диета со сниженным уровнем белка при уровне мочевины более 40 ммолл, антагонисты Н2 рецепторов (фамотидин 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, метоклопрамид 0,2-0,4 мгкг per os, подкожно, каждые 6-8 часов.
Анемия: при гематокрите ниже 18% эритропоэтин 25-100 едкг, подкожно 1-3 раза в неделю, сульфат железа 5-20 мгкг в сутки per os.
Выводы
1) ХПН –это необратимая прогрессирующая деструкция ткани почек в результате заболеваний, которые в отсутствие диализа или трансплантации почки приводят к смерти пациента.
2) У кошек с ХПН симптомы могут отсутствовать до тех пор, пока скорость гклубочковой фильтрации не станет очень низкой.
3) Следствием ХПН является нарушение метаболизма воды и натрия, кальция и фосфора, анемия.
У кота повышена мочевина в крови что это значит
Хроническая болезнь почек (ХБП) — одно из наиболее распространенных заболеваний кошек, которым страдают до 35% пожилых кошек 1-5 и до 10% всех кошек, попадающих на прием в ветеринарные клиники. 6-8 По оценкам FEDIAF (Европейская федерация индустрии производства кормов для домашних животных), только в Европе по данным на 2010 г. приблизительно 9 миллионов кошек страдали данным заболеванием. 9 Поскольку в настоящее время происходит постепенное старение популяции кошек, ожидается, что ХБП у кошек со временем станет преобладающим заболеванием.
Патофизиология
Основная функция почек заключается в постоянной фильтрации крови и выделении мочевины и других продуктов метаболизма, не допуская при этом потери воды и электролитов. Структурно-функциональной единицей почек, осуществляющей эту важную функцию, является нефрон (рис. 1). Показателем эффективности работы почечного фильтра является скорость клубочковой фильтрации (СКФ).
Рис. 1. Функциональная анатомия почек; структура нефрона
Почки выполняют и ряд других важных функций в организме, в том числе:
Во многих случаях у кошек при наличии данной патологии происходит прогрессирующее снижение скорости клубочковой фильтрации вплоть до азотемии (т.е. повышения уровня азотсодержащих веществ, таких как мочевина и креатинин, в крови), которая развивается при гибели более 75% функционирующих нефронов. 11-13
У кошек ХБП считается спонтанно прогрессирующим заболеванием, поскольку при снижении функции почек до определенного уровня прогрессирующая гибель нефронов сохраняется даже после излечения основной патологии. Большинство методов лечения ХБП у кошек направлено на подавление неадекватных механизмов, ответственных за спонтанное прогрессирование заболевания. 11-13
Клубочковая гипертензия и прогрессирование заболевания
У кошек с хронической болезнью почек по мере уменьшения количества функционирующих нефронов с целью сохранения общей скорости клубочковой фильтрации (СКФ) происходит увеличение СКФ оставшихся нормальных нефронов. Этот процесс дополняется вазоконстрикцией выносящих клубочковых артериол, в результате которой происходит увеличение внутриклубочкового давления и, как следствие, СКФ. Кроме того, при уменьшении количества функционирующих нефронов наблюдается увеличение скорости кровотока и гиперперфузия оставшихся нефронов.
Несмотря на то что указанные компенсаторные механизмы направлены на поддержание общей СКФ, возникающая клубочковая гипертензия приводит к возрастанию нагрузки на оставшиеся нефроны и увеличению скорости их разрушения.
Клубочковая гипертензия также сопровождается увеличением выраженности протеинурии. При этом возникает порочный круг, при котором происходит непрерывная гибель нефронов и ухудшение функции почек (рис. 2).
Рис. 2. Порочный круг при ХБП у кошек
Симптомы повреждения органов-мишеней, возникающие на фоне гипертензии, могут являться первыми признаками заболевания, которые владельцы и ветеринарные врачи замечают у кошек с ХБП. К ним относятся:
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и ХБП
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система, или РААС, представляет собой последовательность гормональных реакций, направленных на поддержание артериального давления в узком нормальном диапазоне. Строгий контроль артериального давления достигается за счет поддержания баланса между следующими процессами:
Ангиотензин II − активный конечный продукт каскада гормональных реакций. Он связывается с рецепторами ангиотензина II на поверхности клеток различных тканей и вызывает различные биологические эффекты, которые изображены на рис. 3.
Рис. 3. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и ее влияние на гомеостаз
Клинические проявления ХБП у кошек
У кошек с ХБП наблюдается большое разнообразие неспецифических клинических проявлений. Важно помнить, что клинические проявления ХБП связаны с утратой почечной функции, а не с повреждением самих почек. 11-13
При ХБП у кошек наиболее часто наблюдаются следующие клинические проявления:
Среди других клинических проявлений можно отметить симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, такие как периодическая рвота, запор и галитоз.
Прогноз ХБП у кошек
Как правило, ХБП у кошек характеризуется медленно прогрессирующим течением и необратимостью дегенеративных процессов; при данной патологии отмечен высокий уровень заболеваемости и смертности. При отсутствии лечения ХБП является частой причиной летального исхода или эвтаназии кошек. 19
Рис. 4. Кошки с ХБП легкой или умеренной степени тяжести погибают от почечной недостаточности в 57% случаев 19 ;
ХБП = хроническая болезнь почек; ЗССС = заболевание сердечно-сосудистой системы
Диагностика ХБП у кошек
Предварительный диагноз ХБП у кошек устанавливается на основании подтвержденной почечной азотемии в сочетании с низкой концентрацией мочи (относительная плотность мочи [≤1,035). Результаты следует интерпретировать с учетом данных анамнеза и результатов объективного обследования. 20,21
У кошек редко выявляют исходные структурные или функциональные нарушения почек, поскольку в большинстве случаев диагноз впервые устанавливается на поздних стадиях заболевания.
Анамнез
Как правило, ХБП обнаруживается у кошек в возрасте старше 6-7 лет 2 и наиболее часто наблюдается у кошек старше 10 лет (>35%). 22
Возникают следующие клинические проявления:
В некоторых случаях первыми признаками заболевания являются проявления гипертензии, например, потеря зрения или атаксия.
Объективное обследование
Степень подозрения на ХБП у кошек увеличивается при наличии следующих результатов объективного обследования:
Анализ крови
Увеличение содержания азота мочевины крови (АМК) и креатинина у кошек, имеющих достаточное содержание жидкости в организме на момент выполнения анализа, с высокой долей вероятности указывает на наличие ХБП. Для определения стадии ХБП могут использоваться другие анализы крови:
Анализ мочи
Одновременное исследование образцов мочи и крови является важным этапом диагностики ХБП у кошек и находит все более широкое практическое применение в Европе. Среди исследуемых показателей наиболее часто проводится оценка относительной плотности мочи (ОПМ); у некоторых кошек с ХБП наблюдается изостенурия с колебаниями ОПМ в пределах 1,007-1,015. 23-25 Исследование мочи позволяет выявить и другие патологические изменения, возникающие при ХБП у кошек, например протеинурию или сопутствующую инфекцию мочевыводящих путей (ИМП).
Другие методы диагностики
Дополнительно могут быть использованы современные методы визуализации, в том числе лучевая диагностика и ультразвуковое исследование почек.
Новая эра в лечении ХБП у кошек
Актуальность блокады РААС при лечении ХБП.
Как правило, при лечении ХБП у кошек применяются лекарственные препараты, блокирующие эффекты РААС. В результате блокады РААС происходит преимущественное расширение выносящих клубочковых артериол, снижение внутриклубочкового давления и, как следствие, уменьшение выраженности протеинурии. Уменьшение протеинурии у кошек, страдающих ХБП, имеет большое значение, поскольку:
С помощью блокады РААС могут быть уменьшены и другие нежелательные эффекты ангиотензина II и альдостерона (со стороны сердца и почек). 30-34
Блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) − новый класс фармацевтических препаратов для ветеринарного применения, разработанный с целью устранения неблагоприятных эффектов ангиотензина II и альдостерона.
Что такое блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА)?
Антагонисты или блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) относятся к классу молекул, которые непосредственно связываются с рецепторами ангиотензина II, в отличие от ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), которые блокируют ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) (рис. 6).
Рис. 6. Схема, иллюстрирующая направленный механизм действия БРА
Существует два основных типа рецепторов ангиотензина II: АТ1 и АТ2. Большинство функций ангиотензина II опосредуется АТ1-рецепторами. 35 Эти рецепторы обнаруживаются в кровеносных сосудах, почках, печени, сердце, надпочечниках и гипофизе. АТ2-рецепторы, по-видимому, замедляют ответ организма на действие ангиотензина II, а многие эффекты АТ2-рецепторов противоположны эффектам АТ1-рецепторов.
Чем БРА отличаются от иАПФ?
Благодаря направленному действию на специфические рецепторы 18,36,37 БРА обладают двумя очевидными преимуществами над иАПФ:
1) направленный механизм действия: воздействие направлено только на рецепторы АТ1, через которые опосредуется большинство неблагоприятных эффектов ангиотензина II в условиях нарушения функции почек (рис. 7). Благоприятные эффекты активации рецепторов АТ2 сохраняются. 35
Рис. 7. Схема, иллюстрирующая преимущества селективной блокады рецепторов АТ1
2) БРА, такие как телмисартан (Семинтра®), непосредственно и избирательно блокируют рецепторы АТ1 и не ингибируют АПФ. 35 В ответ на ингибирование ферментативной активности во время гормонального каскада происходит включение необходимых ферментов в реакцию обходным путем. В ответ на ингибирование АПФ, происходящего из ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышается образование «тканевого АПФ», который катализирует синтез ангиотензина II, несмотря на максимальное подавление АПФ. Это явление известно как «ускользание АПФ» и наблюдается у многих видов млекопитающих при длительном применении ингибиторов АПФ 35 (рис. 8).
Рис. 8. Схематическое изображение феномена «ускользания АПФ»
Данный феномен характерен и для кошек, получающих ингибиторы АПФ (например, для лечения заболеваний сердца). 18,38-41 При использовании БРА «ускользания АПФ» не возникает, клинические результаты препаратов данной группы связаны с непосредственным воздействием на рецепторы АТ1 и с блокадой неблагоприятных эффектов ангиотензина II.
Семинтра для лечения ХБП у кошек
Семинтра® (действующее вещество: телмисартан) − первый блокатор рецепторов ангиотензина (БРА), зарегистрированный для применения в ветеринарии*.
(*Государственный реестр лекарственных средств ветеринарного применения на 01.03.2018 г.)
Препарат специально разработан для использования у кошек:
Узнать больше о препарате Семинтра
