у диабетика кружится голова что делать

Психоневрологические расстройства при сахарном диабете

Сахарный диабет

Сахарный диабет — заболевание при котором нарушается регуляция уровня глюкозы в крови, возникает повышение концентрации в крови глюкозы (гипергликемия).

Основные признаки сахарного диабета:

Существуют две основные формы этого заболевания: сахарный диабет I типа и сахарный диабет II типа.

Диабет I типа возникает в детском возрасте, и является аутоиммунным заболеванием при котором разрушаются секретирующие инсулин ß-клетки поджелудочной железы. Это относительно редкая форма заболевания встречается у 10—15% диабетиков.

Диабет II возникает у 85—90% диабетиков, характеризуется потерей способности клеток реагировать на инсулин, т.е. инсулинорезистентностью. Заболевают лица старше 30 лет, имеющие избыточный вес, высокое артериальное давление или метаболический синдром.

Метаболический синдром характеризуется абдоминальным ожирением, резистентностью к инсулину, нарушением обмена липидов. Является фактором риска инсульта, депрессии, болезней Альцгеймера, Хантингтона и Паркинсона

Шизофрения и сахарный диабет

В 1996 году итальянский ученый Mukherjee установил, что у 15% пациентов с шизофренией есть сахарный диабет, при общей распространенности сахарного диабета в Италии 2—3%. В США эти показатели составляли 12,3% и 6,3% соответственно. Сочетание шизофрении и сахарного диабета можно объяснить общей генетической предрасположенностью, ограниченной физической активностью и не качественным питанием.

Биполярное расстройство также сопутствует сахарному диабету II типа, ожирению и метаболическому синдрому.

Психоневрологические расстройства и сахарный диабет

У 37—40% пациентов с сахарным диабетом наблюдаются психические заболевания:

Также бывает бессонница, тахикардия, сухость слизистых, озноб, различные вегетативные нарушения и центральная и периферическая нейропатия.

Центральная нейропатия встречается до 78% случаев сахарного диабета и характеризуется развитием энцефалопатии. В клинике диабетической энцефалопатии преобладают неврозы, когнитивные нарушения. Возникает на фоне гипогликемических эпизодов, или при лечении инсулином.

При метаболическом синдроме, в основе которого лежит сахарный диабет часто развивается ранний атеросклероз с высоким риском инсультов головного мозга, сопровождающийся различной патологией психической сферы. Инсульты при сахарном диабете носят ишемический характер, сопровождаются делирием, пневмонией, цереброкардиальным синдромом.

При этом сосудистая деменция встречается в 8,9% случаев. Пациенты с гипогликемией имеют высокий риск развития деменции спустя 4—7 лет после начала заболевания.

Периферическая нейропатия встречается в 40—60% случаев. Возможно развитие синдрома диабетической стопы.

Симптомы синдрома диабетической стопы:

Таким образом, при сахарном диабете развиваются психоневрологические расстройства, которые требуют вмешательства врача психонейроиммунолога.

Телефон: +7 (966) 330-11-66

Скайп: psyclinic158

Также, Вам могут быть интересны следующие материалы нашего сайта:

Источник

Как уберечься от осложнений при диабете.

При сахарном диабете 1-го типа выработка инсулина нарушается в результате гибели определенных клеток поджелудочной железы из-за воспалительного процесса.

При сахарном диабете 2-го типа тоже страдает секреция инсулина, но она нарушается по причине снижения чувствительности тканей к этому гормону. В итоге организму требуется большее количество инсулина, чем его вырабатывается.

Диабетическая кома (потеря сознания) часто возникает у людей, страдающих диабетом первого типа, так называемым «юношеским». Развивается кома постепенно: больной начинает жаловаться на нарастающую жажду, слабость, отсутствие аппетита, тошноту, иногда на боли в животе. Кожа становится сухой, дряблой, на щеках появляется яркий «диабетический» румянец. В выдыхаемом воздухе можно уловить запах ацетона. Если помощь не оказана вовремя, то человек теряет сознание, у него появляются шумное глубокое дыхание, рвота, судороги, признаки отравления и обезвоживания. Поэтому при первых опасных признаках необходимо отправлять человека в больницу.

При осложнении со стороны почек (диабетической нефропатии) появляется белок (его количество со временем увеличивается). В дальнейшем повышается давление, образуются отеки, работа почек ухудшается.

При диабетической ретинопатии поражаются органы зрения: оно ухудшается, вплоть до полной слепоты.

Осложнения сахарного диабета развиваются при скачках сахара в крови и с трудом поддаются лечению. Поэтому важно уметь самостоятельно контролировать диабет.

Для контроля сахара в моче используют специальные тест-полоски. Как правило, глюкоза появляется в моче, если ее уровень в крови превышает 9,7-11,1 ммоль/л. Больным диабетом второго типа при соблюдении диеты, использовании сахароснижающих таблеток и хорошем самочувствии, достаточно определять сахар только в моче. Но важно помнить, что у пожилых людей почки работают хуже, поэтому даже если в их крови сахара много, в моче он может и не появляться.

При необходимости больным назначают препараты, благотворно действующие на почечный кровоток и «защищающие» почки от повреждения. Чем раньше выявлено осложнение, тем проще будет его вылечить.

Борясь с коварным недугом, старайтесь не впадать в отчаяние, так как прожить долгую и полноценную жизнь при диабете возможно. В распоряжении эндокринологов есть эффективные сахароснижающие препараты, средства самоконтроля (глюкометры, тест-полоски), отработана оптимальная терапевтическая практика и планирование питания. Однако без заинтересованного и грамотного участия больного в сохранении своего здоровья и лечении болезни предотвратить осложнения очень сложно.

В НОРМЕ ЛИ САХАР?

При заборе крови на сахар из пальца значения 3,3-3,5 ммоль/л являются нормой, 5,5-6 ммоль/л говорят о преддиабете, а 6,1 ммоль/л и выше указывают на сахарный диабет.

Если делается анализ крови из вены, норма показателей глюкозы до 6,1 ммоль/л. При цифрах выше 7,0 ммоль/л, подозревают сахарный диабет и назначают дополнительные исследования.

Анализ крови сдается натощак. Противопоказанием являются любые острые состояния, аллергия, травмы, простуды.

КАК СБАЛАНСИРОВАТЬ САХАР В КРОВИ

Сахарный диабет — заболевание, при котором повышается уровень сахара в крови и нарушаются все виды обмена веществ в результате дефицита гормона поджелудочной железы — инсулина.

Диабет называют «голодом среди изобилия», так как, несмотря на избыток сахара в крови, он не может попасть в клетки без инсулина.

Медики убеждены, что состояние более трети всех больных возможно стабилизировать с помощью одной лишь диеты.

Плохое самочувствие может возникнуть не только из-за высокого уровня сахара, но и из-за его резкого снижения. Называется это состояние гипогликемией и сопровождается внезапной слабостью, учащенным сердцебиением, острым чувством голода и головной болью. В этом случае необходимо тотчас съесть 1-2 кусочка сахара или выпить горячий сладкий чай.

Диабетик никогда не должен быть голодным!

Из фруктов и ягод пользу принесут лимоны, апельсины, клюква, крыжовник, боярышник, брусника и черноплодная рябина.

Хлеб выбирайте из муки грубого помола. В день достаточно съедать 2-3 куска.

УХАЖИВАЙТЕ ЗА НОГАМИ

Крупные сосуды ног и нервные волокна — мишени для диабета, поэтому нужно правильно и постоянно ухаживать за ногами.

Ежедневно осматривайте стопы, включая межпальцевые промежутки. Важно убедиться, что на коже нет ранок, язвенных дефектов. Из-за снижения чувствительности больной диабетом может их не ощущать.

Если вы обнаружили ранку — обработайте ее фурацилином или мирамистином, наложите стерильную повязку и обратитесь к врачу. Использовать йод, зеленку для обработки нельзя. Не рекомендуется также применять пластырь для удаления мозолей.

Каждый день мойте ноги водой, температура которой не выше 37 градусов. После чего тщательно промокните стопы полотенцем, особенно углубления между пальцами.

Ногти стригите по прямой линии, не срезая уголков. Сухую кожу, за исключением межпальцевых промежутков, смазывайте смягчающим кремом.

Запрещается ходить босиком даже дома, носить обувь без носков — можно пораниться и не почувствовать этого.

Полезна дозированная ходьба. Это и физическая нагрузка, которая благотворно влияет на все виды обмена веществ, и хорошая тренировка для сосудов, улучшающая кровоснабжение в ногах.

Движение — жизнь

Известно, что 4 часа в неделю или 30 минут в день физических нагрузок увеличивает продолжительность жизни при сахарном диабете на 5-10 лет.

Легкая гимнастика, йога, бег трусцой повышают чувствительность клеток к собственному инсулину, что улучшает самочувствие больного.

Физические упражнения являются не только лечением, но и профилактикой: они тренируют сердечно-сосудистую систему и активизируют углеводный обмен, предотвращая не только сахарный диабет, но и многие другие заболевания.

Комплекс простых упражнений

*Встаньте на брусок (или кирпич) так, чтобы пятка висела над полом, поднимайтесь и опускайтесь на носках. При таком положении стоп амплитуда движений будет максимальной.

*Лягте на спину, поднимите ноги и упритесь ими в стену. Поочередно массируйте голени. Для расслабления мышц периодически встряхивайте ногами.

*Лежа на спине, согните правую ногу и старайтесь коленом достать левое плечо. Руки при этом держите за головой. Затем левой ногой попробуйте так же достать правое плечо.

*Лежа на спине, согните ноги и подтягивайте колени к плечам, затем поднимайте прямые ноги вверх и медленно опускайте.

*Возьмите в руки по крупному яблоку и выполняйте махи вверх-вниз и круговые вращения. Затем увеличивайте отягощение, заменяя яблоки более весомым предметом.

*Представьте, что вы ведете «бой с тенью». Согнув руки в локтях, плавно боксируйте кулаками воображаемого противника.

Специалисты считают очень полезным для диабетиков и йоговское упражнение «лук», которое также стоит ввести в комплекс гимнастики.

* Лежа на животе, возьмитесь руками за щиколотки и как можно сильнее прогнитесь назад. Оставайтесь в таком положении 20-60 секунд. Идеальной позой считается такая, когда грудь и колени подняты высоко над полом. Но добиться этого можно только длительными регулярными тренировками.

Все упражнения выполняйте не спеша, стараясь насладиться движениями.

Прежде чем начинать занятия, рекомендуется пройти полное обследование и проконсультируйтесь с лечащим врачом, поскольку некоторым людям физические нагрузки противопоказаны.

Источник

Журнал «ПАРТНЕР»

Головокружение у больных сахарным диабетом

Больные диабетом нередко страдают от внезапных или постоянных головокружений. Этот симптом является признаком низкого уровня сахара в крови либо повышенного артериального давления. Заболевания сердечно-сосудистой системы, как следствие диабета, часто начинаются именно c головокружения.

Нарушение сознания, тошнота и слабость могут быть вызваны повышенным уровнем сахара в крови. К симптомам низкого уровня сахара относятся также головокружение и расстройство равновесия.

Непрекращающиеся головокружения и нарушения сознания, сопровождающиеся головной болью, могут быть также признаком повышенного артериального давления. Повреждение нервных клеток, или невропатия, как следствие заболевания сахарным диабетом, вызывает нарушение вестибулярного аппарата.

Доказано, что проявление нарушений сознания чаще наступает у больных диабетом, чем у тех, кто диабетом не болеет. Причины этого могут быть самыми разными.

Гипогликемия – пониженный уровень сахара в крови

Острое головокружение и помрачение сознания наступает при пониженной концентрации сахара в крови. Эти признаки гипогликемии являются далеко не единственными. Важно иметь в виду: гипогликемия никогда не наступает без симптомов!

Первые признаки понижения уровня сахара в крови у каждого пациента проявляются с различной степенью интенсивности. Если вовремя их не распознать, может наступить тяжелый приступ, характеризующийся недостатком обеспечения глюкозой головного мозга, что, в свою очередь, и вызывает помрачение сознания с выраженным нарушением ориентации, часто в сочетании с нарушением зрения, как, например, моргание глаз, а также дрожь всего тела. В этот момент необходимо оказать больному немедленную помощь!

Как только первичные симптомы становятся очевидными, пациент должен немедленно что-нибудь съесть, а затем измерить уровень сахара. Следует избегать показателей ниже 60 мг/дл!

При наступлении гипогликемии больной становится опасен и для себя, и для окружающих, например, если он находится дома, на рабочем месте или за рулем автомобиля. Начиная с 30 мг/дл он может потерять сознание. 60% приступов гипогликемии происходят ночью, т.к. в это время суток потребность в инсулине уменьшается.

Как помочь самому себе?

Больной сахарным диабетом должен всегда и везде иметь при себе глюкозу в таблетках или в маленьких тюбиках в жидком виде. В зависимости от степени гипогликемии рекомендуется съесть 1-2 кусочка хлеба, чтобы предотвратить последующее падение уровня сахара в крови. Сладости, насыщенные жирами, например, шоколад, не подходят для быстрого обеспечения организма глюкозой, т.к. жир препятствует всасыванию сахара в кровь.

Причины гипогликемии

Зная причины гипогликемии, можно предотвратить крайнюю степень ее проявления. К наиболее частым причинам падения уровня сахара в крови относятся:

Гипергликемия – повышенный уровень сахара в крови

В отличие от гипогликемии, гипергликемия проявляет себя менее заметно и, как правило, при легком повышении уровня сахара в крови (до 200 мг/дл) часто проходит незаметно. Основными признаками гипергликемии являются сильные позывы к мочеиспусканию, жажда и сухость во рту. Зачастую после выделения сахара с мочой появляются симптомы обезвоживания, которые характеризуются помрачением сознания и головокружением. Если эти симптомы игнорировать в течение нескольких дней или нескольких недель, то из-за недостатка минеральных веществ может развиться коматозное состояние – следствие обезвоживания организма! Хронические или часто повторяющиеся приступы головокружения, различные по интенсивности и длительности, особенно в сочетании с головной болью, являются основными признаками повышенного кровяного давления! При этом головная боль проявляется чаще всего утром в затылочной части головы. Помрачение сознания в таких случаях сопровождается звоном в ушах.

Повышенное артериальное давление у больных диабетом имеет огромное значение для развития последующих заболеваний. Поэтому, если вы, измерив давление два раза в разные дни и в разное время суток, получили показатели выше 135/85 мм рт. ст., необходимо срочно обратиться к врачу.

В заключение необходимо сказать: головокружение у больных диабетом никогда не бывает без причин. Поэтому будьте внимательны к себе! Ваш доктор подскажет вам причину головокружения и помрачения сознания и окажет необходимую помощь. Помните также, что головокружения и диабет не обязательно проявляются одновременно.

Источник

Причины снижения уровня глюкозы в крови

Содержание:

Гипогликемия — понижение сахара в крови. Симптомы развиваются постепенно, в течение 20-60 минут. Встречается преимущественно у лиц, страдающих сахарным диабетом I типа (инсулинозависимый) при нарушении правил заместительной терапии. Иногда возникает у беременных женщин или новорожденных детей. Минимальным приемлемым показателем глюкозы крови считается 3,3 ммоль/л. При декомпенсированном СД симптомы падения сахара в крови у человека возникают уже при 4,5 ммоль/л. В самых тяжелых случаях явления гипогликемии могут отмечаться при 6-7 ммоль/л.

Клинические признаки понижения уровня глюкозы

Падение сахара в крови, независимо от причин, имеет симптомы:

снижение интеллектуальных способностей;

туман, мушки перед глазами;

резкое, неудержимое чувство голода.

При осмотре пациента обнаруживается потливость, скачок артериального давления, тахикардия, бледность кожи. При возникновении гипогликемической комы — нарушение дыхания, сознания, сердечного ритма.

Причины снижения сахара в крови

Наиболее распространенная причина понижения глюкозы в крови — отсутствие приема пищи после инъекции инсулина у пациентов, страдающим сахарным диабетом. На долю подобных случаев приходится около 90% всех эпизодов диагностированной гипогликемии. Гормон, попадая в кровоток, способствует расщеплению и усвоению углеводов тканями. При этом их плазменный уровень критически снижается. Признаки патологии возникают при резком падении уровня сахаров с высоких цифр до низких или нормальных для здорового человека показателей (например, с 18-19 до 5-6 ммоль/л у диабетиков).

К числу других возможных причин резкого падения сахара в крови у пациентов с СД относится:

Гипогликемия у новорожденных

Причины снижения сахара в крови у детей начального периода жизни:

синдром новорожденного от матери, страдающей классическим или гестационным диабетом;

ятрогенная неонатальная гипогликемия;

другие преходящие и неуточненные нарушения углеводного обмена.

Подобные нарушения обусловлены особенностями выработки и потребления сахаров организмом ребенка. Потребление глюкозы в раннем постнатальном периоде составляет около 7 г/кг веса в сутки. Недостаточное ее поступление провоцирует активизацию процессов гликогенолиза и глюкогеногенеза, что в дальнейшем может иметь непредсказуемые последствия.

Гипогликемия у здорового человека

Порой сахар в крови падает у беременных. Это обусловлено гормональной перестройкой организма, при которой возникает гиперпродукция инсулина поджелудочной железой. Кроме того, причиной низкого сахара в крови у женщины может быть недостаточность питания. Плод потребляет достаточно большое количество глюкозы. Если расход не компенсируется за счет пищи, концентрация сахаров во внутренней среде снижается.

У людей без сахарного диабета причиной гипогликемии становится инсулинома — гормонопродуцирующая опухоль поджелудочной железы. При этом концентрация инсулина в организме увеличивается, содержание сахаров снижается. Иногда падение уровня глюкозы возникает при экстремальном голодании, когда организм оказывается неспособен компенсировать недостаток углеводов за счет внутренних резервов.

Источник

Лечение болевой формы диабетической полинейропатии

Диабетическая дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия (ДПН) — самый частый вариант диабетической нейропатии, который выявляется более чем у 50% больных с сахарным диабетом (СД) 1-го и 2-го типа.

Диабетическая дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия (ДПН) — самый частый вариант диабетической нейропатии, который выявляется более чем у 50% больных с сахарным диабетом (СД) 1-го и 2-го типа [1]. ДПН является второй по частоте встречаемости причиной нейропатической боли (НБ). Распространенность ДПН варьирует в зависимости от используемых диагностических критериев. Частота нейропатии, диагностируемой на основании симптомов, составляет около 25%, а при проведении электронейромиографического исследования — 100% у больных СД [2].

Диагноз ДПН основывается на тщательно собранном анамнезе, неврологическом обследовании, электрофизиологическом исследовании. Типичными симптомами являются ощущение «бегания мурашек», жжения, боли в голенях и стопах, ночные судороги мышц. При неврологическом обследовании выявляются ослабление ахилловых рефлексов, нарушение чувствительности по типу «носков» и «перчаток», снижение проприоцептивной чувствительности. При несвоевременно начатом лечении и неэффективности терапии развиваются такие осложнения ДПН, как язвы стоп, которые могут приводить к некрозу, гангрене (диабетическая стопа) и часто к ампутациям. Пациенты с СД нуждаются в ежегодном неврологическом и клиническом обследовании стопы [3].

Общепризнано, что основной причиной развития ДПН является повышенный уровень глюкозы [4]. Соответственно, единственным подтвержденным методом лечения, способным замедлять и даже в некоторой степени обращать прогрессирование ДПН, является хороший контроль уровня гликемии у больных с инсулинзависимым СД. У пациентов с интенсивной терапией СД (3 или более инъекции инсулина в день либо выполнение непрерывной подкожной инфузии инсулина с помощью дозатора инсулина (уровень HbA_1c в диапазоне 6,5–7,5)) наблюдалось достоверное снижение риска развития микрососудистых осложнений и нейропатии [5]. Интенсивное лечение сульфонилмочевинами пациентов с инсулинонезависимым типом СД также приводило к снижению частоты и прогрессирования нейропатии [6]. Однако только достижение нормогликемии не способно быстро ликвидировать клинические проявления ДПН. В связи с этим требуется дополнительное патогенетическое и симптоматическое лечение, особенно для купирования болевого синдрома.

К препаратам патогенетического действия относится альфа-липоевая (тиоктовая) кислота (Эспа-липон, Тиоктацид, Тиогамма, Тиолепта). Эти препараты являются золотым стандартом патогенетического лечения ДПН. Альфа-липоевая кислота является мощным липофильным антиоксидантом. Тиоктовая кислота, накапливаясь в нервных волокнах, снижает содержание свободных радикалов; увеличивает эндоневральный кровоток; нормализует содержание NO, регулятора расслабления сосудистой стенки (если его много, как при СД, то он начинает действовать как свободный радикал); улучшает эндотелиальную функцию; снижает уровень общего холестерина, увеличивает уровень антиатерогенной фракции липопротеинов высокой плотности. В ряде исследований показано, что применение альфа-липоевой кислоты в дозе 600 мг/день в/в или перорально в течение от трех недель до шести месяцев уменьшает в клинически значимой степени главные симптомы ДПН, включая боль, парестезии и онемение [7, 8]. Оптимальным считается назначение в начале лечения внутривенного капельного введения альфа-липоевой кислоты (600 мг на 200 мл физиологического раствора) в течение 3 недель (15 капельниц) с последующим приемом 600 мг препарата в виде таблеток (один раз в день за 30–40 минут до еды) в течение 1–2 месяцев.

К препаратам, которые улучшают метаболизм пораженных нервных структур, традиционно относятся витамины группы B, что обусловлено их нейротропными свойствами. Витамин B₁ участвует в синтезе ацетилхолина, а В₆ — в синтезе нейромедиаторов, передаче возбуждения. Витамин В₁₂ улучшает трофику периферических нервов. Показана высокая эффективность препарата Мильгамма драже в комплексном лечении ДПН. В его состав входят 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина. Препарат назначается по одному драже 2–3 раза в сутки в течение 3–5 недель. Важно, что Мильгамма содержит бенфотиамин, липидорастворимость которого является причиной достижения высокой концентрации тиамина в крови и тканях.

Данные об эффективности и профиле безопасности позволяют рассматривать альфа-липоевую кислоту и бенфотиамин как препараты первой линии патогенетически ориентированной терапии диабетической полинейропатии [9].

В двух мультицентровых плацебо-контролируемых исследованиях 1335 пациентов с ДПН показано, что прием ацетил-L-карнитина в дозе 1000 мг 3 раза в день в течение 6 и 12 месяцев значительно уменьшал симптоматику ДПН [10].

Направление патогенетической терапии является чрезвычайно важным и во многом предопределяет прогноз. Однако лечение проводится длительными курсами и не всегда сопровождается быстрым очевидным клиническим улучшением. В то же время даже при негрубой ДПН может иметь место выраженный болевой синдром, приводя к нарушениям сна, депрессии, тревоге и социальной дезадаптации. Именно поэтому параллельно с патогенетической терапией чрезвычайно важно проводить своевременную симптоматическую терапию НБ.

Хочется сразу подчеркнуть, что простые анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты в лечении болей при ДПН не рекомендуются из-за их неэффективности [11]. К сожалению, в мире более 60% больных с НБ по-прежнему получают эти препараты, что недопустимо и чрезвычайно опасно при длительном применении (осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), печени и крови). Основными группами препаратов для лечения НБ при ДПН являются: антидепрессанты, антиконвульсанты, опиоиды, антиаритмические средства, средства местного действия.

Трициклические антидепрессанты (ТЦА) стали одними из первых препаратов, которые продемонстрировали свою эффективность в лечении пациентов с НБ [12]. Тем не менее в России зарегистрирован только один ТЦА — амитриптилин, который используется для лечения НБ (постгерпетическая невралгия, ДПН). Считается, что обезболивающее действие ТЦА связано с ингибированием ими обратного захвата серотонина и норадреналина, следствием чего является усиление нисходящей активности норадренергических и серотонинергических систем, оказывающих тормозящее влияние на проведение болевых импульсов по ноцицептивным путям в ЦНС.

Помимо блокирования обратного захвата серотонина и норадреналина ТЦА блокируют альфа₁-адренергические, Н₁-гистаминовые, М-холинергические рецепторы, что обусловливает целый ряд противопоказаний и побочных эффектов, ограничивающих их применение. Среди побочных эффектов наблюдаются нарушение зрения, сухость во рту, синусовая тахикардия, запор, задержка мочи, спутанность сознания и/или нарушение памяти (антихолинергические эффекты); седативный эффект, сонливость, увеличение веса (Н1-гистаминовые эффекты); ортостатическая гипотензия, головокружение, тахикардия (альфа₁-адренергические эффекты) [13]. ТЦА противопоказаны больным с острым и подострым инфарктом миокарда, с нарушением внутрижелудочковой проводимости, с закрытоугольной глаукомой, принимающими ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО). Эти препараты следует применять с осторожностью пациентам с ишемической болезнью сердца (ИБС), аритмией, артериальной гипертонией, после инсульта, а также с задержкой мочи или вегетативной недостаточностью. Данное обстоятельство существенно ограничивает применение ТЦА в общемедицинской практике.

Эффективность применения ТЦА (амитриптилин, дезипрамин, кломипрамин, имипрамин) при лечении болевой формы ДПН показана в ряде рандомизированных плацебо-контролируемых исследований [14]. Наиболее распространенными препаратами этой группы, применяемыми для лечения болевых полинейропатий, являются амитриптилин и имипрамин [15]. Наиболее широко используется амитриптилин. Начальная доза препарата составляет 10–12,5 мг на ночь, затем дозу постепенно увеличивают на 10–25 мг каждые 7 дней до достижения эффекта (максимально до 150 мг/сут). Суточную дозу принимают однократно на ночь или дробят на 2–3 приема. При сопутствующей депрессии обычно требуется назначение более высоких доз препарата. При непереносимости амитриптилина возможно назначение других ТЦА, например имипрамина или кломипрамина. Пробное лечение антидепрессантами должно продолжаться как минимум 6–8 недель, при этом максимально переносимую дозу пациент должен принимать не менее 1–2 недель. Хотя амитриптилин эффективен примерно у 70% больных с НБ, выраженные побочные эффекты ограничивают его применение. Перед назначением любого ТЦА обязательно предварительное проведение ЭКГ, особенно у лиц старше 40 лет.

При плохой переносимости ТЦА возможно применение тетрациклических антидепрессантов (например, мапротилина, 25–100 мг/сут) или селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) (венлафаксина, 150–225 мг/сут, или дулоксетина, 60–120 мг/сут) [16]. Эффективность венлафаксина неоднократно доказана в ходе исследований, включавших пациентов с ДПН [17, 18], при этом у него отсутствуют постсинаптические эффекты, свойственные для ТЦА (действие на М-холинорецепторы, альфа-адренергические и гистаминовые рецепторы). Это делает препарат более безопасным, чем ТЦА. Наступление противоболевого эффекта отмечено уже на второй неделе терапии [19].

Таким образом, венлафаксин является эффективным, безопасным, хорошо переносимым лекарственным средством при лечении ДПН. В трех мультицентровых рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях длительностью от 12 до 13 недель показана эффективность применения дулоксетина в дозе от 60 до 120 мг/сут у больных с болевой ДПН. В результате исследований обнаружено 50% снижение интенсивности боли при лечении дулоксетином (вне зависимости от применяемой дозы) у 41% больных, по сравнению с 24% пациентов, принимавших плацебо [20].

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) (флуоксетин, пароксетин, сертралин, циталопрам, эсциталопрам) вызывают меньше побочных действий, но оказывают менее отчетливый противоболевой эффект, что, возможно, объясняется отсутствием прямого влияния на норадренергическую передачу. Они показаны, главным образом, в тех случаях, когда боль связана с депрессией, а больной плохо переносит другие антидепрессанты [16].

Поскольку НБ часто сопровождается депрессией, актуальным является выбор препарата, эффективно воздействующего на это психопатологическое состояние и обладающего хорошим профилем безопасности. Одним из таких препаратов является пипофезин (Азафен) [21]. Механизм антидепрессивного действия основан на неизбирательном ингибировании обратного захвата серотонина и норадреналина, что приводит к увеличению их концентрации в ЦНС. Препарат не обладает кардиотоксическими свойствами. В связи с отсутствием холинолитического действия Азафен можно назначать больным глаукомой и другими заболеваниями, при которых противопоказано применение препаратов, обладающих холинолитической активностью, в том числе имипрамина и амитриптилина. Отсутствие выраженных побочных явлений позволяет назначать препарат больным с соматическими заболеваниями и лицам пожилого возраста, прежде всего, в амбулаторной практике.

Среди антиконвульсантов, применяемых при лечении болевой ДПН, наиболее эффективными являются габапентин (Нейронтин) и прегабалин (Лирика) [22, 23]. Механизм действия габапентина и прегабалина, по-видимому, основан на способности связываться с альфа-2-дельта-субъединицами потенциалзависимых кальциевых каналов периферических сенсорных нейронов. Это приводит к снижению входа кальция в пресинаптический нейрон, в результате чего уменьшается высвобождение главных медиаторов боли (глутамата, норадреналина и субстанции Р) перевозбужденными нейронами, что сопровождается редукцией болевого синдрома. Оба препарата обладают хорошей переносимостью и высокой эффективностью, наблюдаемой уже на 1-й неделе лечения. Наиболее частыми побочными эффектами являются головокружение и сонливость. Начальная доза габапентина — 100–300 мг на ночь. Затем суточную дозу постепенно увеличивают каждые 3–5 дней на 100–300 мг, переходя на трехкратный прием.

Средняя эффективная доза составляет 1800 мг/сут (600 мг 3 раза в день), максимальная — 3600 мг/сут. На титрование дозы габапентина может уйти от 2 до 8 недель. Прежде чем делать вывод о неэффективности препарата, его максимально переносимую дозу следует принимать 1–2 недели. По показателям эффективности и безопасности прегабалин примерно соответствует габапентину, но в отличие от габапентина обладает линейной фармакокинетикой, что обеспечивает предсказуемость изменений концентрации препарата в плазме крови при изменении дозы. Диапазон суточных доз преагабалина — 150–600 мг/сут в 2 приема.

При лечении болевой ДПН стартовая доза может составлять 150 мг/сут. В зависимости от эффекта и переносимости дозу можно увеличить до 300 мг/сут через 3–7 дней. При необходимости можно увеличить дозу до максимальной (600 мг/сут) через 7-дневный интервал. В соответствии с опытом применения препарата, при необходимости прекращения приема рекомендуется постепенно снижать дозу в течение недели. Прегабалин быстрее всасывается в кровь и обладает более высокой биодоступностью (90%) по сравнению с габапентином (33–66%). Вследствие этого препарат эффективен в меньших дозах и обладает меньшей частотой и выраженностью побочных эффектов, в особенности седации [22, 23].

Использование опиоидов для лечения болевых синдромов возможно только при отсутствии эффекта от других препаратов. Среди опиоидов наиболее эффективными при лечении болевой ДПН оказались оксикодон в дозе 37–60 мг/сут [24] и трамадол (препарат, обладающий низкой аффинностью к опиоидным μ-рецепторам и одновременно являющийся ингибитором обратного захвата серотонина и норадреналина). Лечение трамадолом начинают с дозы 50 мг на ночь (или 25 мг 2 раза в день), спустя 5–7 дней дозу увеличивают до 100 мг/сут. При необходимости дозу повышают до 100 мг 2–4 раза в день. Пробное лечение трамадолом должно продолжаться не менее 4 недель [25]. Опиоиды ценятся за их болеутоляющие свойства, но препараты этого класса вызывают в организме и чрезвычайно выраженные и опасные побочные эффекты.

Комбинация трамадола с парацетамолом (Залдиар) позволяет снизить дозу трамадола и тем самым риск побочного действия, не жертвуя анальгетическим эффектом [26]. При комбинации двух указанных препаратов, обладающих разным механизмом действия (механизм анальгетического эффекта парацетамола может быть связан с ингибирующим эффектом на центральный синтез простагландинов, возможно, за счет торможения ЦОГ-3), возникает эффект синергизма. Адекватное обез­боливание при приеме комплекса препаратов наблюдается в 1,5–3 раза чаще, чем при применении каждого из соединений в соответствующих дозах.

Кроме того, для парацетамола и трамадола характерен взаимодополняющий фармакокинетический профиль, благодаря которому препарат быстро начинает действие — уже через 15–20 минут (за счет парацетамола) и длительное время поддерживает анальгетический эффект (за счет трамадола) [26]. В состав Залдиара входит низкая доза трамадола (в одной таблетке содержится 37,5 мг трамадола и 325 мг парацетамола), поэтому побочные эффекты при его применении возникают реже, чем при применении трамадола. Назначение препарата не требует длительного титрования дозы, лечение может быть начато с дозы 1–2 таблетки в день, в последующем доза может быть повышена до 4 таблеток в сутки.

Пероральный антиаритмический препарат мексилетин также относится к анестетикам. Считается, что мексилетин блокирует натриевые каналы, таким образом стабилизируя мембрану нейронов и блокируя передачу болевых импульсов. Испытания по применению мексилетина при НБ дают противоречивые результаты. В ряде случаев мексилетин значительно уменьшает боль, особенно при его применении в высоких дозах. Однако при этом чаще возникают побочные эффекты, в частности со стороны ЖКТ. Препарат следует применять с осторожностью при наличии в анамнезе сердечной патологии или выявлении нарушений при ЭКГ-исследовании [27].

В ряде исследований было показано, что применение местных анестетиков (кремов, гелей и пластыря (Версатис) с 5-процентным содержанием лидокаина или препаратов на основе экстрактов жгучего перца — капсаицина) было эффективным при лечении болевой формы ДПН [27, 28]. Эффект лидокаина основан на блокировании транспорта ионов натрия через мембрану периферических нейронов, в результате чего происходит стабилизация клеточной мембраны, замедляется распространение потенциала действия, а следовательно, уменьшается боль. Из побочных эффектов может наблюдаться местное раздражение кожи в области нанесения, которое чаще всего незначительно и быстро проходит. Действие препаратов капсаицина основано на истощении запасов субстанции Р в терминалях сенсорных волокон. Жжение, покраснение и зуд в месте нанесения являются наиболее частыми побочными эффектами, часто отмечается усиление боли при первом нанесении препарата.

Тем не менее ни одно лекарственное средство нельзя рассматривать в качестве единственного препарата для лечения боли при ДПН [29]. Нередки случаи, когда применение любого из перечисленных выше средств оказывается недостаточно эффективным и возникает потребность в комбинации препаратов. Поэтому хотя число одновременно принимаемых пациентом лекарственных средств по общему правилу следует стараться ограничивать, но в большинстве случаев НБ при ДПН удается адекватно контролировать лишь с помощью комбинации двух и более препаратов. Нерационально сразу же назначать комбинацию нескольких средств: первоначально следует испробовать один препарат, и лишь убедившись, что в переносимых данным пациентом дозах он оказывает лишь частичный эффект, к нему следует присоединить следующее средство, которое, как правило, обладает иным механизмом действия.

В клинической практике часто комбинируют антидепрессант с антиконвульсантом, антиконвульсант с трамадолом или Залдиаром. Рекомендуется избегать сочетания трамадола (особенно больших доз) с ИМАО, СИОЗС и СИОЗСН, так как подобная комбинация может спровоцировать серотониновый синдром. С осторожностью трамадол следует назначать в комбинации с трициклическими антидепрессантами (учитывая риск серотонинового синдрома) [30].

Нефармакологические методы лечения ДПН включают в себя психотерапию, бальнеотерапию, гипербарическую оксигенацию (1,2–2 атм.), фототерапию, магнитотерапию, электрофорез, диадинамические токи, электростимуляцию паретичных мышц, чрескожную электронейростимуляцию, иглорефлексотерапию. Противопоказанием к их применению является тяжелое состояние больного, обусловленное соматической патологией и/или тяжелая декомпенсация метаболизма. Рядом авторов показана высокая эффективность электростимуляции спинного мозга, используемой для лечения болевой диабетической нейропатии [31]. Как правило, имплантацию стимуляторов производят у пациентов с рефрактерными к фармакотерапии болевыми синдромами.

В заключение следует заметить, что лечение каждого пациента должно быть индивидуальным с учетом клинических особенностей, а также наличия коморбидных заболеваний (тревоги, депрессии, заболеваний внутренних органов и т. д.). При выборе лекарственных препаратов, помимо непосредственного анальгетического эффекта, должны быть учтены другие положительные эффекты выбранного препарата (уменьшение уровней тревоги, депрессии, улучшение сна и настроения), а также его переносимость и возможность развития серьезных осложнений.

Ряд авторов в качестве препаратов первого ряда при лечении болевых форм полинейропатий рекомендуют ТЦА и габапентин или прегабалин. К препаратам второго ряда относят СИОЗСН — венлафаксин и дулоксетин. Они обладают меньшей эффективностью, но более безопасны, имеют меньше противопоказаний по сравнению с ТЦА, и им должно быть отдано предпочтение при лечении больных с сердечно-сосудистыми факторами риска. Препараты третьей линии включают в себя опиоиды. К препаратам с более слабым эффектом относятся капсаицин, мексилетин, окскарбазепин, СИОЗС, топиромат, мемантин, миансерин [32].

Литература

*Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, **МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Источник