тяжелая дисплазия кишечника что это такое

Новообразования толстого кишечника

Опухоли толстого кишечника бывают доброкачественными и злокачественными. Тубулярная аденома толстой кишки и карциноид аппендикса (червеобразного отростка) относятся к доброкачественным новообразованиям. Аденокарцинома толстой кишки представляет собой злокачественное новообразование, которое развивается из клеток железистого эпителия. Это одна из гистологических разновидностей рака толстой кишки.

В Юсуповской больнице определяют наличие новообразований толстого кишечника с помощью современных методов диагностики. Гистологи верифицируют тип опухоли, исследуя под микроскопом образцы тканей, полученных во время биопсии. При наличии тубулярной аденомы толстой кишки проводят описание микропрепарата.

В зависимости от локализации и гистологического типа опухоли, состояния пациента и наличия сопутствующих заболеваний онкологи вырабатывают индивидуальный план лечения пациента. Тяжёлые случаи карциномы толстой кишки обсуждаются на заседании экспертного совета. В его работе принимают участие кандидаты и доктора медицинских наук, врачи высшей категории. Ведущие онкологи Москвы принимают коллегиальное решение о тактике ведения пациента.

Аденокарцинома может развиться из тубулярно-ворсинчатой аденомы толстой кишки с дисплазией. Последовательность «аденома – рак» подтверждена многочисленными исследованиями учёных. Риск развития злокачественных новообразований прямой и ободочной кишки у лиц с аденоматозными полипами в 3–5 раз выше, чем в общей популяции. В связи с высоким риском злокачественной трансформации тубулярной аденомы толстой кишки с дисплазией онкологи Юсуповской больницы проводят их раннюю диагностику и принимают превентивные меры по снижению заболеваемости аденокарциномой толстой кишки.

Гистологические типы аденом толстого кишечника

Выделяют 3 гистологических типа аденом толстой кишки:

Критерием разделения служит соотношение ворсинчатых и тубулярных структур. Тубулярная аденома толстой кишки – что это такое? Микроскопически тубулярная аденома представлена пролиферирующим аденоматозным эпителием. Опухоль состоит, из ветвящихся и значительно извитых железистых трубочек, более длинных, чем в обычной слизистой кишечника. В тубулярной аденоме присутствует не более 25 % ворсинчатой ткани. Тубулярная аденома толстой кишки имеет покрытое слизистой оболочкой основание. Оно представлено соединительной тканью, гладкомышечными клетками и сосудами. тубулярные аденомы имеют ножку и гладкую дольчатую поверхность. Реже они располагаются на широком основании. Совсем редко встречаются стелящиеся тубулярные аденомы, которые слегка выступают над поверхностью слизистой оболочки.

В тубулярно-ворсинчатых аденомах увеличивается количество ворсинок, которые могут определяться как на поверхности полипа, так и внутри крупных желез. Железы удлиняются, приобретают неправильную форму, плотно прилегают друг к другу. Нарастает степень дисплазии эпителия. В тубулярно-ворсинчатой аденоме процентное содержание ворсинчатой ткани варьирует от 25 до 75 %. Опухоль состоит из выраженных долек, имеет небольшие участки с ворсинками или очень мелкими дольками.

Ворсинчатая аденома состоит из тонких пальцевидных выростов соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки, которые покрыты эпителием. В ворсинчатых аденомах можно встретить небольшое количество желез и 75% ворсинчатого компонента. Макроскопически ворсинчатые аденомы имеют широкое основание и «мохнатую» поверхность. Существует особый гистологический тип аденомы толстого кишечника – зубчатая аденома. Опухоль близка по строению к гиперпластическому полипу, но обладает возможностью малигнизации.

Аденоматозный эпителий относится к разряду неопластического. По этой причине каждая аденома имеет признаки дисплазии разной степени выраженности. Гистологи различают 3 степени дисплазии тубулярной аденомы толстой кишки:

Тубулярная аденома толстой кишки с дисплазией low grade – это низко дифференцированная опухоль. Она может трансформироваться в аденокарциному.

Классификация

Гистологи выделяют следующие виды злокачественных новообразований толстого кишечника:

Железистый рак принято может быть представлен следующими видами карцином толстой кишки: тубулярными, муцинозными, перстневидноклеточными, плоскоклеточными. Тубулярные аденокарциномы, состоят из трубчатых структур. Опухоли этого вида встречаются более чем у 50% пациентов с железистым раком. Они имеют смазанные контуры и небольшие размеры.

Муцинозная аденокарцинома состоит из слизистых компонентов и эпителиальных структур, не имеет очерченных границ. Метастазирует происходит лимфогенным путем. Высокий риск рецидивирования обусловлен нечувствительностью к радиотерапии.

Перстневидноклеточные аденокарциномы характеризуются высокой агрессивностью клинического течения. Большинство пациентов с опухолями данного вида, которые впервые обращаются за врачебной помощью в Юсуповскую больницу, уже имеет метастазы в лимфоузлах и печени. Онкологическое заболевание чаще всего отмечается у молодых пациентов.

Плоскоклеточные аденокарциномы формируются в области заднепроходного канала. Опухоль состоит из плоских эпителиальных клеток. Для клинического течения плоскоклеточных аденокарцином характерен высокий уровень злокачественности. Они часто рецидивируют, прорастают в ткани влагалища мочеточников, мочевого пузыря, и предстательной железы. Порог пятилетней выживаемости при плоскоклеточных аденокарциномах не превышает 30%.

Причины образования

Развитию тубулярной аденомы толстой кишки способствуют нутритивные факторы: высокое содержание жира и низкое – пищевых волокон. Изменения в рационе питания оказывают влияние на вероятность развития аденомы и аденокарциномы. К нарушению пролиферации эпителиальных клеток могут приводить рафинированные жиры. Нутритивные компоненты, которые содержатся во фруктах, овощах и других продуктах, могут регулировать канцерогенез толстой кишки, влиять на прогрессирование аденомы в карциному.

Увеличение размера полипа, количества ворсинок и выраженная дисплазия повышают риск малигнизации аденомы толстой кишки. Согласно статистическим данным, в аденокарциному преобразуется 4,8 % тубулярных, 22,5 % тубулярно ворсинчатых и 40,7% ворсинчатых аденом. Риск трансформации доброкачественных новообразований в злокачественные опухоли возрастает со степенью дисплазии. 5,7 % аденом со слабой степенью дисплазии, 18 % с умеренной степенью дисплазии и 34,5 % с дисплазией тяжелой степени преобразуются в аденокарциному толстой кишки.

Ворсинчатые, тубулярно-ворсинчатые аденомы и аденомы больше 1 см увеличивают риск последующего развития аденокарциномы толстой кишки. Этот риск выше у пациентов с множественными полипами.

Симптомы и диагностика

Большинство аденом толстого кишечника клинически не проявляют себя. Их обнаруживают случайно при скрининговых исследованиях или осмотрах по поводу жалоб, которые не связаны с ними. Иногда аденомы вызывают значительные кровотечения или приводят к хронической анемии вследствие длительной скрытой потери крови. Крупные аденомы прямой кишки могут сопровождаться тенезмами, выделением слизи. Продукция слизи в большом объеме вызывает нарушения электролитного баланса. Дистальные аденомы прямой кишки могут выпадать через заднепроходное отверстие.

Врачи Юсуповской больницы выявляют аденомы толстой кишки с помощью ректороманоскопии и колоноскопии. Аденома толстого кишечника чаще имеет вид полипа, расположенного на широком основании или связанного со стенкой кишки ножкой. Её длина ножки зависит от темпа роста локализации полипа. Быстро растущие аденомы имеют широкое основание. Медленно растущие расположены на ножке, которая образуется в результате перистальтики и вытяжения полипа перистальтической волной.

Некоторые аденомы толстой кишки имеют углублённый или плоский вид. Они не возвышаются над поверхностью слизистой оболочки. Визуально определить их можно по изменению цвета, структуры слизистой, отсутствию капиллярной сети. В Юсуповской больнице применяют простой и эффективный метод их идентификации – хромоскопию с индигокармином.

Тактика ведения пациентов

Когда при проведении ректороманоскопии проктологи Юсуповской больницы обнаруживают небольшой полип, размер которого не превышает 1см, выполняют биопсию. Если морфологически верифицируется аденома, проводят колоноскопию для выявления возможных синхронных поражений в проксимальных отделах ободочной кишки. При этом дистальную аденому, выявленную ранее, удаляют. Колоноскопию выполняют даже в том случае, когда при ректороманоскопии выявляют тубулярную аденому толстой кишки небольших размеров.

Если при ректороманоскопии врачи обнаруживают полип размером 1см и более, выполнять биопсию нет необходимости. Новообразование удаляют во время колоноскопии, которую проводят на предмет выявления синхронных опухолевых поражений в верхних отделах толстой кишки. При выявлении неопухолевого полипа (гиперпластического, воспалительного), в последующем наблюдении за ним нет необходимости.

После тотальной колоноскопии и удаления всех полипов последующую колоноскопию проводят через 3 года. При неполном удалении полипа, удалении больших аденом на широком основании, множественных полипов последующие колоноскопии проводят в более ранние сроки. Если при проведении контрольной колоноскопии не обнаруживают новых аденом, интервал наблюдения увеличивают до пяти лет.

При наличии больших полипов на широком основании, при эндоскопическом удалении которых высок риск осложнений, выполняют хирургическое вмешательство с лапаротомного доступа. После полного эндоскопического удаления аденоматозных полипов с тяжелой дисплазией) нет необходимости в дополнительном обследовании или лечении пациентов. Последующую колоноскопию выполняют в течение трёх лет. Если не обнаруживают новых аденом, интервал наблюдения увеличивают до 5 лет.

После эндоскопического удаления аденоматозного полипа с признаками злокачественной опухоли дальнейшую тактику определяют на основании прогностических критериев. Если эндоскопист убеждён, что полип был полностью удалён, при морфологическом исследовании выявлена высокодифференцированная или умеренно дифференцированная аденокарцинома, не было инвазии в кровеносные и лимфатические сосуды, не обнаружено злокачественных клеток в краях резекции, эндоскопическая полипэктомия считается радикальной. Когда отсутствует уверенность в полном удалении аденомы, при морфологическом исследовании выявлена низкодифференцированная аденокарцинома, присутствует инвазия в лимфатические или кровеносные сосуды, обнаружены злокачественные клетки в краях резекции, пациенту проводят оперативное хирургическое вмешательство в связи с высоким риском резидуальной аденокарциномы и метастазов в регионарные лимфоузлы.

При наличии признаков кишечного дискомфорта, причиной которого может быть тубулярная или тубулярно ворсинчатая аденома толстой кишки, высокодифференцированная или низкодифференцированная аденокарцинома, карциноид червеобразного отростка, обращайтесь к онкологам клиники. Вас запишут на приём к врачу Юсуповской больницы. Вы получите консультацию ведущих проктологов, онкологов в удобное для вас время. Своевременное излечение от аденомы толстой кишки предотвращает развитие аденокарциномы.

Источник

Удаление полипов в кишечнике

На полипы приходится 15% всех заболеваний кишки. Они часто приводят к развитию рака, поэтому подлежат удалению. В 10-25% удаленных полипов (в зависимости от их типа) обнаруживаются злокачественные клетки. Обратитесь в клинику СОЮЗ, чтобы удалить полипы безопасно, безболезненно, с сохранением функции анального сфинктера и минимальным риском рецидива заболевания.

Что такое полип прямой кишки

Полип – собирательное название различных по морфологической структуре образований, которые могут появляться в любых отделах кишечника, включая прямую кишку. Это выпячивание слизистой оболочки, по сути, представляющее собой опухоль.

Чаще всего полипы появляются у пациентов в возрасте 40-60 лет. В 2 случаях из 3 они одиночные. У каждого третьего пациента развиваются множественные полипы. Около 5% случаев заболевания приходится на диффузный полипоз – наследственную патологию, при которой образуются множественные полипы, перерождающиеся в злокачественные опухоли.

Виды полипов прямой кишки

Доброкачественные железистые полипы или тубулярные аденомы – образования на ножке или широком основании. Они имеют такое же строение, как окружающая слизистая оболочка прямой кишки, но более плотные. Склонны к изъязвлению и могут кровоточить.

Аденоматозные полипы – растут из желез, часто на фоне их кистозного расширения. Они могут иметь слабую, умеренную или значительную дисплазию (патологические изменения эпителия). Чем сильнее выражены диспластические изменения, тем выше риск перерождения в рак. Степень дисплазии определяется по данным гистологического исследования, после удаления полипа.

Гиперпластические полипы – обычно небольшие, имеют диаметр до 0,5 см, незначительно возвышаются над окружающей слизистой оболочкой и не отличаются от неё по цвету. Консистенция мягкая. Часто в таких полипах обнаруживаются атипичные клетки.

Ювенильные полипы – крупные, гладкие, обычно располагаются на тонкой ножке, могут сужать просвет кишки. Внутри содержатся расширенные железы со слизистым секретом. Консистенция плотная из-за преобладания стромы над железистым компонентом. Ювенильные полипы развиваются в молодом и детском возрасте. Они не перерождаются в рак.

Фиброзные полипы – содержат большое количество расширенных сосудов, состоят из соединительной ткани. Часто отечные и воспаленные.

Ворсинчатые опухоли – крупные образования, достигающие диаметра 5 см и более. Растут в просвет прямой кишки. Могут перерождаться в рак. Риск малигнизации (злокачественного перерождения) не зависит от размера. Он повышается в случае плотной консистенции, наличия уплотнений, бугристой поверхности, появлении язв и зон кровоточивости. Риск малигнизации ворсинчатых опухолей очень высокий – он достигает 40%.

Симптомы полипов прямой кишки

У большинства пациентов нет симптомов. Полипы обычно обнаруживаются при эндоскопическом обследовании – по поводу другого заболевания или в рамках скрининга рака кишечника.

Если полип превышает в размерах 3 см, он может давать симптомы:

Симптоматика усугубляется при наличии сопутствующей патологии: геморроя, анальных трещин.

Диагностика полипов прямой кишки

Для диагностики могут использоваться такие методы:

Лучший вариант диагностики – колоноскопия. Она позволяет обследовать весь толстый кишечник, что очень важно для профилактики колоректального рака, ведь полипы могут появляться не только в прямой, но и в ободочной кишке.

Опасны ли полипы прямой кишки

В большинстве случаев полипы не достигают крупных размеров, не вызывают симптомов, не становятся причиной кровотечений и не влияют на качество жизни. Но они могут трансформироваться в рак, поэтому обычно удаляются сразу после обнаружения.

Лечение полипов прямой кишки

В клинике СОЮЗ проводятся малоинвазивные операции по удалению полипов прямой кишки. Варианты операций:

В ходе операции врач иссекает полип. При малигнизированных полипах требуется захват 1 см окружающей стенки прямой кишки.

Изредка пациенту требуется лапароскопическая операция по удалению части кишки, пораженной полипами.

Куда обратиться с полипом прямой кишки

Чтобы удалить полипы прямой кишки, вы можете обратиться в клинику СОЮЗ. У нас работают опытные проктологи, которые проводят операции минимально инвазивными методами. Несколько причин, чтобы пройти лечение именно в нашей клинике:

Запишитесь на консультацию проктолога по указанному на сайте номеру телефона или воспользуйтесь онлайн-формой для записи на прием врача.

Источник

Дисплазия

Дисплазия (от греч. dys — нарушение + plaseo — образую) — неправильное развитие тканей, органов или частей тела.

Она рассматривается как маркер повышенного риска развития онкологического процесса. Выделяют степени дисплазии: слабая, умеренная, тяжелая.

Слабую дисплазию трудно отличить от воспалительного (регенераторного) процесса в эпителии. При затихании воспаления исчезает эта степень дисплазии эпителия. Чтобы убедиться в этом, рекомендуется произвести повторную биопсию после противовоспалительной терапии.

К предраковым изменениям относят лишь дисплазию умеренную и выраженную. Некоторые исследования показали, что умеренная дисплазия является обратимым процессом, но может прогрессировать в тяжелую и наличие ее должно настораживать и обязывать к динамическому наблюдению. Тяжелая, как и средняя, может длительное время оставаться в стабильном состоянии, но лишь иногда подвергается обратному развитию (регрессу), но нередко все же переходит в злокачественный процесс. Чаще всего тяжелая дисплазия выявляется по периферии опухолей, что рассматривается как свидетельство возникновения онкологии на фоне этой тяжелей дисплазии. Умеренная и тяжелая часто сосуществуют и не могут быть четко разделены. Но умеренная, в большинстве случаев возникает в связи с воспалением и регенерацией и значительно чаще, чем тяжелая подвергается регрессии, следовательно надо по возможности диагностировать одну степень от другой, так как от этого зависит прогноз заболевания и судьба пациента.

Маркером онкологии является не дисплазия вообще, а именно тяжелая. Иногда тяжелая дисплазия столь резко выражена, что очень трудно или невозможно по биопсии исключить злокачественность. В таких случаях рекомендуют в гистологическом заключении высказывать предположение о возможной карциноме. Оно обязывает к тщательному наблюдению за больным с повторной биопсией для уточнения диагноза.

Источник

Нарушения пищеварения и всасывания в кишечнике в процессе развития белково-энергетической недостаточности у пациентов с дисплазией соединительной ткан

Белково-энергетическая недостаточность широко распространена у пациентов с патологией органов пищеварения, в основе развития которой лежат нарушения кишечного пищеварения и всасывания. В обзоре отражены механизмы белково-энергетической недостаточности у п

Пристальное внимание к избыточной массе тела у пациентов нередко отвлекает врача от такой не менее важной проблемы, как состояние пониженного питания. При оценке прогноза течения заболевания не всегда учитывается наличие дефицита массы тела, питательной недостаточности, степень метаболических нарушений. Существенная роль в развитии белково-энергетической недостаточности принадлежит процессам нарушенного пищеварения и всасывания в кишечнике.

У пациентов с дисплазией соединительной ткани (ДСТ) признаки белково-энергетической недостаточности регистрируются чаще, чем в среднем по популяции [1]. Являясь фоновым заболеванием, ДСТ определяет многообразие морфофункциональных нарушений различных систем органов.

Процесс пищеварения складывается из последовательно сменяемых этапов работы «пищеварительно-транспортного конвейера» [2]:

Нарушения полостного пищеварения (мальдигестия) и всасывания (мальабсорбция) развиваются при различных патологических процессах в желудке, двенадцатиперстной кишке (ДПК), поджелудочной железе, печени, желчевыводящих путях (ЖВП), тонком кишечнике, как органической, так и функциональной природы, и могут захватывать звенья пищеварительной системы как в отдельности, так и комбинированно, тотально, приводя, в конечном итоге, к развитию белково-энергетической недостаточности (рис. 1).

Нарушения полостного пищеварения в кишечнике сопровождают любые моторные нарушения органов пищеварения (как гипер-, так и гипомоторные), встречаются как при недостаточности желудочной секреции, так и при избыточном «закислении» кишечника, недостаточной стимуляции нейропептидной системы и при ее повышенной реактивности. Вторичные воспалительные процессы усугубляют кишечное пищеварение и всасывание. При этом чем выраженнее нарушения пищеварения в кишечнике, тем отчетливее страдает моторная и пищеварительная функция желудка, печени, билиарного аппарата, поджелудочной железы — формируется «порочный круг».

За расстройством полостного пищеварения следуют нарушения пристеночного гидролиза, снижение всасывания нутриентов, витаминов, микроэлеменов, прогрессирует белково-энергетическая недостаточность.

Структурно-функциональные основы мальдигестии у пациентов с ДСТ

Дезорганизация соединительной ткани серозной оболочки, продольного и кругового мышечных слоев, подслизистой, слизистой оболочки полых органов, образующих единый соединительнотканный остов, обусловливает анатомическую вариабельность органов на фоне ДСТ. Аномальные триммеры коллагена чрезвычайно чувствительны к механическим нагрузкам. Изменения размеров, длины органов пищеварения, как правило, рано и в значительной степени отражаются на изменении их функции, снижении сократительной способности с развитием разнообразных гастроэнтерологических синдромов.

Пищеварительная система у пациентов с ДСТ имеет свои анатомические особенности [4]:

Функциональные расстройства органов пищеварения у пациентов с ДСТ характеризуются манифестностью, разнообразием и персистенцией клинической симптоматики, высокой частотой гипомоторных нарушений и рефлюксов [5–11]. В основе моторно-тонических расстройств и клинических проявлений у лиц с ДСТ лежит комплекс диспластикозависимых анатомических изменений пищеварительной системы (анатомическая вариабельность органов, недостаточность сфинктеров). Наличие гастроэнтерологических жалоб и фенотипических признаков ДСТ (астенический тип конституции, наличие торакодиафрагмального синдрома и др.) должно послужить поводом для проведения углубленного исследования органов пищеварения с целью уточнения причины выявленных расстройств.

Кровоснабжение органов пищеварения у пациентов с ДСТ, имеющих дефицит массы тела, отличается более низким объемным кровотоком в системе спланхнитического кровообращения, что в свою очередь усугубляет всасывание и усвоение нутриентов, витаминов и микроэлементов [12].

Терапевтические аспекты

Консервативная терапия включает:

Всем пациентам рекомендуется диета с частым дробным питанием, при наличии спланхноптоза — ношение лечебного бандажа.

Для устранения гипомоторно-гипокинетических расстройств показаны прокинетики (домперидон, итоприд) в стандартных дозах, длительность терапии — до 1 месяца, курсами 2–3 раза в год и/или неселективный агонист опиоидных рецепторов (тримебутин). При наличии запоров показан энтерокинетик прукалоприд.

При наличии аномалий желчного пузыря, гипомоторной дискинезии желчевыводящих путей целесообразно применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты. Помимо холеретического действия препараты нормализуют биохимические свойства желчи, конкурентно снижая всасывание гидрофобных (токсичных) желчных кислот в кишечнике, повышают фракционный оборот при энтерогепатической циркуляции, увеличивают концентрацию желчных кислот в желчи, угнетая рост протеолитической кишечной флоры, усиливают желудочную и панкреатическую секрецию, активность липазы, уменьшая проявления относительной панкреатической недостаточности. Образование нетоксичных смешанных мицелл снижает повреждающее действие желудочного рефлюктата на клеточные мембраны при билиарных дуоденогастральных и гастроэзофагеальных рефлюксах. При дискинезии желчевыводящих путей по гипокинетическому типу (и отсутствии диареи) средняя суточная доза — 10 мг/кг в 2 приема в течение от 2 недель до 2 мес. При необходимости курс лечения рекомендуется повторить. При билиарном рефлюкс-гастрите и рефлюкс-эзофагите — по 250 мг/сут перед сном. Лечение от 10–14 дней до нескольких месяцев, курсами.

Наличие синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике является обоснованием для назначения антибактериальных препаратов (рифаксимин 200 мг 3–4 раза в сутки 7 дней). Угнетение роста протеолитической флоры сопровождается снижением процессов гниения, подавлением избыточной продукции бактериальных метаболитов, уменьшением выраженности вторичной панкреатической недостаточности. После антибактериальных препаратов назначаются про- и пребиотики. У пациентов с синдромом запора целесообразно назначение лактулозы. При наличии диареи — Saccharomyces boulardii, РиоФлора Баланс, Хилак форте в стандартных дозах. Про- и пребиотики обладают трофическим (стимулирует ферментативную активность кишечных дисахаридаз) и иммуномодулирующим действием. Критериями эффективности терапии являются: улучшение общего состояния, купирование метеоризма, нормализация стула и микробиологических показателей.

Дефицит массы тела, диарея, диспепсические расстройства являются показанием для назначения поликомпонентных ферментных препаратов. Для коррекции диспепсических проявлений, как правило, достаточно использование невысоких доз (до 10 тыс. ЕД липазы) с каждым приемом пищи продолжительностью 2 недели, курсами. Показаниями для назначения препарата Мезим форте у пациентов с ДСТ являются: недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы, хронические воспалительно-дистрофические заболевания желудка, кишечника, печени и желчного пузыря. Следует подчеркнуть, что преимуществом препарата Мезим форте перед другими ферментными лекарственными средствами является наличие нескольких лекарственных форм, содержащих соответственно 3 500 ЕД липазы, 10 0000 ЕД липазы и 20 000 ЕД липазы, что позволяет подбирать дозу препарата индивидуально, в зависимости от тяжести расстройства пищеварения. Возможность титрования и подбора минимально необходимой дозы препарата с учетом клинической ситуации позволяет предотвратить развитие функциональной хронической недостаточности поджелудочной железы при использовании высокодозных ферментных препаратов (10 000 ЕД липазы, 25 000 ЕД липазы).

При сохранении энергонутритивного дисбаланса (дисбаланса между потребностями, уровнем поступления и усвоения нутриентов) решить проблему адекватного потребления нутриентов при обычном рационе у ряда пациентов указанными мерами не удается. Наличие синдрома мальабсорбции обосновывает применение препаратов для дополнительного энтерального питания. Предпочтительным является использование полуэлементных смесей (Нутридринк), состоящих из беловых гидролизатов-олигопептидов, ди- и моносахаридов, триглицеридов с длинными и средними углеводородными цепочками, микроэлементов, витаминов.

В 2001 г. Американским обществом клинического питания был представлен метаанализ 90 исследований, 50 из которых были рандомизированными клиническими (РКИ), по использованию дополнительного энтерального питания у пациентов с белково-энергетической недостаточностью различного генеза [13]. В пяти исследованиях (6%, 2 РКИ) отмечено снижение смертности, в 38 исследованиях (42%, 22 РКИ) — улучшение функциональных возможностей, в 64 исследованиях (71%, 35 РКИ) — улучшение антропометрических и биохимических показателей.

Применение ряда фармакологических препаратов (гормона роста и/или анаболических стероидов) нецелесо­образно в свете недавнего сообщения о повышенной смертности у тяжелобольных пациентов, получавших гормон роста [14–15].

Таким образом, диспластикозависимые структурно-функциональные особенности пищеварительной системы и висцеральной гемодинамики могут рассматриваться в качестве одной из причин прогрессирования белково-энергетической недостаточности у пациентов с ДСТ. Разнообразие гастроэнтерологических синдромов, многокомпонентность патогенетических механизмов нарушений пищеварения у пациентов с ДСТ требуют особого, взвешенного подхода к курации данной категории пациентов.

Литература

Е. А. Лялюкова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Abstract. Protein-calorie deficiency is typical for patients with alimentary organ pathology. The cause of its development is disturbances of intestinal digestion and absorption. Mechanisms of protein-calorie deficiency of patients with conjunctive tissue dysplasia and approaches to therapy are reviewed in the article.

Источник