ттг эутиреоз что это такое

ЭУТИРЕОЗ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. ОПАСНО ЛИ ЭТО?

Щитовидная железа (далее ЩЖ) является не только одним из важных органов, но, и одним из опасных. Опасность заключается в том, что железа имеет способность маскировать заболевание. Зачастую, почти невозможно заметить первичные признаки болезни. Эутиреоз щитовидной железы и является одним из таких заболеваний, которое сложно диагностировать.

Эутиреоз – что это?

При эутиреозе нарушается работа щитовидной железы, но при этом показатели уровня гормонов остаются в норме. Пациент чувствует себя абсолютно здоровым, хотя это не так.

При анализе уровня гормонов показатели в норме, фон железы стабилен. Такое состояние может сохранятся долго, при этом патологические процессы тоже не будут развиваться. В этом и состоит опасность, так как ситуация может резко измениться. Данная патология провоцирует появление узлового зоба, который находится в своеобразном «летаргическом сне», пока гормональный фон стабилен.

Медицинские исследования установили, что стабильный гормональный фон держится не долго. И как только происходят изменения — работа ЩЖ ухудшается. Заболевания щитовидки тесно связаны с гормонами: значительное снижение провоцирует гипотериоз, повышение — гипертиреоз.

Причины развития

Эутиреоз можно отнести к одним из самых коварных заболеваний щитовидной железы. Его невозможно сразу диагностировать, показатели гормонов всегда находятся в норме, а более опасные заболевания уже начали свое развитие.

К основным причинам возникновения эутиреоза ЩЖ относят следующее:

Как эутиреоз проявляется, симптомы?

Не зависимо от того, что при эутиреозе показатели гормонов в норме, пациент может жаловаться на следующие симптомы:

Одна из форм эутиреоза — узловой зоб

Узловой зоб представляет собой образование выростов в ЩЖ. Различают 5 видов зоба:

Когда патология начинает протекать уже в более острой форме — ткани щитовидной железы увеличиваются, образовываются узлы как злокачественные, так и доброкачественные.

К основным симптомам эутиреоза добавляются такие:

Узловой зоб требует незамедлительного лечения. Несвоевременная терапия может привести к тяжелым последствиям: злокачественное образование или сдавливание трахеи. В таких случаях, щитовидную железу удаляют хирургическим методом.

Диагностика эутиреоза

В первую очередь, необходимо провести УЗИ щитовидной железы, для определения ее размеров. Далее лечащий врач должен назначить ряд анализов, основный из них — иммуноферментный анализ крови, именно он покажет концентрацию гормонов.

Лечение болезни

В зависимости от результата анализа, заболевание может и не требовать лечения. В тех случаях, когда состояние пациента стабильное, железа не увеличена, а, гормональный фон в норме, могут назначить только наблюдение у врача.

Если пациент жалуется на плохое самочувствие, у него присутствует выше описанные симптомы и анализы показали нарушения, то врач назначает необходимое лечение. Для начала, рекомендуют традиционное медикаментозное лечение. Цель лечения- устранить симптомы, привести в норму щитовидную железу и самочувствие пациента.

Варианты медикаментозного лечения:

И последний вариант лечения — хирургическое вмешательство. Оно необходимо, когда размер ЩЖ настолько увеличен, что мешает приему пищи и нормальному дыхательному процессу. Также, операцию могут назначить, когда было обнаружено большое количество узлов. Каждая операции может сопровождаться биопсией, для преждевременно выявления онкологии.

Как утверждают специалисты, эутиреоз самая коварная болезнь щитовидной железы. Пациент находится между двумя состояниями: когда полностью он не здоров и когда палинология кардинально не развивается. Рекомендуется постоянно наблюдение у врача, УЗИ хотя бы каждые полгода и анализы на уровень гормонов.

Источник

Влияние щитовидной железы на работу организма

Щитовидная железа – орган эндокринной системы. Находится под гортанью перед трахеей. Имеет форму бабочки – две доли с перешейком между ними. Окружена капсулой.

Тиреоидная ткань – ткань щитовидной железы – состоит из фолликулов – пузырьков, заполненных белком тиреоглобулином. Средний размер здорового органа в норме – 5*6*2 см.

За что отвечает щитовидная железа

Щитовидная железа хранит йод и вырабатывает тиреоидные гормоны трийодтиронин Т3 и тиреоидин Т4 (йодированные производные аминокислоты тирозина), а также гормон кальцитонин. Из фолликулов с током крови эти биологически активные вещества поступают к органам и тканям, где воздействуют на рецепторы клеток-мишеней. Так тиреоидные гормоны влияют на обмен веществ, работу сердечно-сосудистой системы, умственное и физическое развитие, состояние костной ткани.

В частности, они регулируют:

Недостаток тиреоидных гормонов во время беременности у матери может стать причиной недостаточного развития мозга у ребенка.

Нарушения работы

Выработку Т3 и Т4 регулирует тиреотропный гормон гипофиза ТТГ. Работа щитовидки чаще нарушается с возрастом или из-за патологий других органов. При снижении выработки тиреоидных гормонов развивается гипотиреоз. При увеличении синтеза Т3 и/или Т4 диагностируют гипертиреоз, или тиреотоксикоз.

В 70-80 % случаев причины гипертиреоза – патологии щитовидной железы:

Болезнь развивается преимущественно в возрасте 20-50 лет, у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин.

При гипотиреозе замедляется обмен веществ. Состояние в 99 % случаев развивается из-за поражения щитовидки – травматического, лучевого, инфекционного или аутоиммунного, а также из-за дефицита йода в организме или приема некоторых лекарств. У 1 % пациентов причина гипотиреоза – поражение гипоталамуса или гипофиза. Поражения гипофиза сопровождаются повышением уровня ТТГ.

Симптомы недостатка и избытка гормонов щитовидной железы

Гипотиреоз у детей может вызывать необратимые нарушения. Если врожденный гипотиреоз не лечить до 2-х лет, развивается умственная отсталость, кретинизм, карликовость.

У взрослых гипотиреоз может провоцировать вторичные патологии – сахарный диабет, ожирение, гипертонию, болезни почек, сердца и сосудов. Гипертиреоз у взрослых сопутствует остеопорозу, умственным нарушениям, заболеваниям ЖКТ и сердечно-сосудистой системы.

Признаки нарушения работы щитовидной железы

Чтобы заподозрить болезни щитовидной железы на ранних стадиях, рекомендуется ежемесячно проводить самоосмотр. Внешне щитовидки не должно быть видно. Даже незначительное увеличение – повод обратиться к врачу эндокринологу.

Бывает, что размер органа не меняется, но наблюдается резкий набор веса или похудение при обычном питании, плаксивость, увеличение глазных яблок, дрожание пальцев рук и потливость, ощущение кома в горле и затрудненное глотание. При перечисленных проблемах также обратитесь за консультацией к специалисту.

Источник

Заболевания щитовидной железы

Щитовидная железа, если говорить образно, отвечает за энергетику организма. Сбои в ее работе могут сделать человека вялым, сонливым или, напротив, чрезмерно активным и беспокойным. Дело в том, что железа вырабатывает несколько важных веществ:

Т3 и Т4 называют тиреотропными гормонами. Они имеют схожее строение, отличаясь только количеством молекул йода: в Т3 их три, а в Т4, соответственно, четыре. Щитовидная железа вырабатывает их непрерывно, однако в крови большая часть этих гормонов находится в неактивном виде — они связаны с белками. Как только гормоны понадобятся, связь с белком разрушится и вещества станут активными.

Зоной ответственности тиреоидных гормонов является основной обмен. Они непосредственно участвуют во многих важных процессах:

В целом, повышение тиреотропных гормонов ускоряет обмен, а понижение — замедляет.

Кальцитонин отвечает за кальциевый обмен и за способность клеток костной ткани восстанавливаться.

Сама щитовидная железа небольшая, располагается на передней части шеи (впереди гортани, в районе кадыка у мужчин) и весит всего 17-30 граммов. Однако при нарушении ее работы страдает весь организм.

Заболевания щитовидной железы: причины

ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения) выделяет следующие основные причины нарушения работы щитовидной железы:

Щитовидная железа: общие симптомы заболеваний

По большому счету можно выделить две большие группы заболеваний. Первая обусловлена снижением количества гормонов, а вторая — повышением.

При избытке тиреоидных гормонов:

Человек становится суетливым, беспокойным и чрезмерно разговорчивым. Он ни минуты не может находиться в покое.

При недостатке тиреоидных гормонов:

Человек вялый, апатичный. Предпочитает лежать, спать, минимизирует общение с кем бы то ни было.

Заболевания щитовидной железы у женщин

У женщин щитовидная железа имеет средние размеры 3,2/1,8/1,5 см, занимая объем всего 18 мл (меньше стандартной столовой ложки).
Работает она интенсивнее, чем у мужчин, и поражается гораздо чаще. Те или иные отклонения в работе щитовидной железы отмечаются у каждой второй (!) женщины.
Среди дополнительных пусковых механизмов сбоя работы щитовидной железы у прекрасной половины человечества врачи выделяют:

Симптомы известных заболеваний щитовидной железы у женщин такие же, как у мужчин. Прибавляются только:

Щитовидная железа: заболевания у мужчин

У мужчин щитовидная железа чуть крупнее, чем у женщин. Её средние размеры 4/2/2 см, объем около 25 мл. Нарушения работы железы обнаруживаются у одного из пяти мужчин. Это реже, чем у женщин, да и симптомы заболевания щитовидной железы у мужчин, в целом, менее выражены. К примеру, рак щитовидной железы встречается в несколько раз реже. Однако мужчины склонны недооценивать появившиеся признаки болезни и редко обращаются за медицинской помощью на ранних стадиях заболевания.
Среди специфических симптомов у мужчин отмечаются:

Щитовидная железа: симптомы заболевания у детей

Патология щитовидной железы у детей встречается настолько часто, что врачи рекомендуют делать соответствующее УЗИ всем детям перед поступлением в школу. Родители должны быть внимательны к ребенку и обязательно отвести его к врачу при наличии:

Ранние стадии заболевания щитовидной железы у детей часто принимают за банальное непослушание и капризы. Вместо того, чтобы ребенка обследовать и лечить, родители и учителя его ругают и воспитывают. В результате усиливается стрессовая ситуация и заболевание быстро прогрессирует.

Основные виды заболеваний щитовидной железы

Все заболевания, в зависимости от продукции тиреотропных гормонов, делятся на три большие группы:

Гипотиреоз

На ранних стадиях гипотиреоз распознают крайне редко. Щитовидная железа не увеличена, характерные признаки заболевания отсутствуют. Зато присутствует множество жалоб, которые возникают регулярно и, казалось бы, никак не связаны. Пациент переходит от одного врача к другому, однако чувствует себя всё хуже. Дело в том, что сниженное количество Т3 и Т4 отрицательно влияют на все органы и ткани, а значит нарушается работа всех органов и систем. С проблемой разбираются терапевты и ЛОР-врачи, невропатологи и кардиологи, хирурги и гинекологи/урологи. а всего-то нужно попасть на прием к грамотному эндокринологу, выяснить причину и вернуть себе нормальное качество жизни.

Эутиреоз

Состояние, когда щитовидная железа функционирует нормально, называется «эутиреоз». Но это не всегда говорит об отсутствии болезни. Чаще так просторечиво называют эутиреоидный зоб. При этом заболевании ткань железы разрастается, однако гормональных нарушений нет. А значит при подобном виде эутиреоза никакие симптомы и не обнаруживаются. Лишь при значительном разрастании железистой ткани определяется зоб и появляются следующие признаки, связанные со сдавливанием трахеи:

Эутиреоидный зоб чаще обнаруживается у детей, молодых людей преимущественно женского пола. Это связано с повышенными потребностями растущего организма в тиреотропных гормонах.

Если эутиреоз не проявляется значительным увеличением зоба, специфическое лечение не назначают. Рекомендуется вести более активный образ жизни, употреблять больше пищи, содержащей природный йод. К ней относятся водоросли и морепродукты.

С течением времени заболевание приостанавливается и проходит. Однако пускать ситуацию на самотек крайне нежелательно. Лучше приходить к врачу раз в полгода для диспансерного наблюдения, чтобы быть точно уверенным, что всё в порядке.

Гипертиреоз: симптомы и лечение

К этой группе относятся несколько заболеваний щитовидной железы, сопровождающихся повышенной выработкой тиреотропных гормонов (гипертиреозом).

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз — состояние, обусловленное высоким содержанием тиреотропных гормонов, не обязательно вызванное гипертиреозом. Гипертиреоз подразумевает повышенную выработку ТТГ самой щитовидной железой. Если же щитовидная железа в норме, а повышение её гормонов имеется, говорят про тиреотоксикоз. К развитию тиреотоксикоза, наряду с гипертиреозом, приводят:

Тиреотоксикоз имеет симптомы, аналогичные гипертиреоидозу:

Врачу важно установить, чем именно вызван тиреотоксикоз, чтобы назначить верное лечение.

Диагностика болезней щитовидной железы

В случае нестандартного течения любого заболевания, нужно обязательно исключить патологию щитовидной железы.
Для этого на первом этапе достаточно пары доступных методов:

Позже подключаются другие обследования, чтобы максимально точно выставить диагноз.

Лечение заболеваний щитовидной железы

Насколько разнообразны болезни щитовидной железы, настолько отличаются и методы их терапии. Понятно, что гипотиреоз и гипертиреоз требуют различного лечения. Однако общие принципы следующие:

Медикаментозное лечение обычно длительное — месяцы, годы или пожизненный прием лекарственных препаратов.

Наряду с этим, пациентам рекомендуется рациональное питание, индивидуально подобранное диетологом. А вот избыточной физической активности нужно избегать: противопоказан тяжёлый физический труд и занятия спортом.

Профилактика заболеваний щитовидной железы

Для предотвращения развития или усугубления патологии щитовидной железы, рекомендуются следующие действия.

Если у вас есть сомнения в том, правильно ли работает щитовидная железа, доверьте обследование и возможное дальнейшее лечение заболевания специалистам. «MAJOR CLINIC» обладает всем необходимым для исследования функции и анатомических особенностей щитовидной железы. У нас работают опытные эндокринологи, которые смогут быстро установить диагноз и назначить компетентное лечение.

Источник

Функциональные отклонения в тиреоидном статусе (синдром эутиреоидной патологии) при соматических заболеваниях

В работе анализируется частота развития синдрома эутиреоидной патологии (СЭП) и его типов при различных тяжелых соматических заболеваниях. Обследовано 1008 больных, находящихся на стационарном лечении в специализированных лечебных учреждениях. Делается вы

The paper analyzes the frequency of euthyroid sick syndrome (ESS) and its types in various severe somatic diseases. 1008 patients who are on hospital treatment in specialized medical institutions were examined. The conclusion is made about the wide prevalence of ESS in somatic patients (36.5%), the formation of this syndrome and its individual types is a reflection of the severity of the underlying disease.

Как показывает клиническая практика, нередко при соматических заболеваниях, особенно тяжело протекающих, возникают отклонения в крови уровней общих и/или свободных фракций тирео­идных гормонов в отсутствие органического поражения самой щитовидной железы (ЩЖ) [1, 2]. По данным отдельных авторов, до 70% пациентов, нуждающихся в интенсивной терапии, имеют транзиторные отклонения в концентрации тиреоидных гормонов [3].

В литературе для обозначения данного состояния используются различные термины: синдром нетиреоидных заболеваний, эутиреоидный патологический синдром, синдром эутиреоидной слабости, синдром псевдодисфункции ЩЖ, синдром эутиреоидного больного, синдром эутиреоидной патологии (СЭП). Последнее название нам представляется наиболее предпочтительным.

Полагают, что в основе развития СЭП лежат механизмы, связанные с нарушением дейодирования тироксина (Т4) в печени, увеличением или уменьшением связывания гормонов ЩЖ с белками плазмы, повышением утилизации три­йодтиронина (Т3) тканями, отклонениями секреции тиреотропного гормона (ТТГ) и рядом других процессов [4]. В отечественной литературе принято выделять 3 основных типа СЭП.

СЭП 1-го типа (СЭП-1) характеризуется снижением в крови общего и свободного Т3 (синдром «низкого Т3»). Для СЭП 2-го типа (СЭП-2) свойственно снижение в крови общих и/или свободных фракций Т3 и Т4. При СЭП 3-го типа (СЭП-3) имеет место рост фракций Т3 и/или Т4 [5, 6].

Кроме вышеперечисленных типов СЭП, выделяют так называемый синдром «аномалий ТТГ» [7], в который объединяют состояния с низким или высоким уровнем ТТГ при нормальных значениях в крови Т3 и Т4. Так как этот синдром не входит в вышеприведенную классификацию разновидностей СЭП, мы предлагаем обозначать его как СЭП 4-го типа (СЭП-4) [8].

Широкая распространенность патологии ЩЖ, многообразие ее клинических проявлений обусловили относительное частое и вместе с тем не всегда оправданное использование тестов оценки тиреоидного статуса при различных соматических заболеваниях. При их проведении не всегда учитывается, что результаты этих тестов могут быть достаточно сложны в интерпретации [9]. Это относится, в частности, к функциональным отклонениям тиреоидного статуса, трактуемым как СЭП.

Целью настоящего исследования явилось изучение распространенности СЭП и его типов при различных соматических заболеваниях.

Материалы и методы исследования

В исследование случайным образом отобрано 1008 человек, больных различными соматическими заболеваниями и госпитализированных в стационары специализированных лечебных учреждений г. Чебоксары. В зависимости от патологии пациенты были распределены по следующим клиническим группам: сахарный диабет (СД) 1 типа — 58 человек, СД 2 типа — 60, наследственный эритроцитоз — 60, язвенная болезнь (ЯБ) 12-перстной кишки — 60, остеоартроз — 56, ревматоидный артрит — 95, туберкулез легких — 76, гнойно-воспалительные заболевания (ГВЗ) челюстно-лицевой области — 88, пневмония — 90, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — 64, хроническая болезнь почек (ХБП) 5-й стадии — 72, острый инфаркт миокарда — 60, острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) — 68, преэклампсия — 101 человек.

Контрольная группа сформирована из 45 человек, отобранных после детального обследования популяционной выборки из 205 практически здоровых жителей Чувашии. У лиц контрольной группы были исключены соматические заболевания, клинические признаки гипо- и гипертиреоза, а путем ультразвукового исследования (УЗИ) — структурные изменения в ЩЖ.

У всех обследованных контрольной и клинических групп наряду с УЗИ ЩЖ исследовали посредством иммуноферментного анализа содержание в крови ТТГ, общих и свободных фракций Т3 и Т4, антител к тиреопероксидазе. Причем у всех больных уровень тирео­идных гормонов определяли в динамике 2–3 раза, а у отдельных пациентов с отклонениями в тиреоидном статусе при сомнении в диагнозе — через 2–4 недели после выписки из стационара.

Ни один из обследуемых пациентов не принимал в период наблюдения препараты, способные повлиять на тиреоидные показатели (глюкокортикоиды, β-блокаторы, амиодарон и др.).

Распространенность СЭП и его отдельных типов выражали в виде P ± mp%, где Р — частота признака, mp — величина ее ошибки.

В группе контроля случаев СЭП выявлено не было. При сравнении распространенности СЭП в клинических группах с группой контроля использовали точный метод Фишера с определением достоверности различий P_F. При большом объеме выборки (при n > 60) предпочтение отдавали критерию кси-квадрат (χ 2 ) с поправкой Йейтса (P_{χ 2} ). Различия относительных величин считали достоверными при P_F и P_{χ 2} ≤ 0,05.

Результаты и их обсуждение

Как уже было отмечено, в группе контроля у здоровых лиц не было выявлено ни одного случая СЭП. Между тем, как следует из данных таблицы, в клинических группах СЭП встречался более чем в трети случаев — 36,5 ± 1,5% (368 из 1008) и его представительство в существенной мере зависело от характера патологии.

В половине и более случаев СЭП встречался при наследственном эритроцитозе, ХБП 5-й стадии, обоих типах СД. При этих заболеваниях доминировал СЭП-1 («синдром низкого Т3»). Этот тип был самым распространенным и во всей клинической группе в целом: он встречался практически у каждого пятого (19,4%) пациента с тяжелым соматическим заболеванием. Снижение Т3 в крови в этих случаях было, очевидно, связано с торможением периферической конверсии Т4 в Т3 вследствие угнетения 5’-монодейодиназ [10]. Этому, по нашему мнению, способствуют метаболические нарушения на тканевом уровне (ацидоз, гипоксия, оксидативный стресс и др.), которые обычно обусловлены декомпенсацией основного заболевания (кето­ацидоз при СД 1 типа, острая левожелудочковая недостаточность при остром инфаркте миокарда, тканевая гипоксия при наследственном эритроцитозе, эндотоксикоз при ГВЗ) [11].

СЭП-2 («синдром низкого Т4») выявлялся нами у больных с СД 1 типа, имеющих выраженную диабетическую нефропатию, у пациентов с ОНМК, у больных с обострением ЯБ 12-перстной кишки, ХБП 5-й стадии, получающих программный гемодиализ. При этом типе СЭП наряду с ухудшением периферической конверсии Т4 в Т3, по всей видимости, снижается и продукция Т4 в самой ЩЖ. Не исключено, что имеет значение и усиление метаболического клиренса Т4 [10].

СЭП-3 (синдром «высоких Т3 и/или Т4») был свойственен 61,8% пациентов с легочным туберкулезом. Как правило, он наблюдался при активных проявлениях туберкулеза — распаде, обсеменении и бактериовыделении. Кроме того, высокие цифры свободных Т4 и Т3 были зафиксированы у 10% пациентов с ОНМК, которым свойственно более тяжелое течение постинсультного периода. Природа этого типа СЭП до конца не ясна. Повышение в крови Т4 можно связать, на наш взгляд, с увеличением в крови уровня тироксинсвязывающего глобулина, недостаточной ассимиляцией Т4 печенью, стимулирующим влиянием на ЩЖ продуктов распада тканей и жизнедеятельности микобактерий [11].

Как уже отмечалось, СЭП-4 тождественен синдрому «аномалий ТТГ», выделяемому отдельными авторами для обозначения состояний, при которых наблюдается или пониженный, или повышенный уровень ТТГ [7]. Согласно нашим данным, СЭП-4 относительно часто встречался при остром инфаркте миокарда (26,7%) и остеоартрозе (25,0%). Причем при обоих заболеваниях наблюдался вариант с низким уровнем ТТГ. При остром инфаркте миокарда это снижение объяснялось угнетающим влиянием на синтез ТГГ глюкокортикоидов, а при остеоартрозе — воспалительных цитокинов [8, 11]. СЭП-4 с высоким ТТГ — самая редкая, на наш взгляд, разновидность СЭП. В некоторых случаях (например, при ГВЗ) этот вариант сменяет «синдром низкого ТТГ», что можно рассматривать как восстановительную гиперреактивность гипофиза. Далее, судя по нашим наблюдениям, за непродолжительным увеличением ТТГ, как правило, следует полная нормализация параметров тиреоидного статуса. Кратковременное повышение ТТГ перед выздоровлением отмечают и другие авторы [9].

Несмотря на то, что низкий и высокий ТТГ зачастую при СЭП являются последовательными фазами адаптивной реакции гипофиза на тот или иной патологический процесс, объединять эти две разновидности СЭП в пределах одного типа можно только с определенными оговорками. Мы предлагаем в пределах СЭП-4 выделять отдельно подтип с низким уровнем ТТГ (подтип 4а) и с высоким уровнем ТТГ (подтип 4б). В общем случае 4а-подтип характерен для острой фазы патологического процесса, 4б-подтип является предвестником процесса выздоровления.

Динамическое наблюдение за соматическими больными демонстрирует связь выраженности отклонений в тиреоидных гормонах с тяжестью патологического процесса и безусловную обратимость этих сдвигов по мере улучшения состояния. Пока неясно, является ли СЭП благоприятной адаптивной реакцией на болезнь, вызывающей уменьшение энергетических потребностей тканей, либо неблагоприятной реакцией, приводящей к угнетению обменных процессов [6]. С учетом этого мы, как и большинство авторов, не считаем, что функциональные сдвиги в тиреиодном статусе по типу СЭП нуждаются в дополнительной медикаментозной коррекции.

Заключение

Таким образом, проведенное исследование демонстрирует относительно высокую частоту функциональных отклонений тиреоидного статуса по типу СЭП у тяжелых соматических больных, которая в зависимости от нозологии варьирует в пределах от 10% до 65,5%.

Существует определенный параллелизм между тяжестью патологии, вероятностью развития и выраженностью гормональных отклонений при СЭП: чем тяжелее основное заболевание, тем более выражены изменения в содержании тиреоидных гормонов.

СЭП, как правило, не нуждается в специальной медикаментозной коррекции. Залогом его обратного развития является успешное лечение основного заболевания.

Литература

* ФГБОУ ВО ЧГУ им. И. Н. Ульянова, Чебоксары
** ГАУ ДПО ИУВ МЗ ЧР, Чебоксары

Функциональные отклонения в тиреоидном статусе (синдром эутиреоидной патологии) при соматических заболеваниях/ В. А. Кичигин, И. В. Мадянов
Для цитирования: Лечащий врач № 12/2018; Номера страниц в выпуске: 41-43
Теги: тироксин, тиреоидный статус, транзиторные отклонения

Источник