тропическая спру что это такое
Тропическая спру
Внимание! Информация носит ознакомительный характер и не предназначена для постановки диагноза и назначения лечения. Всегда консультируйтесь с профильным врачом!
Что такое тропическая спру?
Тропическая спру (тропическая диарея) — это редкое заболевание органов пищеварения, при котором нарушается способность тонкого кишечника усваивать питательные вещества (мальабсорбция). Следовательно, может присутствовать дефицит питательных веществ и аномалии слизистой оболочки тонкого кишечника. Точная причина спру неизвестна, однако расстройство может быть связано с условиями окружающей среды и питанием в тропических регионах, где оно наиболее распространено.
Признаки и симптомы
Симптомы тропического спру могут включать в себя усталость и диарею с обильным, бледным и неприятным запахом стула. Люди с этим расстройством также могут испытывать:
Начало тропического спру может быть внезапным. У больных может быть:
Иногда может возникнуть психологическая депрессия.
У некоторых больных с тропическим спру симптомы исчезают так же внезапно, как они могли начаться (спонтанная ремиссия). Лечение заболевания на ранних стадиях может привести к быстрому и полному выздоровлению. Возвращение к нормальной структуре и функциям кишечника может происходить медленнее, если лечение спру будет начато позже по ходу заболевания. В некоторых случаях болезнь может перейти в хроническую форму с частыми рецидивами.
У пациентов с этим расстройством может развиться анемия, характеризующаяся наличием аномально увеличенных клеток крови (мегалобластов) в костном мозге (мегалобластная анемия).
Причины и факторы риска
Точная причина тропического спру неизвестна. Это приобретенное расстройство, которое может быть связано с экологическими и пищевыми факторами, или спру может быть вызвано инфекционным организмом (вирусным или бактериальным), пищевым отравлением, паразитарным заражением или дефицитом питательных веществ, например фолиевой кислоты (витамин B9). Тропический спру вызывает повреждение слизистой оболочки кишечника, что приводит к нарушению всасывания пищи, минералов и воды.
Затронутые группы населения
Тропический спру встречается как в эпидемической, так и в эндемической формах, в основном в Юго-Восточной Азии и Карибском бассейне. Фактическую распространенность этой эндемической формы трудно оценить, но в Пуэрто-Рико ее уровень достигает 8%. Одна необычная особенность заключается в том, что тропический спру, по-видимому, ограничен определенными географическими областями, даже в пределах тропиков. Например, хотя тропические спру обычно встречаются в Пуэрто-Рико и Доминиканской Республике, на Ямайке о них не сообщают. Лишь несколько случаев зарегистрированы у эмигрантов из южной части Африки.
Близкие по симптомам расстройства
Симптомы следующих заболеваний могут быть аналогичны симптомам тропического спру. Сравнения могут быть полезны для дифференциальной диагностики:
Диагностика
Врач предполагает диагноз тропической спру у человека с анемией и симптомами нарушения всасывания, проживающего в одном из регионов, в которых обычно встречается данное заболевание или недавно посещавшего такой регион.
Врач подтверждает диагноз, взяв образец ткани (биопсия) из тонкой кишки с помощью эндоскопа (гибкого зонда, используемого для визуального исследования, который оснащен источником света и камерой, и через который можно ввести миниатюрные щипцы), и исследовав ткань под микроскопом. Врач может идентифицировать некоторые характерные изменения в тонком кишечнике пациента. Обычно делают анализ кала, чтобы исключить паразитарное или бактериальное заражение как причину.
Для определения недостаточности питания проводятся анализы крови.
Стандартные методы лечения
Лечение тропической спру включает использование фолиевой кислоты, кобаламина и антибиотиков, таких как тетрациклин, окситетрациклин или ампициллин. Дозировка этих препаратов зависит от тяжести заболевания, а также от реакции пациента на терапию. Комбинированная терапия фолиевой кислотой и тетрациклином, по-видимому, быстро снижает тяжесть симптомов, а также излечивает нездоровые ткани в тонком кишечнике. При необходимости можно давать и другие питательные вещества (например, железо, витамин B12). Диарею, связанную с этим расстройством, можно контролировать с помощью противодиарейных средств.
Прогноз и осложнения
Прогноз спру в целом хороший.
Острая форма заболевания, осложненная дефицитом жидкости и электролитов, редко заканчивается летальным исходом. Частота этого осложнения неизвестна, но, похоже, снижается. Хроническое заболевание с тяжелой формой мальабсорбции и анемии также может привести к смерти, но обычно это происходит у пациентов с сопутствующими заболеваниями.
Внимание! Информация носит ознакомительный характер и не предназначена для постановки диагноза и назначения лечения. Всегда консультируйтесь с профильным врачом!
Высшее образование (Кардиология). Врач-кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики. Хорошо разбираюсь в диагностике и терапии заболеваний дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Закончила академию (очно), за плечами большой опыт работ.
Специальность: Кардиолог, Терапевт, Врач функциональной диагностики.
Тропическая спру что это такое
Спру (англ. sprue) — своеобразный прогрессирующий энтерит, протекающий с поносом, нарушением всасывания в кишечнике, тяжелой дистрофией, анемией преимущественно фолиево-дефицитного типа, нарушениями деятельности желез внутренней секреции, потерей организмом кальция.
Описание отдельных случаев С. встречается в литературных источниках 17 — 18 вв. Впервые заболевание было описано П. Мансоном в 1879 г. В конце 19 в. появился термин «тропическая спру», т. к. это заболевание было обнаружено у лиц, приезжающих из стран с умеренным климатом в тропические страны на относительно длительное время; чаще заболевали военнослужащие, рабочие-иностранцы; коренное население тропических стран болело реже, и заболевание у них обычно протекало в латентной форме.
Содержание
Этиология и патогенез
Тропическая Спру представляет собой хронический энтерит инфекционной природы, вызываемый персистенцией в тонкой кишке энтеропатогенной флоры (см. Энтерит). Специфический возбудитель не выделен. Как правило, при посеве фекалий от больных тропической С. высевается несколько видов патогенных микробов, чаще из класса Klebsiella pneumoniae, реже — из класса Escherichia coli и др. Об инфекционной природе заболевания свидетельствуют также сообщения о его эпидемиях (напр., в Индии и Бирме во время второй мировой войны). Известны области, эндемичные по заболеваемости тропической С., в Индии, на Кубе, в Пуэрто-Рико, Венесуэле, Колумбии, Вьетнаме, Шри-Ланке, на Филиппинских о-вах и др. В СССР тропическую С. впервые описал А. Н. Крюков в 1922 г., а в 1927 г. он дал подробное описание анемии при этом заболевании.
Уже в ранних работах по Спру предполагалась полиэтиологичность заболевания, спровоцированного инфекцией,, роль гиповитаминоза в его развитии, влияние недостаточности в пище белков при избытке углеводов. Со второй половины 20 в. разные формы энтерита, протекающие с нарушением всасывания, обозначают термином «нетропические спру», среди к-рых основное место занимает целиакия (см.) — хрон. болезнь детского возраста, обусловленная генетической недостаточностью ферментов, участвующих в переваривании глютена — одной из основных частей белка злаковых растений (пшеницы, ячменя, ржи). Нетропическая С. может возникнуть при врожденном дефиците иммуноглобулина А. При этом нарушается местный (в кишечнике) иммунитет, что может привести к бродильной диспепсии, вскоре принимающей специфические черты тропической С. Возможно, этот механизм играет основную роль и при так наз. европейской С. Одним из факторов, ведущих к нарушению всасывания и развитию С. в результате повреждения слизистой оболочки кишечника, может оказаться протозойная инфекция. К нетропической С. относят также энтериты у детей, возникающие в связи с непереносимостью коровьего молока; энтериты, развивающиеся после резекции подвздошной кишки при болезни Крона (см. Крона болезнь); тяжелые энтериты, связанные с недостаточностью поджелудочной железы, с патологией печени. Нарушение всасывания может быть обусловлено язвенным энтеритом любого происхождения, в т. ч. возникающим при лечении цитостатиками вследствие некротических изменений слизистой оболочки жел.-киш. тракта (некротическая энтеропатия). Симптомокомплекс нетропической С. может также развернуться при лимфосаркоме (см.) брыжеечных лимф, узлов или слизистой оболочки тонкой кишки. При этом положительные результаты диеты, снижающей бродильные процессы в кишечнике, могут быть расценены в качестве доказательства С. Как правило, соответствующая диетотерапия ликвидирует понос на какое-то время и при лимфосаркоме. Больные прибавляют в весе, полностью исчезает картина гиповитаминоза, что может имитировать выздоровление, к-рое на самом деле касается только С. К картине С. может привести опухолевый процесс в тонкой кишке, развивающийся не из лимфоидной ткани, напр. карциноид (см.).
В основе патогенеза практически всех тяжелых признаков болезни лежит синдром нарушения всасывания (см. Мальабсорбции синдром). При С. очень рано нарушается всасывание жира, глюкозы, витамина А, затем других витаминов, аминокислот, кальция, ферментов, углеводов, появляется дефицит белка. Анемия обусловлена быстро нарастающим дефицитом фолиевой кислоты (см.), причина к-рого не вполне ясна; одновременно может иметь место и дефицит железа (чаще при целиакии у детей). Дефицит фолиевой к-ты ведет к мегалобластной трансформации кроветворения, характеризующейся нарушением синтеза ДНК и клеточного деления при относительно сохраненном синтезе гемоглобина. В результате анемия носит преимущественно макроцитарный характер, нередко с повышенным (необязательно) цветным показателем, умеренным макроцитозом и анизоцитозом эритроцитов (см. Гемограмма). В костном мозге встречаются мегалобласты. Болезнь длительное время может не сопровождаться признаками B12-дефицитной анемии (см. Пернициозная анемия), но при упорной нелеченной тропической С., поражающей всю тонкую кишку, развивается и B12-дефицитная анемия. При нетропической С. обычно дефицит витамина B12 отсутствует (его запасы в организме обеспечивают кроветворение в течение нескольких лет).
Патологическая анатомия
Тропическая Спру характеризуется образованием афт на слизистой оболочке щек, зева и языка, подвергающихся в дальнейшем изъязвлению. Язык при этом становится красным, «лакированным». При гистол. исследовании в нем выявляют картину глоссита (см.). В слизистой оболочке желудка — выраженная атрофия главных желез и псевдопилорическая метаплазия. Слизистая оболочка тонкой кишки истончена, ворсинки ее укорочены (субтотальная атрофия), крипты несколько углублены. По данным Уэли (М. S. Whely) с соавт. (1971), в эпителии крипт отмечается мегалоцитоз, наблюдается гипертрофия эндокринных клеток. Энтероциты несколько уплощены, имеют различные размеры и форму, активность ферментов в них снижена. При электронно-микроскопическом исследовании в энтероцитах выявляется большое количество лизосом, капли липидов, укорочение и разрежение микроворсинок. Базальная мембрана слизистой оболочки неравномерно утолщена, в ней выявляются мелкие капли липидов, что Шенк (Е. A. Schenk) и соавт. (1965) считают патогномоничным для тропической С. Собственная пластинка слизистой оболочки тонкой кишки отечна, умеренно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами и эозинофилами. За счет связывания жирными к-тами кальция при С. возникают нарушения минерального обмена, приводящие к остеопорозу (см.). Изменения внутренних органов сходны с изменениями их при пеллагре (см.), а костного мозга — с изменениями при пернициозной анемии (см.).
При нетропической С. наступает субтотальная и тотальная атрофия ворсинок и резкое удлинение крипт слизистой оболочки тонкой кишки. Энтероциты принимают кубическую форму и содержат много РНК; активность всех ферментов в них снижена. С помощью авторадиографии (см.) выявляется увеличение числа клеток в фазе синтеза ДНК, что свидетельствует об усиленной пролиферации эпителия. При электронно-микроскопическом исследовании установлены резкое укорочение, утолщение и деформация микроворсинок, повреждение терминальной сети и расширение эндоплазматического ретикулума. Характерным признаком является увеличение содержания межэпителиальных лимфоцитов. Собственная пластинка слизистой оболочки тонкой кишки обильно инфильтрирована преимущественно плазматическими клетками. Встречаются также макрофаги с высокой активностью лизосомальных ферментов. Значительно увеличено число клеток, синтезирующих иммуноглобулины A, M, G.
В ряде случаев отмечается атрофия ворсинок слизистой оболочки и отложение в субэпителиалыюй части собственной пластинки эозинофильного материала, имеющего вид гиалина. Электронно-микроскопически в нем обнаружены коллагеновые волокна (так наз. коллагеновая С.).
Клиническая картина
Клиническая картина для всех форм Спру одинакова. Заболевание начинается остро, повышается температура. Больные жалуются на частый стул, пенистый кал (в анализе кала уже в ранние сроки болезни — стеаторея, непереваренные мышечные волокна), повышение температуры тела, боли, урчание, плеск в животе, его вздутие. Рано пропадает аппетит, появляется слабость, отмечается потеря веса. Затем процесс принимает хроническое течение, прогрессирует нарушение всасывания, нарастает истощение (см. Кахексия); появляются безбелковые отеки (см.Отек). Потеря кальция ведет к появлению судорожных подергиваний мышц, в далеко зашедших случаях появляются признаки несахарного диабета (см. Диабет несахарный), аменорея, надпочечниковая недостаточность, выражающаяся в снижении АД и пигментации кожи. Возможна инвагинация тонкой кишки в связи с ее атрофией и усиленной перистальтикой.
В результате дефицита витаминов группы В развиваются стоматит, глоссит (сосочки языка атрофичны, поверхность его гиперемирована), возникают трещины на слизистых оболочках полости рта, пищевода, наблюдается гастрит (см.). Описан рецидивирующий афтозный стоматит при целиакии, клинически мало проявляющийся.
При отсутствии лечения прогрессирует кахексия, анемия становится выраженной; в отличие от других энтеритов процесс спонтанно не затихает, а нарастает независимо от первоначальной причины. Решающее значение принадлежит бродильному поносу (см.); его ликвидация приводит к быстрому исчезновению остальных симптомов С.
Диагноз
Диагноз устанавливают на основании клин, картины (длительный бродильный понос, объективно регистрируемый энтерит). Необходимо установить основную причину поноса, поэтому проводят повторные бактериол. исследования, биопсию слизистой оболочки тонкой кишки, копроскопию, тщательную пальпацию живота с целью выявления опухолевых процессов в лимф, узлах. Диагностике помогает определение содержания фолиевой к-ты в сыворотке крови и эритроцитах (при С. оно снижено). Поскольку установление диагноза проходит одновременно с лечением, необходимо повторное, после ликвидации поноса, исследование брюшной полости для исключения лимфосаркомы — рентгеноскопия жел.-киш. тракта, компьютерная томография (см. Томография компьютерная), лимфоангиография (см. Лимфография), колоноскопия (см.). Клиническое выздоровление, прибавка в весе на 15—20 кг не служат надежным признаком отсутствия лимфосаркомы кишечника.
Лечение
На фоне соответствующей диеты (исключение из пищи углеводов, молока, кефира, консервированных продуктов) назначают антибиотики, среди к-рых наиболее эффективными являются препараты тетрациклинового ряда, а также вяжущие средства: препараты висмута, углекислый кальций (1—2 порошка по 0,5 г 2—3 раза в день), сырой яичный белок (3—5 белков в день), настой из гранатовых корок. При дефиците фолиевой к-ты ее назначают но 5 мг в сутки (при необходимости доза может быть увеличена), при дефиците витамина B12 — инъекции витамина B12 по 60— 100 мкг ежедневно в течение 20—30 дней.
При истощении, безбелковых отеках целесообразно внутривенно вводить капельно альбумин. При потере электролитов необходимо применение р-ров калия, натрия внутривенно (капельно) или внутрь. При гииоволемии и нарушении всасывания глюкозы эффективно медленное внутривенное капельное введение 5% р-ра глюкозы (500—1000 мл). Количество вводимой больному жидкости должно соответствовать ее потере.
Прогноз
Прогноз при своевременной правильной терапии благоприятный, если болезнь не связана с опухолевым процессом в брюшной полости.
Библиография: Беюл Е. А. и Екисенина Н. И. Хронические колиты и энтериты, с. 3, М., 1975; Екисенина Н. И. и др. Целиакия взрослых, Сов. мед., № 10, с. 86, 1980, библиогр.; Кассирский И. А. и Плотников H. Н. Болезни жарких стран, с. 414, М., 1964, библиогр.; Крюков А. Н. Анемия при спру, Мед. мысль Узбекистана, № 1, с. 28, 1927, библиогр.; Chanarin I. The megaloblastic anaemias, Oxford — Edinburgh, 1969; Klipstein F. A. Tropical sprue in travelers and expatriates living abroad, Gastroenterology, v. 80, p. 590, 1981, bib-liogr.; Mathan М., Mathan V. I. a. Baker S. J. An electron-microscopic study of jejunal mucosal morphology in control subjects and in patients with tropical sprue in southern India, ibid., v. 68, p. 17, 1975; Morson В. C. a. Dawson I. M. P. Gastrointestinal pathology, Oxford a. o., 1972; Scott В. B. Diagnosing gluten intolerance, Lancet, v. 1, p. 891, 1981; Spezielle pathologische Anatomie, hrsg. v. W. Doerr u. a., Bd 2, T. 2, S. 127, B. u. a., 1976; Webster A. D. B. a. o. Coeliac disease with severe hypo-gammaglobulinaemia, Gut, v. 22, p. 153, 1981.
А. И. Воробьев, М. Д. Бриллиант; Л. И. Аруин (пат. ан.).
Тропическая спру
Тропическая спру известна еще под названиями тропические афты, белая диарея, тропическая диарея, горный понос, цейлонская болезнь рта, кохинхинская диарея.
Заболевание распространено в тропических и субтропических областях, а также в жарких странах с континентальным климатом. В Советском Союзе встречается в республиках Средней Азии и Закавказье. В Узбекистане издавна известно под названием чиляшир, что означает по-ирански сорок. Такое название заболевание получило в связи с тем, что возникало у женщин спустя 40 дней после родов.
Чаще болеют женщины в среднем возрасте и пожилые люди в весенне-летний Период. Причина болезни пока неизвестна. Установлено важное значение в патогенезе заболевания недостатка в организме фолиевой кислоты.
Большинство исследователей полагают, что заболевание развивается при наличии комплекса эндогенных и экзогенных факторов. В числе эндогенных факторов — дисфункция эндокринных желез в связи с беременностью, лактацией, в период угасания половой функции, нервно-психические нарушения, недавно перенесенные кишечные заболевания. Из экзогенных факторов имеют значение жаркий климат, недостаток в пище белков, витаминов, избыточное употребление углеводов, особенно большого количества грубой растительной клетчатки. Раньше в условиях Узбекистана спру часто развивалась при соблюдении обычая, когда женщина в течение 40 дней после родов должна была питаться безбелковой, обезжиренной пищей.
Развитию болезни способствуют ослабление и истощение организма алкоголизм.
Adlersberg усматривает важное значение в патогенезе заболевания врожденных дефектов энзимного аппарата кишечной стенки и относит спру к первичному синдрому недостаточного всасывания. С. Я. Михлин и Н. И. Исмаилов, С. Я. Михлин отметили тенденцию к снижению концентрации энтерокиназы в дуоденальном содержимом. В биопсированном материале слизистой оболочки тонкой кишки Santini констатировал снижение концентрации сахаразы в 2 раза по сравнению с нормой. Sneehy и Anderson обнаружили недостаточную дисахаридазную активность в гомогенатах слизистой оболочки тощей кишки, полученных при пероральной биопсии.
Неоднократные попытки выделить каких-либо инфекционных возбудителей были безуспешными и приводили к обнаружению в кале больных спру большого количества дрожжевых грибков типа Monilia. Однако показано, что они не являются возбудителями спру и в норме могут содержаться в небольших количествах в кишечнике. Полагают, что увеличение числа этих грибков зависит от усиления в кишечнике бродильных процессов. Наряду, с этим усиливаются и гнилостные процессы в кишечнике вследствие метанового гниения углеводов. Токсические продукты гниения и брожения всасываются в кишечнике и отравляют организм. Усиленно размножающаяся в кишечнике грибковая флора, свойственная торулезу или кандидамикозу, подавляет рост микробной флоры, участвующей в биосинтезе многих витаминов и, в частности, фолиевой кислоты, что ведет к эндогенному гиповитаминозу. Он усугубляется недостаточным экзогенным введением витаминов с пищей. Обеднение организма витаминами, недостаточное введение с пищей белка, раздражение кишечной стенки грубой растительной клетчаткой и продуктами бродильного гнилостного распада ведут к развитию хронического энтерита, а иногда и колита. Их возникновению способствуют ранее перенесенные кишечные заболевания.
В дальнейшем патогенез спру, по-видимому, совпадает с патогенезом хронического энтерита, а иногда колита с той разницей, что у больных спру более выражена степень всех нарушений, особенно нервно-эндокринных сдвигов и обеднения организма фолиевой кислотой. В связи с этим спру рассматривают как более тяжелую стадию хронического энтерита, о чем, в частности, свидетельствует сходство во многих чертах патоморфологической и клинической картин этих двух заболеваний.
Вскрытия умерших, случаи пробной лапаротомии и биопсия слизистой оболочки тонкой кишки показали, что в тонкой кишке развиваются воспалительно-атрофические или, реже, язвенно-некротические изменения. Отмечаются истончение всех слоев кишечной стенки, гиперемия слизистой оболочки, укорочение, утолщение и уменьшение числа воронок, уплощение и слущивание кишечного эпителия, уменьшение количества паннетовских и увеличение бокаловидных клеток, отечность и инфильтрация слизистой нейтрофилами, лимфоцитами и особенно плазматическими клетками и эозинофилами, фиброз подслизистого слоя.
При электронной микроскопии слизистой оболочки тонкой кишки определяются вакуолизация цитоплазмы кишечного эпителия, увеличение числа рибопротеиновых зерен, фрагментация межклеточных мембран, уменьшение числа, утолщение и укорочение микроворсинок. В желудке нередко обнаруживаются явления атрофического гастрита. Отмечаются воспалительно-атрофические изменения, иногда с изъязвлениями прочих слизистых оболочек — полости рта, языка, глотки, пищевода, влагалища и т. д. В паренхиматозных органах, в том числе центральной нервной системе и эндокринных железах, выявляются дегенеративно-атрофические процессы. Костный мозг гиперплазируется.
В связи с развитием бродильного энтерита отмечается вздутие и громкое урчание, чувство тяжести и распирания в средней части живота. Реже беспокоят боли в его нижних и нижнебоковых отделах. Больные нередко испытывают некоторое облегчение после стула. Он учащается, становится объемистым, жидким или полужидким. Наличие лейкоуробилина и большого количества жира является причиной того, что каловые массы имеют сероватый или белесоватый вид. Они приобретают зловонный запах и содержат большое количество пузырьков газа, придающих фекалиям пенистый вид. Реже отмечаются болезненность при дефекации и тенезмы. Обильно отделяются газы. Иногда бывает отрыжка, тошнота и даже рвота. Снижается аппетит. Больные теряют в весе. Усиливается слюноотделение. Нарастает общая слабость. Ухудшается память. Появляются тяжесть в голове и головокружения. Постепенно наступает истощение вплоть до кахексии. Кожа истончается, шелушится и приобретает бледно-землистый оттенок, тургор ее падает. Мышцы становятся дряблыми и атрофируются, тонус их резко снижается.
Появляется ряд гиповитаминозных и трофических нарушений. Волосы утрачивают блеск, становятся ломкими и выпадают. Ногти теряют нормальную исчерченность, крошатся. Появляются кровоточивость десен, трещинки в углах рта, снижается сумеречное зрение. Нередко отмечаются пеллагрозные изменения на открытых участках кожи, своеобразный дерматит в области лба, крыльев носа, носогубных складок, парестезии и боли в ногах. Реже отмечаются геморрагии на коже от петехий до кровоподтеков. Появляется чувство жжения и болезненности в языке, во рту, пищеводе, особенно при употреблении горячей или острой пищи, что связано с развитием глоссита, стоматита и эзофагита. Сосочки языка атрофируются, в связи с чем он становится гладким, блестящим. По краям, на кончике, а иногда в середине язык воспаляется и становятся ярко-красным. Нередко на нем обнаруживаются продольные или поперечные трещинки. На краях языка, деснах, слизистой оболочке щек, мягкого и твердого неба появляются пузырьки, которые легко лопаются с образованием поверхностных язвочек, покрытых желтоватым налетом. Живот вздут. Через его истонченную дряблую стенку иногда вырисовываются петли кишок. Нередко отмечаются неприятные ощущения и урчание при пальпации в области тонких и толстых кишок. Отрезки толстой кишки иногда болезненны.
В связи с недостатком белка в организме появляются отеки, нередко распространенные, на ногах, руках, лице и др. В дальнейшем развиваются явные признаки недостаточности эндокринных желез. Нарастают симптомы гипофункции надпочечников, половых желез, гипофиза, щитовидной железы и паращитовидных желез.
В кахектической стадии болезни развивается картина плюригландулярной недостаточности по типу гипофизарного истощения Симмондса.
Наблюдается периферический полиневрит по типу бери-бери или, реже, поражение задних и боковых столбов спинного мозга. Отмечаются изменения в сердце по типу миокардиодистрофии. Может развиваться гепатит с нарушением функций печени. Иногда изменяется психика больных.
Лабораторные исследования. Для спру характерно обнаружение в крови макроцитарной, чаще гиперхромной или, реже, нормохромной анемии. При тяжелом течении заболевания могут появляться мегалобласты с приближением картины крови к пернииозноанемической. Однако иногда обезвоживание и сгущение крови могут маскировать анемию. Отмечаются небольшая лейкопения за счет гранулоцитопении, появление полясегментоядерных нейтрофилов, относительный лимфоцитоз, тенденция к тромбоцитопении. В костном мозге обнаруживается макронормобластический тип эритропоэза, иногда с мегалобластическим сдвигом вплоть до развития в некоторых случаях истинной пернициозной анемии.
Наблюдаются гипопротеинемия и изменение белкового состава крови в сторону гипоальбуминемии, повышенного содержания а1- и а2-глобулиновых фракций, а иногда и y-глобулин.
Снижается содержание в крови холестерина, сахара, протромбина, витаминов, натрия, калия, кальция, магния, железа, фосфора, фосфолипидов. Нередко отмечается гипохлоремическая азотемия.
В моче часто обнаруживаются небольшие количества белка, иногда повышенное число лейкоцитов, гиалиновые и зернистые цилиндры. Кал имеет кислую реакцию, содержит в большом количестве жир, жирные кислоты, мыла, мышечные волокна, переваренную и непереваренную клетчатку, дрожжевые грибки, органические кислоты. Выявляется тенденция к снижению ферментативной активности слизистой оболочки тонкой кишки. С помощью лабораторных тестов определяется недостаточность всасывательной функции тонкой кишки.
Важное значение имеет обнаружение гистологических изменений, свойственных тропической спру, в слизистой оболочке тонкой кишки, полученной с помощью аспирационной биопсии. Кислотность желудочного сока нормальная или повышенная. Реже отмечается гипохилия или ахилия.
При исследовании обнаруживаются в кишечных петлях газ и уровни жидкости. Определяются ускоренное продвижение бариевой взвеси по кишечнику, дистония, чаще в сторону снижения тонуса со значительным расширением просвета отдельных петель по типу мегаколон, в которых нередко длительно задерживается контрастная масса. Кишечные контуры сглаживаются. Слизистая оболочка набухает, ее рельеф деформируется.
Тяжелую форму спру О. Г. Морозова предлагает подразделить на кахектический и отечный типы.
Пернициозную анемию отличают своеобразный лимонно-желтый цвет кожных покровов, сохранившаяся упитанность больного, отсутствие эзофагита, исчезновение глоссита в период ремиссии, большее постоянство желудочной ахилии, более окрашенный стул, отсутствие гипокальциемии, проявлений недостаточности эндокринных желез, наличие гиперхромно-мегалоцитарной анемии и более постоянной лейко- и тромбоцитопении. Кроме того, для хронического энтерита характерны белесоватый стул, резко выраженные нервно-эндокринные нарушения, афты на слизистой оболочке щек мягкого и твердого неба, большое количество дрожжевых грибков в кале, гиперхромная макроцитарная анемия с макронормобластическим типом костномозгового кроветворения вплоть до мегалобластического сдвига. Все эти симптомы нехарактерны для хронического энтерита.
Больные ограниченно трудоспособны лишь в период ремиссий и в некоторых случаях сравнительно легкого течения заболевания.
Рекомендуется высококалорийная диета с повышенным содержанием белка и витаминов. Количество жиров не ограничивается при условии введения легкоусвояемых и исключения тугоплавких. Резко ограничиваются углеводы, исключаются овощи, фрукты, мучные изделия, молоко. Лишь при оформлении стула и его щелочной реакции введение углеводов постепенно расширяется.
Не разрешаются копчености, пряности, консервированные продукты, перебродившие, газированные и холодные напитки, острые блюда.
Пища должна быть хорошо механически обработана. Принимается в теплом виде дробно, до 4-5 раз в день. В остальном терапия спру принципиально та же, что и хронического энтерита.
К особенностям лечения спру относятся назначение больших доз фолиевой кислоты, которая является одним из наиболее действенных средств. Ее приём необходимо дополнять витамином В12 по 100-200 мкг внутримышечно через день. Назначать фолиевую кислоту следует и в период ремиссии по 20-30 мг. в день с витамином B12 по 50- 100 мкг 1 раз в 2 недель.
Хороший эффект дают внутримышечные инъекции антианемина по 2 — 4 мл. Введение значительных количеств солей кальция рекомендуется дополнять назначением витамина D и паратиреоидина.
В тяжелых случаях с нарушением общего питания показано назначение гормонов — АКТГ, глюкокортикоидных и анаболических. При выраженных эндокринопатиях целесообразно введение и других гормонов. Настоятельно рекомендуют включение в число терапевтических мероприятий пивные или пекарские дрожжи в прокипяченном виде, начиная с 15-20 г и постепенно повышая их количество до 50-100 г. в сутки.
Хорошо зарекомендовало себя назначение 50% настоя гранатовой корки по 10 столовых ложек 3-4 раза в день, сухих плодов джиды без кожуры до 100-150 г. в день.
Для заживления язвочек на языке и слизистой оболочке рта рекомендуется полоскать его 2% раствором буры и смазывать пораженные участки бурой с глицерином. Если заболевание трудно поддается лечению, больным рекомендуется переезд в среднюю полосу.