тромбоциты у кошки понижены что это значит

Только зарегистрированные пользователи имеют возможность начинать новые темы. Зарегистрируйтесь и войдите на сайт, введя свои логин и пароль справа в окне, и Вы сможете начать новую тему.

Прежде чем задать вопрос на форуме, ознакомьтесь с темой: «Как правильно задать вопрос вет.врачу», а также со списком ответов на часто задаваемые вопросы, это поможет Вам сэкономить Ваше время и быстрее получить ответ на Ваш вопрос.
Обратите особое внимание на документ: Симптомы заболеваний животных. Возможно, в Вашей ситуации нельзя ожидать ответа на форуме, а нужно срочно вызывать врача или везти животное в ветеринарную клинику!

Прежде чем задать вопрос на форуме, ознакомьтесь со следующими разделами, это поможет сэкономить Ваше время и быстрее получить отсвет на ваш вопрос:

Внимание! Обратите особое внимание на документ «Симптомы заболеваний животных». Возможно, в Вашей ситуации нельзя ожидать ответа на форуме, а нужно срочно вызывать врача или везти животное в ветеринарную клинику!

Источник

Тромбоцитопения у кошек – почему развивается и чем опасна патология?

Такая патология, как тромбоцитопения у кошек, представляет собой недуг, для которого характерны мелкие кровоизлияния в кожу и слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. При этом тромбоциты в единице объема крови уменьшаются. В процессе прогрессирования болезнь может стать причиной серьезной кровопотери и иногда приводит даже к летальному исходу.

Причины патологии

Патологическое состояние бывает как приобретенным, так и врожденным. Если говорить о врожденной тромбоцитопении, то спровоцировать ее могут патологии у животного при беременности. К ним относят инфекционные недуги, гепатиты, лейкемию. Преимущественно такая тромбоцитопения развивается на фоне нарушения аутоиммунного механизма, вследствие которого лимфоциты производят антитела к неизмененным тромбоцитам. Если же говорить о приобретенном виде заболевания, то его диагностируют наиболее часто. Причина патологии зачастую кроется в нарушении структуры форменных элементов крови вследствие интоксикации организма медпрепаратами, развития болезней вирусного характера. Помимо того, выделяют следующие факторы, которые могут поспособствовать возникновению патологического состояния:

Если же говорить о группе риска, то тромбоцитопении подвержены все кошки, независимо от пола, возраста и породы.

Какие симптомы укажут на недуг?

Если у кота развивается это патологическое состояние, владелец домашнего питомца может заметить следующие признаки:

Диагностические мероприятия

Если у владельцев кошек появляются подозрения на то, что у них возникла тромбоцитопения или, наоборот, тромбоцитоз, важно как можно скорее обратиться в ветеринарную клинику. В первую очередь ветврач проведет опрос хозяина, во время которого выяснит насколько давно были замечены нежелательные симптомы. Затем коту назначается полное исследование, которое показывает количество тромбоцитов в крови. Кроме этого, отправляют домашнего питомца и на такие обследования:

Как проходит лечение?

Основная схема

Терапия напрямую связана с фактором, который спровоцировал возникновение тромбоцитопении у кошек. Если заболевание ярко выражено, лечебные мероприятия важно проводить с особой аккуратностью. Чтобы не допустить спонтанного кровотечения, домашнему питомцу потребуется ограничить подвижность и создать полный покой. Когда патология была диагностирована в запущенной стадии, животному прописывают переливание тромбоцитарной массы или крови. Иммуноопосредованный тип заболевания лечат при помощи цитостатических медпрепаратов, к примеру, «Азатиоприна». Если наблюдается аутоиммунная патология, ветеринарные врачи прибегают к помощи супрессоров иммунной системы и глюкокортикостероидов.

Повысить уровень тромбоцитов в крови, которой понизился вследствие заболеваний инфекционного характера, помогут антибактериальные медикаменты широкого спектра действия. Преимущественно кошкам прописывают «Тетрациклин». Если же виной патологии стали опухоли злокачественного или доброкачественного характера, может быть назначена химиотерапия. Однако, этот метод лечения не всегда оказывается эффективным, поэтому коту иногда прописывают хирургическое вмешательство. Проводят операцию и в случае, когда тромбоцитопения спровоцирована сердечным гельминтом. Крупные особи паразитов удаляются исключительно в процессе хирургии.

Применение нестероидных противовоспалительных фармсредств при тромбоцитопении не оказывает требуемого терапевтического эффекта. Кроме того, использовать их даже опасно, поскольку НПВС угнетающим образом воздействуют на форменные элементы крови.

Дополнительные рекомендации

Ветеринарные врачи из клиники «Зоовет» рекомендуют в процессе терапии прибегать к помощи «Гамавита». Этот поливитаминный комплекс используется для нормализации иммунной системы, поддерживает состояние больного домашнего питомца. Чтобы оценить эффективность назначенной терапии, каждый день кошке проводят исследование крови, показывающее количество тромбоцитов.

Возможные риски

Если патологическое состояние не было вовремя диагностировано и назначено соответствующее лечение, которое позволяет купировать факторы, спровоцировавшие снижение форменных элементов крови, кошка может умереть от кровопотери. Именно поэтому владельцу домашнего животного важно внимательно следить за состоянием кота и замечать любые изменения. При ухудшении здоровья важно сразу же обращаться в ветеринарную клинику, где будет проведена соответствующая диагностика и назначено правильное лечение.

Каков прогноз?

Исход патологического состояния напрямую связан с причиной, вызвавшей тромбоцитопению, а также с состоянием кошки. Именно поэтому ветеринарные врачи делают осторожный прогноз. Если заболевание спровоцировано аутоиммунными патологиями или новообразованиями злокачественного характера, шансы на выздоровление минимальны. Однако, если недуг был вовремя выявлен и назначена грамотная схема терапии, поддерживать качество жизни питомца на высоком уровне вполне возможно.

Источник

Низкое количество тромбоцитов у кошек

Низкое количество тромбоцитов называется «тромбоцитопенией» и относится к уровню количества циркулирующих тромбоцитов ниже 200000 мкл (микролитров). Как и все клеточные компоненты крови, тромбоциты вырабатываются внутри костного мозга и циркулируют в организме около недели, прежде чем они абсорбируются и заменяются новыми тромбоцитами.

Поскольку тромбоциты образуются внутри костного мозга, болезни, рак, инфекции, лекарства и токсины, нацеленные на костный мозг, могут вызвать снижение количества тромбоцитов у кошек. Тромбоцитопения у кошек может быть вызвана множеством основных заболеваний и не является заболеванием, которое, как известно, вызывает заметные симптомы, поэтому ветеринарное обследование является абсолютной необходимостью.

Если у вашей кошки есть склонность к образованию синяков или к носовым кровотечениям, возможно, у вашей кошки пониженные тромбоциты. Тромбоциты представляют собой дискообразные фрагменты клеток, присутствующие в плазме крови, которые циркулируют в организме через кровоток. Когда кошка травмируется, эти тромбоциты накапливаются на каждом, склеиваются вместе с помощью специального белка, называемого фактором фон Виллебранда, и образуют сгусток, предотвращающий кровотечение у кошки.

Однако, когда количество тромбоцитов у кошки становится слишком низким, циркулирующих фрагментов клеток становится недостаточно, чтобы сформировать надлежащий сгусток, и ничто не препятствует выходу крови из организма.

Симптомы пониженных тромбоцитов у кошек

Симптомы низкого количества тромбоцитов у кошек трудно обнаружить, а у некоторых котов симптомов могут вообще не проявляться, если количество тромбоцитов не очень низкое. Первый признак, который может заметить владелец кошки, — усиленное кровотечение из царапины или пореза. Владелец может надавить на порез, но время, необходимое для остановки кровотечения из раны, может показаться чрезмерным и повод для беспокойства. Ветеринар также может отметить аналогичный признак тромбоцитопении до или во время операции. Дополнительные симптомы низкого количества тромбоцитов у кошек включают:

Причины

Диагностика

Ваш ветеринар начнет диагностику низкого уровня тромбоцитов у вашей кошки с изучения ее истории болезни и медицинского осмотра. Ветеринар спросит вас, какие симптомы вы заметили у вашей кошки дома, какие лекарства она принимает в настоящее время и может ли она отравиться. Полный анализ крови (CBC), вероятно, будет следующим диагностическим тестом врача, поскольку CBC будет измерять количество тромбоцитов в образце крови. Затем ветеринар проведет другие диагностические тесты на основе своих выводов и того, что он подозревает в связи с основной причиной состояний.

Что делать

Лечение пониженных тромбоцитов у кошек в первую очередь направлено на лечение основного заболевания или состояния. Однако, если из-за низкого количества тромбоцитов было потеряно много крови, ваш ветеринар может порекомендовать переливание крови. Поговорите со своим ветеринаром о подходящем плане лечения низкого уровня тромбоцитов у вашей кошки.

Восстановление

После лечения владельцев домашних животных попросят регулярно посещать ветеринарного врача. Кошкам с низким содержанием тромбоцитов в анамнезе можно посоветовать оставаться домашними кошками, чтобы предотвратить драки с другими кошками или несчастные случаи, которые могут вызвать чрезмерное кровотечение. Владельцы домашних животных также должны помнить, что кошки с тяжелой формой тромбоцитопении не могут подвергаться определенным хирургическим процедурам, и об этом всегда следует напоминать новым ветеринарам, чтобы избежать неприятных ситуаций.

Источник

Тромбоцитопении

Тромбоцитопении порождаются многими причинами. Их выявляют при гематологическом исследовании. Прогноз может быть различным.

Аномалии тромбоцитов (плакоидных клеток) — наиболее частая причина кровотечения у человека и домашних плотоядных. Они могут быть связаны с количественными (тромбоцитопения) или качественными (тромбоцитопатия) изменениями. Тромбоциты включаются в гемостаз на первом этапе («первичный» гемостаз) после локальной вазоконстрикции (приложение 1).

Приложение 1

Роль тромбоцитов
Во время кровотечения происходит адгезия, первичная и вторичная агрегация тромбоцитов, секреция содержимого с последующим уменьшение их количества. Последний этап обеспечивает временное закрытие бреши в сосуде. Некоторые плазматические факторы необходимы для четкого управления этим феноменом (кальций, фактор Вельбранда, тромбин, фибриноген).
Другие менее известные функции также свойственны тромбоцитам, в частности их участие в воспалительных и неопластических процессах. В настоящее время эти феномены еще не изучены у собак.

Таким образом, тромбоцитопения приводит к нарушениям первичного гемостаза, что проявляется на уровне капилляров и поверхностных сосудов. Петехии и небольшие экхимозы, которые преобладают в клиническом проявлении заболевания, наблюдаются в основном на коже и слизистых (фото 1):

Результаты нашего эксперимента согласуются с публикациями многих авторов и показывают, что сетчатка не является часто встречаемой областью кровотечения при тромбоцитопении (фото 3). Гематомы в местах инъекций с выраженным внутриполостным кровотечением также обычно связаны с аномалиями коагуляции.

Фото 3. Глазное дно пиренейской овчарки. Геморрагии перед и под сетчаткой глаза (эрлихиоз: количество тромбоцитов — 20.000/мм 3 ).	Фото 4. Мегакариоцит костного мозга.

Тромбоциты — безъядерные клетки крови (фото 4, 5), образующиеся вследствие цитоплазматической фрагментации мегакариоцитов (табл. 1). Количество тромбоцитов (200.000–500.000/мм 3 ) относительно стабильно с 3-х месячного возраста.

Таблица 1. Основные пути тромбоцитопоэза

Знание особенностей функционирования тромбоцитов позволяет объяснить расхождение между теоретически определяемыми границами нормы и оценкой симптомов геморрагии, которые мы наблюдаем на практике.

Молодые тромбоциты — крупные «мегаромбоциты» (фото 6), обогащенные гранулами, освобождаются в большом количестве при возникновении периферических деструкций. Они более активны по сравнению со старыми клетками, которые в основном присутствуют при висцеральных, прогрессирующих тромбоцитопениях.

Фото 5. Большое количество наблюдаемых тромбоцитов в поле зрения микроскопа (MGG, ×1000). Следует отметить наличие двух полинуклеарных нейтрофилов.	Фото 6. Тромбоцитарный анизоцитоз при периферической тромбоцитопении у собаки (MGG, ×1000).

Тем не менее, иногда наблюдается выраженное несоответствие между клинической картиной заболевания и результатами объективного исследования крови. Классическая аксиома «кровотечение при количестве тромбоцитов ниже 50.000 клеток/мм 3 » продолжает быть верным, но требует критического анализа с учетом всех элементов клинического обследования.

Основные механизмы и причины тромбоцитопении

В формировании тромбоцитопении участвуют два главных механизма:

В таблице 2 представлены разные механизмы и причины развития тромбоцитопении.

Таблица 2. Основные механизмы и причины тромбоцитопении у домашних плотоядных.

Диагностические ориентиры

Анамнез и клиническое исследование являются основным этапом в постановке диагноза на тромбоцитопению.

Дополнительные исследования необходимо проводить как можно быстрее, чтобы выявить возможную причину гематологического расстройства.

Анамнез

Первые клинические ориентиры — чувствительность к лекарственным препаратам, недавно перенесенные специфические инфекционные заболевания, возраст, породная предрасположенность. Она отмечена у пуделя к тромбоцитопенической пурпуре, у колли серого окраса к циклической панцитопении, у немецкой овчарки к волчанке или гемангиосаркоме, микроангиопатии и т. д.

Таблица 3. Механизмы и аплазия костного мозга у домашних плотоядных. С. — собака. К. — кошка

Таблица 4. Лекарственные препараты и периферическая тромбоцитопения у человека

Клиническое обследование

Систематический поиск некоторых симптомов ориентирует клинициста в отношении предполагаемого диагноза (табл. 2).

В частности, речь идет об обнаружении:

Дополнительные исследования

Время кровотечения
Определение времени кровотечения позволяет подтвердить чувствительность животного к геморрагии. С другой стороны, возможен феномен тромбоцитопатической пурпуры, ассоциирующейся с умеренно низкой тромбоцитопенией (от 50.000 до 100.000/мм 3 ). Практическая реализация метода приводится в приложении 2.

Приложение 2

Практическая оценка времени кровотечения
— Скарификация кожного покрова с помощью вакциностиля или обычной иглы.
— Место — внутренняя поверхность ушной раковины.
— Каждая капля крови пропитывается с помощью промокательной бумаги (не следует проводить прямое тампонирование на травмированном сосуде).
— Нормальное время: менее 5 минут.

Миелограмма
Миелограмму следует определять при обнаружении пониженного уровня тромбоцитов, так как эквивалентного соотношения ретикулоцитов и тромбоцитов нет. Это позволяет дифференцировать висцеральную (обедненность или отсутствие клеток мегакариоцитарного ряда) или периферическую (повышенное количество клеток мегакариоцитарного ряда) тромбоцитопению. В первом случае могут быть выявлены аплазия, миелопролифирация, миелодисплазия, миелофиброз и т.д. Необходима биопсия костного мозга, если ни один мегакариоцитарный элемент не присутствует в анализе.

Подсчет форменных элементов
Простое исследование с определением лейкоцитарной формулы (ЛФ) весьма полезно. Следующие моменты должны быть всегда в нашей памяти:

Основные варианты описаны в таблице 5.

Таблица 5. Основные моменты при интерпретации результатов подсчета форменных элементов (лейкоформулы).

Кровотечения, связанные с аномалиями тромбоцитов, редко протекают тяжело. Если проявляется выраженная анемия, то она должна коррелировать с другими феноменами (гемолиз, аплазия, нарушение вторичного гемостаза).

Число дополнительных специфических обследований зависит от предполагаемых причин (табл. 6). В настоящее время в нашей стране мы не располагаем средствами, позволяющими выявлять иммунологический лизис тромбоцитов (тест тромбоцитарного фактора 3, количественный учет иммуноглобулинов G и т.д.).

Таблица 6. Основные методы дополнительного исследования при клиническом подозрении
на данное заболевание.

Тромбоцитопению, возникающую вследствие иммунологической периферической деструкции, можно подозревать, если учесть следующее:

Прогностическая оценка

Прогностическая оценка зависит от:

Терапевтическая практика

Заключение

Причин возникновения тромбоцитопении у домашних плотоядных много. Точное определение патогенеза данного заболевания — непростая задача. Развитие доступных методов, в частности, в области иммунологии (подсчет иммуноглобулинов G, ассоциирующихся с тромбоцитами и т.д.) находится в стадии разработки.

Источник

Инфекционная и иммуноопосредованная тромбоцитопения

Тромбоцитопения является наиболее распространенным нарушением, наблюдаемым у собак и кошек. Преобладание тромбоцитопении (менее 200000 тромбоцитов/мл), по данным, полученным в колледже ветеринарной медицины при Государственном университете Северной Каролины, составляет примерно 5% у собак и 2% (по неопубликованным данным с 1990 по 1996 гг.) у кошек. В проведенном исследовании этиологическая классификация тромбоцитопении собак выявила 5% случаев идеопатического иммуноопосредованного заболевания, 13% — неоплазии, 23% — инфекционных и воспалительных заболеваний и 59% смешанных причин. Аналогичным образом этиологическая классификация тромбоцитопении кошек выявила 2% случаев идиопатического иммуноопосредованного заболевания, 20% — неоплазии, 29% — инфекционных заболеваний, 7% сердечно-сосудистой патологии, 22% — заболевания с многочисленными этиологическими признаками и 20% — заболеваний по неизвестным причинам.

В центре внимания данной статьи находится тромбоцитопения, вызываемая воспалительными нарушениями, в том числе инфекционными и идеопатическими иммуно-опосредованными заболеваниями. Первичная иммуно-опосредованная тромбоцитопения, также называемая идеопатической тромбоцитопенической пурпурой (ITP), считается вторичным проявлением неопознанных причин. Поэтому необходимо тщательно искать инфекционные причины и исключить их перед постановкой диагноза ITP.

Механизм тромбоцитопении

Тромбоцитопения может быть вызвана уменьшением образования или уменьшением количества имеющихся тромбоцитов вследствие увеличения их использования, разрушения или изоляции. Хотя механизмы тромбоцитопении могут быть многофакторными и меняются в ходе заболевания, обычно господствует какой-либо один механизм. Знание этого механизма, особенно в обстановке инфекционных заболеваний, облегчает контроль за состоянием пациента и выбор диагностических анализов. Уменьшение образования тромбоцитов имеет место при подавлении или разрушении мегакариоцитов, миелофтизных заболеваний и идеопатических или вторичных иммуноопосредованных нарушений. Уменьшение количества тромбоцитов происходит в результате увеличения их использования (диссеминированная внутрисосудистая коагуляция [DIC] или потеря крови), их усиленного разрушения (иммуноопосредованные механизмы, эндотоксины, вирусы) или увеличения их изоляции (селезенка, печень и легкие). Изоляция тромбоцитов обычно бывает временной.

В большинстве случаев иммуноопосредованная тромбоцитопения собак и кошек возникает вследствие инфекционных факторов, неоплазии, переливаний крови и лекарственной терапии. Следует иметь в виду, что ITPвстречается редко и может быть диагностирована только после того, как остальные причины тромбоцитопении будут исключены.

Клиническая оценка пациента с тромбоцитопенией

Для непосредственного контроля за пациентом необходимы тщательное физикальное обследование и полная история болезни, в том числе правильный выбор диагностических анализов и режимов лечения. Тромбоцитопения не всегда вызывается кровотечением. У большинства пациентов с тромбоцитопенией не бывает открытых кровотечений. Для них скорее характерны сонливость, слабость, лихорадка или клинические признаки, относящиеся к основной причине тромбоцитопении. Заболевание часто впервые определяется по обычному клиническому анализу крови (СВС).
Наиболее распространенными данными, обнаруживаемыми при физическом обследовании и специфическими для тромбоцитопенической коагулопатии, являются петехиальные или экхимозные кровотечения на слизистых оболочках или на коже. Другие клинические признаки включают носовое кровотечение, гематурию, диарею с кровью, геморрагическую рвоту и кишечное кровотечение. Возможность клинических кровотечений увеличивается, поскольку численность тромбоцитов падает ниже 50,000/мл. Спонтанные кровотечения встречаются редко, пока численность тромбоцитов не падает ниже 30,000 /мл. Возникновение кровотечений также зависит от быстроты уменьшения численности тромбоцитов, целостности сосудов и возникновения травм.

Спленомегалия и гепатомегалия являются характерными чертами изоляции тромбоцитов (гипотония, шок, гипотермия и наличие в крови эндотоксинов) или фагоцитоза тромбоцитов (иммуноопосредованные нарушения). Чаще всего ITP встречается у чистопородных сук среднего возраста. Имеются сообщения о преобладании ITP у кокер спаниелей, немецких овчарок, пуделей и староанглийских овчарок. Однако поступают сообщения о случаях ITP у кобелей в возрасте от 8 до 15 лет и собак смешанных пород.

Подобно анемии, тромбоцитопения является не специфическим заболеванием, нарушением, обнаруживающимся лабораторными анализами, поэтому важно произвести тщательный опрос владельца относительно приема лекарств, воздействия токсинов и предшествующих заболеваний. Без этих данных тромбоцитопения, вызванная лекарственными препаратами, токсинами и предыдущими инфекциями, может быть по ошибке отнесена к ITP.

Диагностический подход к инфекционной или иммуно-опосредованной тромбоцитопении

Перед лечением необходимо собрать и сохранить пробу крови, антикоагулированную с помощью EDTA (этилен-диаминтетрауксусная кислота) и пробу сыворотки крови. Затем придайте пациенту устойчивое положение и продолжайте диагностическое исследование. Пробы, полученные до лечения, имеют важное значение для разработки основ терапевтического контроля, для обеспечения наилучшей диагностики и для обнаружения инфекционных факторов (в том числе паразитов крови, бактерий в культурах, проведения тестов на серологическую или полимеразную цепную реакцию [ПЦР]) и для обнаружения антитромбоцитарных антител. Подтверждение диагноза тромбоцитопении производится с помощью клинического анализа крови, который включает автоматический подсчет тромбоцитов и исследование тромбоцитов по мазку крови. Электронный подсчет тромбоцитов невозможен, когда они представляют собой слипшуюся массу (активированные тромбоциты, тромбоциты кошек, плохая венепункция), когда размеры тромбоцитов перекрываются размерами эритроцитов и когда численность тромбоцитов выходит за пределы линейной шкалы прибора (очень низкие или очень высокие показатели). Поэтому нужно всегда производить анализ мазка крови, чтобы подтвердить автоматическую численность тромбоцитов и произвести оценку их морфологии. Для оценки численности тромбоцитов по мазку крови умножьте среднее число тромбоцитов, взятых с 5-10 участков (100 х oil на однослойной поверхности мазка) на 15 000/мкл. При скоплении тромбоцитов по краю мазка оценка тромбоцитов будет неточной, но скопление обычно показывает, что численность тромбоцитов является нормальной для предупреждения кровотечения. Если у пациентов с петехиальными или экхимозными кровотечениями наблюдается нормальная или повышенная численность тромбоцитов, лечащий врач должен искать нарушения функций тромбоцитов или сосудистые нарушения, а не тромбоцитопению (см. следующую статью).

Затем произведите оценку размера тромбоцитов. Появление больших тромбоцитов часто связано с их повышенным образованием и реакцией костного мозга, выраженной в увеличении числа мегакариоцитов. Тромбоциты нормальных или малых размеров часто связаны с острыми нарушениями, до наступления реакции костного мозга или нарушениями при отсутствии реакции, такими, как апластическая анемия или некоторые формы ITP.

Лейкограмма и эритрограмма помогают различить проблемы, связанные с образованием лейкоцитов и эритроцитов, от нарушений, связанных с их образованием или разрушением. Инфекционные заболевания, вызывающие уменьшение образования тромбоцитов (например, вирус лейкемии кошек, вирус иммунодефицита кошек, вирус панлейкопении кошек, эрлихиоз собак), часто вызывают пониженное образование лейкоцитов и эритроцитов, что характерно для периферической лейкопении, без смещения ядра влево, и, возможно, нерегенеративной анемии. Анемия возникает лишь в связи с заболеваниями, которые вызывают длительное понижение образования эритроцитов (например, ВЛК, но не панлейкопения кошек), поскольку продолжительность жизни эритроцитов достаточно долгая (110 дней у собак, 68 дней у кошек). Противовоспалительная лейкограмма, характеризуемая нейтрофилией или нейтропенией со сдвигом влево или токсическими изменениями, показывает воспаление с усилением использования или разрушения тромбоцитов. Хронические воспалительные заболевания (бактериальные абсцессы, системная красная волчанка) вызывают нерегенеративную железодефицитную анемию, в то время как иммуноопосредованные заболевания, кровепаразиты (Haemobartanellafelts, Н. canis, Babesiacanis, В. gibsoni, Cytauxzoonfelis) и другие инфекционные факторы могут вызывать гемолитическую анемию. Кроме того, морфология эритроцитов может подсказать механизм тромбоцитопении (например, шизоциты показывают наличие диссеминированной внутрисосудистой коагуляции или васкулита).

Для определения причин тромбоцитопении, которые не становятся ясными в ходе обычного клинического обследования, необходимо произвести аспирацию костного мозга (цитологическое исследование) или глубокую биопсию (гистопатологическое исследование). Тромбоцитонения не является противопоказанием для биопсии костного мозга. Фактически последняя может стать единственным способом постановки диагноза или прогноза. У пациентов с тромбоцитопенией редко бывают гемостатические осложнения, вызываемые биопсией костного мозга. Однако необходимо правильно выбирать участок для биопсии, например, проксимальный участок плечевой кости, где легко можно остановить кровотечение с помощью тугой повязки и где отсутствует мышечная масса. При наличии у пациента кровотечения, перед тем как делать биопсию костного мозга, рассмотрите возможность переливания крови. Увеличение численности и незрелости мегакариоцитов является показателем регенеративной реакции, в то время как уменьшение числа мегакариоцитов показывает реакцию невосприимчивости костного мозга на уменьшение количества тромбоцитов (реакция костного мозга должна наблюдаться спустя 3-5 дней после случая острой тромбоцитопении).

Обязательно нужно изучить историю болезни, данные физикального осмотра и основные лабораторные анализы для выбора следующего логического шага по диагностике заболевания. Культивирование крови должно производиться у животных, которые являются тяжелобольными или подверженных риску иммунной системы. Увеличение органов (лимфатические узлы, печень, селезенка), образование экссудата или выпота должны навести на мысль о цитологическом или гистопатологическом анализе. При подозрении на наличие вирусных или риккетсиозных заболеваний на серологические исследования следует представить парные пробы сыворотки крови.

У каждого пациента с тромбоцитопенией нужно получить совокупность параметров коагуляции — протромбин (РТ), активированное частичное тромбопластиновое время (АРТТ) и продукты расщепления фибрина (FDPs), чтобы узнать, имеются ли, кроме тромбоцитопении, другие гемостатические нарушения, такие как изнурительная коагулопатия, которая часто имеет место при генерализованном сепсисе, васкулите и остром гемолизе. Заметное увеличение FDPs и удлинение РТ и АРТТ помогают отличить тромбоцитопению, вызываемую диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией, от тромбоцитопении (обычно в слабой форме), вызываемой кровотечением (фактор дефицита или токсичность, вызванная зоокумарином). Параметры коагуляции также играют важную роль при контроле за лечением гепарином при диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Дополнительные анализы, на которые оказывает влияние тромбоцитопения, включают время кровотечения из слизистых оболочек (продолжительное), ретракцию сгустка (слабая) и, возможно, активированное время свертывания крови (ACT, время увеличено).

Анализы, используемые для подтверждения иммуно-опосредованного компонента (идеопатического или вторичного), включают тесты на антитромбоцитные антитела, тесты на антимегакариоцитные антитела, анализ фактора 3 тромбоцитов, тест на антиядерные антитела и тест Кумбса (Feldmanetal., 1988). Диагностика ITPявляется сложной проблемой, поскольку ни один из тестов или клинических данных не является специфическим. Диагностическими критериями, помимо основных признаков, являются тяжелая тромбоцитопения (менее 50 000 тромбоцитов/мкл), микротромбоцитоз, увеличение численности мегакариоцитов в костном мозге, обнаружение антитромбоцитных антител и реакция на иммуносупрессивную глюкокортикоидную терапию. Конечный диагноз, однако, ставится путем исключения всех остальных этиологий для развития тромбоцитопении.

Инфекционные этиологии, вызывающие тромбоцитопению

Инфекционные заболевания, которые могут вызывать тромбоцитопению, перечислены в таблице 1. Механизмы, по которым эти вирусные, бактериальные, грибковые и паразитарные возбудители вызывают тромбоцитопению, часто бывают многофакторными, и их роль до конца не ясна. Многие инфекционные заболевания способны вызывать диссеминированную внутрисосудистую коагулопатию; особенно следует отметить грамотрицательный сепсис, инфекционный гепатит собак, лептоспироз, сальмонеллез и бабезиоз. Повреждение сосудистых эндотелиальных клеток вызывает тромбоцитопению при наличии в крови эндотоксинов, септицемии, при гельминтозах, инфекционном перитоните кошек, инфекционном гепатите собак, герпесвирусной инфекции собак, пятнистой лихорадке Скалистых гор (ПЛСГ), возвратном лихорадочном боррелиозе и бартонеллезе. Миелосупрессия имеет место при ВЛК, ИПК, парвовирусных инфекциях кошек и собак и эрлихиозе. Тромбоциты изолируются в селезенке, печени и легких при гемолитических кризах (бабезиоз, гемобартонеллез, цитозооноз) и шоке (септицемия, наличие эндотоксинов в крови).

В добавление к клиническим признакам и истории болезни отличительные признаки инфекционных заболеваний, вызываемых тромбоцитопенией, зависят от географического положения и тяжести тромбоцитопении. Так, в США бабезиоз, эрлихиоз, лихорадка Скалистых гор наиболее распространены в южных штатах, в то время как гистоплазмоз в основном встречается в долинах главных рек. Тяжелая тромбоцитопения наблюдается чаще всего в сопровождении ITP и генерализованного сепсиса. Тромбоцитопения при эрлихиозе бывает более тяжелой, чем при ПЛСГ, и обычно опускается до 1 000 тромбоцитов/мкл. Ehrlichiaplatys, единственный тромбоцит-специфический возбудитель, вызывает тяжелую циклическую тромбоцитопению собак, но в Соединенных Штатах это обычно не связано с заболеванием. Таким образом, заболевание Ehrlichiaplatys свидетельствует о наличии других возбудителей, таких как Ehrlichiacanis, Е. equiили Babesiacanis.

Серология или ПЦР-амплификация ДНК бактерий при их наличии могут быть единственной возможностью подтверждения конкретного диагноза, поскольку эти возбудители редко наблюдаются в мазках крови (Е. canis, Е. equi, Е. platys) и их трудно культивировать. Цитозооноз, который можно спутать с кольцевой формой гема-бартонеллеза, обычно бывает фатальным у домашних кошек, но подтверждение его можно получить при помощи гистопатологии. Диагноз бабезиоза также можно получить при помощи гистопатологии. К сожалению, для Н. felisи Н. canis не имеется серологии, и в гистопатологии отсутствуют патогномоничные поражения. Поэтому подтверждение на гемабартонеллез следует тщательно исследовать по мазкам крови. Роль других хронических патогенов в крови, таких как Bartonellahenselaeи Rochalimaeafelis, в качестве причины инфекционной тромбоцитопении у кошек ждут своего выяснения.

Модифицированные живые вирус-вакцины (например, вакцина чумы собак) способны вызывать слабой или тяжелой степени тромбоцитопению по прошествии 1-21 дня после вакцинации. Элективная хирургия, в том числе подрезание ушей, удаление матки и одного или обоих яичников и кастрация не рекомендуются во время данного периода после вакцинации.

Инфекционные заболевания могут обладать иммуно-логическим компонентом; поэтому их можно спутать с иммуноопосредованными заболеваниями. Имеются сообщения об образовании антиэритроцитных антител (реакция Кумбса) при гемобартонеллезе, эрлихиозе, бабезиозе и бактериальном эндокардите. Поэтому необходимо провести полное обсследование, прежде чем исключать инфекцию в качестве причины тромбоцитопении.

Лечение

Цель лечения состоит в остановке любого кровотечения, прекращении разрушения тромбоцитов и лечении основного заболевания. Терапия может состоять в сочетании следующих методов: переливание свежезаготовленной цельной крови или крови, богатой тромбоцитами, для мгновенной остановки кровотечения; винкристин (Онковин, Lilly), одна доза, равная 0,010-0,025 мг/кг в/в, для увеличения численности тромбоцитов; антикоагулянтная терапия для управления диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией; желудочно-кишечные защитные средства для остановки или предупреждения кишечного кровотечения; глюкокортикоидная терапия для предупреждения разрушения тромбоцитов; поддерживающее лечение при шоке и лекарственная терапия от конкретного возбудителя для борьбы с основным заболеванием (см. таблицу 1). По возможности избегайте препаратов, вызывающих супрессию костного мозга и связанных с иммуноопосредованным разрушением тромбоцитов. Переливания крови также не поощряются (длятся в течение нескольких часов), поскольку они не могут замедлить ускоренное разрушение тромбоцитов, переливается неправильное число тромбоцитов, а также возникают аллоантитела. Винкристин показан, только если другие виды лечения не помогли и если в костном мозге присутствует достаточное число мегакариоцитов.

Общий подход к пациенту с ITPсостоит вначале из приема иммуносупрессивных доз глюкокортикоидов: преднизона или преднизолона (1-3 мг/кг перорально через каждые 12 часов) или дексаметазона (0,1-0,6 мг/кг перорально или в/в через каждые 24 часа). Если численность тромбоцитов нормализуется менее чем за неделю, уменьшайте дозу глюкокортикоидов в течение 1-3 месяцев до 0,5-1 мг/кг через каждые 48 часов. Если численность тромбоцитов остается низкой, необходимо добавить азатиоприн (Имуран, Glaxo-Wellcome) в дозе 2 мг/кг перорально через каждые 24 часа, циклофосфамид (Цитоксан, Bristol-MyersSquibbOncology),1,5-2,5 мг/кг перорально или в/в через каждые 24 часа в течение 4 дней каждую неделю, или винкристин, 0,02 мг/кг в/в 1 раз в неделю согласно режиму лечения. При нормализации численности тромбоцитов в течение 1-2 недель необходимо отменить винкристин или циклофосфамид, но продолжить уменьшать дозу глюкокортикоидов или азатиоприна еще в течение 1-2 месяцев. Важное значение имеет частая проверка численности тромбоцитов, чтобы правильно выбрать препараты, их дозировку для осуществления контроля над тромбоцитопенией и в то же время во избежание неблагоприятных побочных эффектов от деятельности препаратов. Длительное поддерживающее лечение азатиоприном через день может рассматриваться в качестве альтернативного средства к лечению глюкокортикоидами во избежание тяжелых побочных эффектов от передозировки последними. Лечение даназолом (Данокрин, SanofiWinthrop),5-10 мг/кг перорально через каждые 12 часов, оказалось успешным в сочетании с иммуно-супрессивными дозами преднизона. В упорных случаях тромбоцитопении следует подумать о спленэктомии.

Источник