тромбированное время ниже нормы что это значит

Тромбиновое время

Синонимы: Тромбиновое время, Thrombin Time

Общие сведения

В рамках коагулограммы проводится исследование тромбинового времени, которое характеризует последний этап свертывания крови – преобразование фибриногена (протеин в составе кровяного сгустка) в фибрин (основа тромба) в результате реакции крови с тромбином и кальцием.

Анализ назначается с целью определения наследственных нарушений, заболеваний крови, онкологических процессов, патологий печени, а также при беременности (для предупреждения развития критических состояний в период вынашивания ребенка и в родах).

Тромбиновое время является показателем скорости превращения фибриногена в фибрин под влиянием фактора свертывания – тромбина. По результатам этого исследования выявляются патологии свертываемости крови в процессе вторичного гемостаза (образование кровяного сгустка), который протекает в 3 этапа.

Все этапы вторичного гемостаза происходят за ограниченное время (за исключением дисфункциональных нарушений кроветворных органов). Скорость формирования сгустка зависит от биологической полноценности фибриногена и уровня коагулянтов и антикоагулянтов.

В случае гиперфибриногенемии кровь сворачивается быстрее, чем это необходимо, что может привести к тромбозу (закупорка просвета сосудов).

Тест на тромбиновое время наиболее показателен при диагностике и лечении ДВС-синдрома (диссеминированное внутрисосудистое свертывание), связанного с деградацией фибрина.

Вызвать отклонения от нормы тромбинового времени могут болезни печени.

Заболевания, влияющие на продолжительность свертывания, могут быть приобретенные, наследственные или врожденные. Приобретенные связаны с образом жизни, питанием, наличием вредных привычек, заболеваниями в анамнезе (артриты, сердечно-сосудистые патологии, онкология). Также тромбиновое время может отклоняться от нормы во время патологической беременности и/или после тяжелых родов. Чаще всего наблюдается именно гипофибриногенемия, что повышает вероятность развития кровотечений.

Врожденное или наследственное нарушение свертываемости встречается достаточно редко, так как формируется в результате генетических мутаций.

Показания

Назначают анализ на коагулограмму и интерпретируют его результаты врачи: гематолог, реаниматолог, анестезиолог, гинеколог, педиатр, терапевт и др.

Тромбиновое время в норме

Для измерения тромбинового времени приняты следующие референсные значения:

Факторы влияния на результат

Иногда результаты могут быть искажены. Этому есть ряд причин:

Повышение значений (удлинение интервала)

Понижение значений (сокращение тромбинового времени)

Исследование тромбинового времени у беременных и детей

Гинеколог назначает данное исследование беременной женщине для предотвращения развития патологий беременности и родов.

Отклонение от этого диапазона опасно развитием ДВС-синдрома.

Причины его возникновения во время беременности следующие:

Нередко антифосфолипидный синдром, при котором образуются тромбы крупных кровеносных сосудов, вызывает нарушение формирования эмбриона и развития плода вплоть до прерывания беременности.

Другие осложнения на фоне изменения тромбинового времени у беременных:

У детей тромбиновое время варьируется в зависимости от возраста.

Тромбиновое время (в секундах)

Новорожденные13 – 17Новорожденные (недоношенные)14 – 19Младшие школьники13 – 16Подростки11 – 16

Подробнее о показателях свертываемости крови

Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.

Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.

Источник

Тромбированное время ниже нормы что это значит

Научно-диагностический центр лабораторных технологий

Телефоны для справок:

Личный кабинет клиента

Коагулограмма развернутая

Фибриноген – фактор свертывания крови I, вырабатывающийся в печени. Благодаря действию коагуляционного каскада и активных ферментов плазмы он превращается в фибрин, который участвует в образовании кровяного сгустка и тромба. Дефицит фибриногена может быть первичным (вследствие генетических нарушений) или вторичным (из-за чрезмерного потребления в биохимических реакциях), что проявляется нарушением образования стабильного тромба и повышенной кровоточивостью. Фибриноген является также острофазовым белком, его концентрация в крови повышается при заболеваниях, сопровождающихся повреждением тканей и воспалением. Определение уровня фибриногена в составе коагулограммы имеет значение в диагностике заболеваний с повышенной кровоточивостью или тромбообразованием, а также для оценки синтетической функции печени и риска сердечно-сосудистых заболеваний с осложнениями. Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) характеризует внутренний путь свертывания крови. Продолжительность АЧТВ зависит от уровня высокомолекулярного кининогена, прекалликреина и факторов свертывания XII, XI, VIII и менее чувствительно при изменениях уровней факторов X, V, протромбина и фибриногена. АЧТВ определяют по длительности образования кровяного сгустка после добавления в пробу крови кальция и парциального тромбопластина. Увеличение АЧТВ связано с повышенным риском кровотечений, уменьшение – с тромбозом. Данный показатель отдельно используют для контроля терапии прямыми антикоагулянтами (гепарином). Тромбиновое время – это исследование крови, анализ которой выявляет нарушения свертываемости крови в процессе гемокоагуляции. Реакция учитывает скорость изменения фибриногена в фибрин под действием дополнительных факторов – тромбина. Если при анализе тромбиновое время изменено – это указывает на патологии не только в системе кровообращения, но других органах. Если показатель тромбинового время в коагулограмме повышен, значит, в работе системы кроветворения произошел сбой, что может привести к тромбозу. Такое заболевание называется гиперфибриногенемия. Если же исследование выявило время ниже нормы (гипофибриногенемия), то при травмах сосудов либо органов это может привести к длительному кровотечению. Заболевания могут быть как приобретенные, так и наследственные.
Антитромбин III – главный естественный ингибитор свертывания крови, который синтезируется в печени. Он ингибирует тромбин, активированные факторы IXa, Xa и XIIa. Гепарин в 1000 раз усиливает активность антитромбина, являясь его кофактором. Пропорциональное соотношение тромбина и антитромбина обеспечивает стабильность системы гемостаза. При первичном (врожденном) или вторичном (приобретенном) дефиците АТ III процесс коагуляции крови не будет своевременно остановлен, что приведет к повышенной свертываемости крови и высокому риску тромбоза. Сформировавшийся тромб с течением времени подвергается фибринолизу. D-димер является продуктом деградации фибрина, который позволяет оценить фибринолитическую активность плазмы. Данный показатель значительно повышается при состояниях, сопровождающихся внутрисосудистым тромбозом. Он также используется при динамическом наблюдении за эффективностью антикоагулянтной терапии.

Подготовка к исследованию

Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.

Показания к исследованию
Исследование патологии свёртывания крови.
Скрининговое исследование состояния свёртывающей системы.
Контроль свёртывания крови при продолжительном лечении непрямыми антикоагулянтами (кумарины и др.).
Исследование функций печени — оценка синтеза в печени факторов протромбинового комплекса.

Интерпретация

Референсные значения (таблица нормы показателей коагулограммы)

Повышение уровня:

склонность к тромбозу: тромбоэмболические состояния, инфаркт миокарда, предынфарктные состояния, гипогидратации вследствие увеличения вязкости крови, гиперглобулинемия;

лекарственные средства, тормозящие действие кумарина (барбитураты, витамин К) или способные его тормозить (кортикостероиды, пероральные контрацептивные средства, мепробамат);

Понижение уровня:

наследственный или приобретённый дефицит I, II, V, VII и X факторов;

идиопатическая семейная гипопротромбинемия;

приобретённая и наследственная гипофибриногенемия;

дефицит витамина К в диете (II, VII, X факторы образуются в гепатоцитах в присутствии витамина К);

дефицит витамина К у матери (геморрагический диатез у новорождённого);

Источник

Тромбиновое время (ТВ)

Добавить в корзину

Тромбиновое время (ТВ) является количественным тестом, определяющим, сколько времени требуется на свертывание плазмы. Этот анализ проверяет эффективность работы фибриногена. Свертывание крови является важным шагом в процессе восстановления от повреждения. Этот процесс достаточно сложен и включает много компонентов кровеносной системы, взаимодействующих друг с другом в определенной последовательности.

Тромбин представляет собой белок, формирующий тромбы. Это соединение образует сгустки посредством превращения растворимого белка, называемого фибриногеном, в нерастворимый — фибрин. Затем молекулы фибрина слипаются в сгустки. Тромбин в кровеносной системе присутствует в неактивной форме. Это необходимо для того, чтобы сворачивание происходило только в случае необходимости. Механизм активации тромбина важен для предотвращения произвольного тромбообразования внутри сосудов.

Описание исследования

Наиболее часто исследование на тромбиновое время назначается при нарушениях свертываемости сыворотки. Обычно оно используется при повышенных значениях протромбинового времени и активированного частичного тромбопластинового времени, диагностированных с помощью соответствующих анализов. Отклонение результатов этого анализа от нормы может свидетельствовать о том, что уровень фибриногена отличается от нормы, или что это соединение не функционирует должным образом.

Анализ на ТВ назначается отдельно или в комбинации с другими видами коагуляционных тестов. Он применяется в случаях, когда у человека имеются проблемы с избыточным кровотечением или со свертываемостью. Этот тест используется при невынашивании беременности или для уточнения результатов других коагуляционных проб.

Отклонения ТВ от нормы могут быть обусловлены следующими факторами:

ТВ может увеличиваться под воздействием некоторых лекарств:

Проблемы с фибриногеном обычно сопровождаются следующими патологическими явлениями в организме:

Интерпретация результатов

Необходимо проконсультироваться с доктором для их корректной интерпретации. Увеличенное ТВ может означать отклонение концентрации фибриногена от нормы или ненормальное функционирование этого соединения. На этот показатель порой влияет прием различных медицинских препаратов.

Увеличенное тромбиновое время иногда обусловлено белками, образующимися при определенных заболеваниях, например, при множественной миеломе и амилоидозе. Неадекватные значения этого показателя могут быть вызваны иммунной реакцией на предшествовавшее воздействие бычьим тромбином. Повышенное ТВ в некоторых случаях свидетельствует о снижении уровня фибриногена (гипофибриногенемия или афибриногенемия), а также о его аномальном функционировании (дисфибриногенемия).

Некоторые заболевания, например, генерализованный тромбогеморрагический синдром, нарушают формирование фибрина и могут приводить к увеличенному значению ТВ. На этот показатель также могут влиять тяжелые формы заболеваний печени или не правильное питание. В случае ненормальных значений этого показателя иногда требуется проведение дополнительных тестов, включая печеночные пробы и другие виды анализов.

тромбиновое время
тромбиновое время норма
низкое тромбиновое время
тромбиновое время ниже нормы
кровь тромбиновое время
тромбиновое время повышено
повышенное тромбиновое время
тромбиновое время анализ
тромбиновое время +что +это значит
высокое тромбиновое время
тромбиновое время выше нормы
тромбиновое время норма +у женщин
пониженное тромбиновое время
тромбиновое время понижено
тромбиновое время +при беременности
высокое тромбиновое время +что значит
+что +такое тромбиновое время +в анализе крови
тромбиновое время выше нормы +что +это значит
определение тромбинового времени
тромбиновое время фибриноген
тромбиновое время ачтв
низкое тромбиновое время +что +это значит
тромбиновое время ниже нормы +что +это значит
тромбиновое +и протромбиновое время
тромбиновое время норма +при беременности
тромбиновое время повышено +у женщин
мно тромбиновое время
+что означает тромбиновое время
низкое тромбиновое время +при беременности
тромбиновое время +у ребенка
тромбиновое время ниже нормы +при беременности
тромбиновое время ниже нормы +у женщин
тромбиновое время снижено
определение тромбинового времени +в крови
тромбиновое время норма +у мужчин
норма тромбинового времени +в крови
+что значит повышенное тромбиновое время
активированное тромбиновое время
тромбиновое время форум
тромбиновое время сек
тромбиновое время повышено причины
тромбиновое время повышено +что +это значит
тромбиновое время выше нормы +у женщин
тромбиновое время показатели
частичное тромбиновое время
тромбиновое время свертывания
тромбиновое время +при коронавирусе
тромбиновое время +у детей норма
тромбиновое время норма +у женщин +по возрасту
тромбиновое время тв

ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПОДГОТОВКИ К АНАЛИЗАМ КРОВИ

Кровь берется из вены. Необходимо соблюдать общие рекомендации:

Источник

Тромбиновое время

Это лабораторный тест, позволяющий выявить количественные и качественные изменения фибриногена.

Синонимы русские

Синонимы английские

Thrombin time, TT, Thrombin Clotting Time, TCT, antithrombin I, AT I.

Метод детекции бокового светорассеяния, определение процента по конечной точке.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Тромбиновое время – это время, необходимое для формирования фибринового сгустка при добавлении к плазме тромбина – фермента (фактор IIа), появляющегося в итоге взаимодействия факторов свертывания крови при повреждении сосуда. Тромбин необходим для заключительного этапа коагуляционного каскада – превращения молекулы фибриногена в нерастворимый фибрин, который способен полимеризовываться и образовывать стабильный фибриновый сгусток, обеспечивающий остановку кровотечения при повреждении мелких и средних сосудов и содержащий кроме полимеров фибрина клеточные элементы – тромбоциты и эритроциты. Качественные или количественные изменения фибриногена приводят к недостаточной/избыточной продукции фибрина, что проявляется повышенной кровоточивостью или склонностью к тромбозам. В лабораторных условиях заключительный этап коагуляционного каскада воспроизводится путем добавления готового тромбина к плазме, а изменения структуры или концентрации фибриногена отражаются в увеличении или уменьшении тромбинового времени.

Фибриноген представляет собой гликопротеин, секретирующийся гепатоцитами в кровь. Кроме того что он является фактором свертывания крови (фактор I), он также обеспечивает и некоторые реакции фибринолиза, процесса растворения сгустков крови, – связывает избыточный тромбин (поэтому фибриноген также называют антитромбин I) и активирует плазминоген. В связи с этим заболевания с изменением структуры или концентрации фибриногена могут проявляться и кровотечением, и тромбозом, а также в некоторых случаях их сочетанием.

Патологии, которые сопровождаются дефицитом фибриногена, называются гипо- и афибриногенемиями, а при которых нарушена структура и функция фибриногена – дисфибриногенемиями. Они могут быть наследственными или приобретенными. К приобретенным относятся заболевания печени, синдром диссеменированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), первичный фибринолиз и реакции, вызванные лекарствами (например, тромболитическими агентами и L-аспарагиназой).

Самая частая причина приобретенной дисфибриногенемии – заболевания печени. При циррозе, хроническом активном гепатите, острой печеночной недостаточности, обструктивных заболеваниях печени и гепатоме к секретируемому фибриногену присоединяется слишком много сиаловых кислот. Такой модифицированный фибриноген имеет больший отрицательный заряд, который препятствует полимеризации молекул фибрина. У пациентов с заболеваниями печени есть множественные нарушения коагуляции, которые проявляются повышенной кровоточивостью. Определение тромбинового времени – основной скрининговый тест, позволяющий заподозрить дисфибриногенемию как одну из причин кровотечения. Аномальный фибриноген также синтезируется некоторыми опухолями (некоторыми формами плоскоклеточного рака шейки матки, аденокарциномы молочной железы, гипернефромы, гепатомы). При определенных заболеваниях, сопровождающихся синтезом антител, взаимодействующих с фибриногеном (системной красной волчанке, множественной миеломе), его активность снижается, что проявляется увеличением тромбинового времени.

Самой частой причиной приобретенной гипофибриногенемии является ДВС-синдром – системное тромбогеморрагическое расстройство, при котором происходит избыточное образование фибриновых микротромбов и потребление факторов свертывания крови и тромбоцитов. ДВС-синдром всегда развивается вторично как осложнение какого-либо заболевания. Различают острый и хронический ДВС-синдром. Причинами острого ДВС-синдрома являются инфекционные заболевания (E. coli – сепсис, HIV, цитомегаловирусная инфекция, малярия), острые миелобластные лейкозы, осложнения беременности и родов (преждевременная отслойка плаценты, эклампсия, эмболия околоплодными водами), обширные ожоги, массивные гемотрансфузии и другие. Причины хронического ДВС-синдрома: солидные опухоли, хронические лейкозы, осложнения беременности (внутриутробная гибель плода), миелопролиферативные заболевания, ревматоидный артрит и болезнь Рейно, инфаркт миокарда, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона и др. «Запускает» развитие ДВС-синдрома при всех перечисленных состояниях поступление в кровь большого количества тромбопластина (тканевого фактора, фактора III). При этом в сосудах почек, головного мозга, печени, легких образуются множественные микротромбы, которые и обуславливают клиническую картину синдрома в виде полиорганной недостаточности. В результате массивного потребления фибриногена и других факторов свертывания крови развивается их вторичная недостаточность и на смену гиперкоагуляции приходит гипокоагуляция и диссеминированная кровоточивость. Необходимо отметить, что гиперкоагуляция и гипокоагуляция часто присутствуют одновременно у одного и того же больного, поэтому выделение последовательных периодов ДВС-синдрома весьма условно. Особенности клинической картины ДВС-синдрома приводят к тому, что диагностика этого состояния остается одной из самых сложных задач современной медицины. В этой ситуации контроль тромбинового времени в сочетании с другими лабораторными тестами необходим для оценки риска и ранней диагностики ДВС-синдрома, а также на этапе контроля его лечения.

Наследственные нарушения фибриногена встречаются достаточно редко. Известно около 80 мутаций, вызывающих дефицит или отсутствие фибриногена. Как правило, такие мутации приводят к полной остановке синтеза фибриногена или формированию измененного фибриногена, который не может быть секретирован из гепатоцитов и накапливается в них. При афибриногенемии фибриноген в плазме отсутствует, это самая тяжелая форма его дефицита. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается с частотой 1:1 000 000. Как правило, афибриногенемия проявляется уже в неонатальном периоде (первые 28 дней с рождения). При этом отмечается кровотечение при пересечении пуповины, геморрагии в коже, желудочно-кишечном и мочеполовом тракте, внутричерепное кровоизлияние. Однако это заболевание может впервые проявиться позже, в детском и даже во взрослом возрасте. Для женщин с афибриногенемией характерны метро-, меноррагия, привычный самопроизвольный выкидыш, кровотечение в послеродовом периоде. У некоторых пациентов с афибриногенемией наряду с повышенной кровоточивостью наблюдаются симптомы тромбоза (чаще венозного, чем артериального).

Гипофибриногенемия встречается гораздо чаще, чем афибриногенемия (1:500). Как правило, она протекает бессимптомно, так как того количества фибриногена, которое все же присутствует, достаточно для остановки небольших кровотечений из мелких и средних сосудов и вынашивания беременности. Однако при обширных травмах, операциях, а также при сопутствующей патологии свертывания крови гипофибриногенемия может сопровождаться угрожающим жизни кровотечением.

Наследственные дисфибриногенемии – это гетерогенная группа заболеваний, при которых нарушена структура фибриногена. При этом его концентрация в плазме остается нормальной или незначительно понижена (гиподисфибриногенемия). На сегодняшний день известно около 400 мутаций, приводящих к замене аминокислот в последовательности фибриногена. Такая замена приводит к снижению его активности, нарушению его взаимодействия с тромбином или отсутствию дальнейшей полимеризации фибрина. У большинства пациентов с дисфибриногенемией (55 %) нет клинических проявлений болезни. Заболевание предполагается на основании случайно выявленных отклонений в лабораторных тестах или при установлении диагноза у одного из членов семьи. У 25 % больных дисфибриногенемией отмечаются эпизоды повышенной кровоточивости (обычно после травмы, хирургического вмешательства или в послеродовом периоде), у 20 % есть склонность к тромбозам (чаще венозным, чем артериальным),

Что означают результаты?

Референсные значения: 14 — 21 сек.

Причины увеличения тромбинового времени:

Причины понижения тромбинового времени:

Что может влиять на результат?

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, гематолог, анестезиолог-реаниматолог, акушер-гинеколог.

Литература

Подписка на новости

Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed

Источник

Коагулограмма

В системе гемостаза принимают участие факторы свертывающей, противосвертывающей (антикоагулянтной) и фибринолитической систем крови. Изменение функционального состояния одной из систем сопровождается компенсаторными сдвигами в деятельности другой. Нарушение функциональных взаимосвязей может привести к тяжелым патологическим состояниям организма, заключающимся или в повышенной кровоточивости, или во внутрисосудистом тромбообразовании.

Условия сдачи коагулограммы

Не допускается в течение 8 часов (желательно 12) до сдачи анализа прием пищи, в том числе, сок, чай, кофе, алкоголь. Можно пить простую воду. Если врач назначил сдачу анализа на фоне приема препаратов, влияющих на свертывание крови, отметьте это при сдаче анализа.

D-димер (продукт деградации фибрина, D-dimer, Fibrin degradation fragment)

Определение уровня Д-димера является высокоспецифичным и чувствительным маркером тромбообразования. Однако его уровень повышается и при патологических состояниях, сопровождающихся усиленным фибринолизом: геморрагические осложнения, инфекции, заживлении ран, при наличии в крови ревматоидного фактора и т.п. Тем не менее, определение Д-димера имеет важное диагностическое значение в диагностике тромбозов. Нормальный его уровень позволяет с точностью 98% исключить состояния, сопровождающиеся повышенным тромбообразованием.

Антитромбин III (Antithrombin III)

АТ III определяется по ингибированию тромбина. Дефицит AT III может быть наследственным или приобретенным. Наиболее частым клиническим проявлением наследственного дефицита AT III является развитие тромбоза глубоких вен и, как следствие этого, тромбоэмболии легкого. Вероятность развития тромботических осложнений у больных с дефицитом AT III увеличивается с возрастом.

Приобретенный дефицит AT III может быть обусловлен сниженным синтезом, повышенным потреблением или потерей белка. Во всех этих случаях наблюдается параллельное снижение концентрации и активности AT III. AT III синтезируется в печени, поэтому некоторые заболевания печени приводят к снижению уровня AT III. Если параллельно со снижением AT III происходит повышение тромбогенных свойств стенки сосудов и активация свертывания, то наблюдается дальнейшее снижение AT III обусловленное его потреблением, что встречается при ДВС-синдроме, вызванном различной патологией: при массивных травмах, сепсисе, воспалениях ран, змеиных укусах, осложненной беременности, раке и т.д.

Кроме того, снижение синтеза AT III наблюдается при терапии эстрогенами и синтетическими препаратами, обладающими эстрогенным действием, нефротическом синдроме и желудочно-кишечных заболеваниях, когда потеря белка превышает скорость его синтеза. В этих случаях наблюдается параллельное снижение AT III и альбумина.

Тромбиновое время (ТВ)

Дает общую оценку конечного этапа свертывания крови. Это показатель перехода фибриногена в фибрин, состояния антикоагулянтной системы. Не зависит от внутренней и внешней системы активации, но зависит от концентрации фибриногена, наличия аномального фибриногена, активности антитромбинов, процессов полимеризации и стабилизации фибрина.

В клинике определение ТВ используется для контроля за гепаринотерапией (особенно высомолекулярным гепарином) и фибринолитической терапией; для диагностики активации фибринолиза, косвенной диагностики гипо- и дисфибриногенемий.

Этот тест — один из основных для контроля лечения гепарином. У больных, получающих гепаринотерапию, АЧТВ удлиняется в 1,5–2 раза, что свидетельствует об эффективности лечения.

Определение АЧТВ позволяет окончательно решить вопрос о толерантности к гепарину: для этого проводят определение АЧТВ за 1 ч до очередного введения гепарина. Если АЧТВ окажется удлиненным более чем в 2,5 раза по сравнению с нормой, констатируют повышенную чувствительность к гепарину, снижают его дозу или увеличивают интервал между введениями.

Протромбиновое (тромбопластиновое) время (ПВ)

Путем ПВ с вычислением международного нормализованного отношения (МНО) и протромбинового индекса (ПИ) суммарно оценивают внешний механизм. Протромбиновое время зависит от содержания собственно протромбина — фактора II, а также V, VII, X факторов и фибриногена. Используют для диагностики тромбоэмболических и геморрагических состояний, для контроля за лечением антикоагулянтами непрямого действия.

Определение содержания фибриногена

Его концентрация определяется по времени образования сгустка в разведённой бестромбоцитной плазме при добавлении избытка высокоактивного тромбина (по Клауссу). Фибриноген синтезируется в печени, откуда поступает в кровь. Изменение концентрации фибриногена наблюдается при различных заболеваниях — в первую очередь, при нарушениях системы гемостаза и острых воспалениях.

Повышение количества фибриногена даже в пределах нормальных значений рассматривается как фактор риска при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Антифосфолипидный синдром (АФЛ)

Это группа заболеваний, вызванных наличием антител к фосфолипидам. Антифосфолипидные антитела (АФЛ) — аутоантитела класса IgG и IgM, способные связываться с антигенными детерминантами фофолипидов- (кардиолипин, фосфатидилсерин, фосфатидилинозитол, фосфатидиловая кислота, фосфатидилхолин) и фосфолипид — связывающих белков. Связывание с кардиолипином происходит при обязательном участии кофактора — рг-гликопротена I.

Причины выработки АФЛ не установлены. Предположительно, длительная персистенция вирусов, тропных к эндотелию сосудов, вызывает: морфологические и функциональные изменения клеток эндотелиальной мембраны с развитием гиперкоагуляционного синдрома, стимуляцию В-лимфоцитов, которые при определенных условиях продуцируют АФЛ.

АФЛ связываются с фосфолипидами клеточных мембран, изменяя конформационную и метаболическую структуру клетки, что приводит к нарушению функции клеток с развитием стаза и тромбоза. В связи с тем, что поражаются сосуды различного калибра и различной локализации, спектр клинических проявлений АФС разнообразен — тромбозы, инсульты, акушерская патология, тромбоцитопении. Частота встречаемости АФЛ при различных патологических состояниях представлена ниже.

Основным критерием лабораторного диагноза АФС является наличие АФЛ (или антител к кардиолипину) и волчаночного антикоагулянта в 2-х или более исследованиях с интервалом не менее 6 недель.

Устаревшие методы исследования нарушений гемостаза и варианты их замены

Источник