трипсин в крови что это такое
Проверь здоровье поджелудочной железы
Знаете ли вы, как почему поджелудочную железу можно назвать «фабрикой едких веществ»? Как ее неполадки связаны с авитаминозами и другими дефицитными состояниями? Как проверить здоровье органа до УЗИ? И как интерпретировать анализы?
«Поджелудочные растворители»
Одной из основных функций поджелудочной железы является продукция агрессивных пищеварительных ферментов, буквально «растворяющих»:
По сути, панкреатический сок представляет собой «щелочь», не только эффективно расщепляющую любые биологические соединения, но и крайне опасную для незащищенных тканей.
Поэтому, в норме, ферменты следуют в двенадцатиперстную кишку в неактивной форме, а их активация происходит уже непосредственно в просвете кишечника под влиянием трипсина.
Но в то же время, недостаток панкреатических ферментов значимо нарушает пищеварение и формирует предпосылки для дефицитных состояний (особенно жирорастворимых витаминов). А среди основных симптомов патологии:
Как разобраться в анализах
Выявить острое повреждение поджелудочной железы (панкреатит) позволяют всего три анализа крови на:
или комплекс «Здоровье поджелудочной железы».
При этом, амилаза панкреатическая и липаза – это ферменты самой железы, значительно возрастающие в крови при повреждении клеток железы. Правда первой в крови все же нарастает амилаза, а повышение липазы наблюдается немного позже. Что может использоваться для косвенной оценки продолжительности процесса (на ранней стадии).
Альфа-1 антитрипсин – это уже «продукт» печени, контролирующий степень «агрессии» ферментов-протеаз (расщепляющих белки).
В частности, при забросе активного трипсина из кишечника обратно в протоки железы (при воспалении последней, нарушении моторики кишечника и других патологиях), трипсин начинает активировать остальные панкреатические ферменты уже на уровне протоков и даже самой железы. Что приводит к «перевариванию» собственных тканей организма.
А уровень антитрипсина в крови, как «защитного» вещества, в этом случае, значительно возрастает и служит дополнительным маркером острого панкреатита.
Трипсин в крови что это такое
Альфа-1-антитрипсин (ААТ) – это белок, производимый печенью и высвобождаемый в кровяное русло. Он принимает участие в инактивации нескольких ферментов, но главная его функция – защита легких от эластазы.
Alpha1-antitrypsin, A1AT, AAT.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Альфа-1-антитрипсин – белок, который вырабатывается печенью. Он помогает организму в инактивации ферментов, при этом основная его функция состоит в защите легких от эластазы – она производится нейтрофилами в ответ на повреждения и воспаления. Эластаза расщепляет белки, которые затем перерабатываются организмом и удаляются. Если ее активность не контролируется альфа-1-антитрипсином, она начинает разрушать ткани легких.
Синтез альфа-1-антитрипсина регулируется двумя копиями гена протеазного ингибитора серпина-1. Это так называемый кодоминантный ген, то есть каждая копия гена серпина-1 отвечает за образование половины гена альфа-1-антитрипсина. При изменениях или мутациях одной или обеих копий гена образуется меньшее количество альфа-1-антитрипсина либо его дисфункциональная разновидность. Если в результате этого продукция альфа-1-антитрипсина падает более чем на 30 % ниже нормы, то наступает расстройство, называемое дефицитом альфа-1-антитрипсина. При этом повышается риск возникновения эмфиземы, а также болезней легких в начале полового созревания. Курение и регулярный контакт с дымом и пылью ускоряют развитие болезни и усложняют ее течение из-за повреждения легких.
Дисфункциональный альфа-1-антитрипсин откладывается в клетках печени, производящих его. По мере накопления дефектный альфа-1-антитрипсин образует аномальные белковые цепи, которые начинают разрушать клетки и повреждать печень. Около 10 % больных, подверженных альфа-1-антитрипсиновой недостаточности, страдали от желтухи, будучи еще младенцами. Большинство из них поправляется, однако в тяжелых случаях больным детям для выживания требуется пересадка печени. В настоящее время альфа-1-антитрипсиновая недостаточность является наиболее распространенной болезнью печени в педиатрии.
Количество производимого альфа-1-антитрипсина и его активность зависят от типа унаследованной мутации. Несмотря на то что ген серпин-1 есть более чем в 75 аллелях, лишь несколько из них наиболее распространены. Чаще других встречаются дефектные формы гена S и Z. Существуют различные варианты их наследования.
Для определения уровня альфа-1-антитрипсина, а также для выяснения, какие аллели гена серпина-1 имеются у пациента, применяют следующие методики.
Для чего используется исследование?
Для диагностики причин эмфиземы, особенно если пациент не подвержен таким факторам риска, как курение или регулярный контакт с раздражающими веществами типа пыли и дыма.
Для выявления причин продолжительной желтухи и других нарушений функции печени (главным образом у детей и подростков).
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Чем ниже уровень альфа-1-антитрипсина, тем выше риск возникновения эмфиземы.
Опасность последствий образования дефектных форм альфа-1-антитрипсина зависит от общего количества таких форм и от разновидности аномальных генов, кодирующих альфа-1-антитрипсин. Это может быть как эмфизема вследствие недостаточной защиты легких, так и заболевание печени из-за накопления в ней дисфункциональных форм этого белка.
Образование меньшего количества альфа-1-антитрипсина связано с наличием одной или двух аномальных копий гена серпина-1. При этом степень дефицита альфа-1-антитрипсина, а также уровень повреждения легких и/или печени могут сильно варьироваться. У двух пациентов, имеющих одну и ту же дефектную копию гена, болезнь иногда протекает совершенно по-разному.
Изменение уровня альфа-1-антитрипсина происходит при острых и хронических воспалительных заболеваниях, инфекциях, а также при некоторых опухолях.
Концентрация альфа-1-антитрипсина иногда понижается у новорождённых при респираторных заболеваниях, а также при уменьшении количества общего белка из-за, например, поражения почек (нефротического синдрома), недостаточного питания и некоторых видов рака.
Что может влиять на результат?
Показатель анализа может повышаться из-за приема оральных контрацептивов, беременности, стресса и нарушений работы щитовидной железы.
Дополнительно рекомендуется проведение генетического теста для выявления мутаций в гене серпина-1:
Иммунореактивный трипсин
Общая характеристика
Поджелудочная железа является единственным источником трипсина, поэтому определение его содержания может быть более важным для суждения о поражении поджелудочной железы, чем других ферментов. Все панкреатические протеазы, особенно трипсин и химотрипсин, очень быстро связываются с сывороточными ингибиторами немедленного и замедленного действия. Наиболее точным методом определения суммарной фракции трипсина и трипсиногена в крови является радиоиммунологический, основанный на принципе конкурентного белковосвязывающего анализа с двойными антителами. К преимуществам радиоиммунного анализа относятся: высокая чувствительность, специфичность, надежность, точность. Уровень трипсинемии зависит от формы и стадии заболевания. При острых атаках панкреатита характерно увеличение содержания трипсина, которое наблюдается чаще, чем повышение активности амилазы и липазы. Прогрессирующее безрецидивное течение хронического панкреатита или длительно текущий панкреатит сопровождаются постепенным снижением уровня сывороточного трипсина.
Повышение концентрации трипсина в сыворотке крови детей в первые несколько недель после рождения свидетельствует о наличии муковисцидоза, в связи с чем определение этого показателя считают эффективным методом скрининга. По мере прогрессирования болезни и развития истинной недостаточности поджелудочной железы концентрация трипсина в сыворотке крови снижается.
Показания для назначения
1. Диагностика муковисцидоза.
2. Заболевания поджелудочной железы.
Маркер
Маркер ранней постнатальной диагностики муковисцидоза и нарушений функции поджелудочной железы.
Для всех
Полезная информация для каждого
Копрограмма
Кал — конечный продукт, образующийся в результате сложных биохимических процессов расщепления пищи, всасывания продуктов переваривания в желудочно-кишечном тракте и выделения из кишечника продуктов обмена. Оценка испражнений — выделений содержимого конечного отдела толстой кишки — имеет важное значение для диагностики и оценки эффективности терапии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
Исследование кала позволяет диагностировать:
Цвет кала обусловлен, главным образом, пигментом стеркобилином. Изменение окраски является важным диагностическим признаком многих заболеваний.
Так, при механической желтухе, когда прекращается поступление желчи в кишечник, кал обесцвечивается.
Чёрный дегтеобразный кал (мелена) признак кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта.
Красный цвет чаще всего обусловлен примесью неизмененной крови при кровотечениях из толстой кишки.
Из патологических примесей в кале можно обнаружить слизь, кровь, гной, а также гельминтов и др.
При микроскопическом исследовании определяют основные элементы кала:
мышечные волокна, растительную клетчатку, нейтральный жир, жирные кислоты и их соли, лейкоциты, эритроциты, клетки кишечного эпителия, клетки злокачественных новообразований, а также слизь, простейших, яйца гельминтов.
Большое их количество (креаторея) — свидетельство недостаточности функции поджелудочной железы или снижения секреторной функции желудка. Обнаружение переваренной клетчатки и крахмала (амилорея) характерно для заболеваний тонкой кишки. Обнаружение в кале нейтрального жира (стеаторея) — свидетельство недостаточной липолитической функции поджелудочной железы, нейтральный жир и жирные кислоты характерны для нарушенного желчеотделения.
Большое количество лейкоцитов в кале свидетельствует о воспалительном процессе в кишечнике (дизентерия, язвенный колит). Для выявления возбудителей кишечных инфекций необходимо провести бактериологическое исследование кала.
Анализ делают при подозрении на наличие кровотечения из какого-либо отдела желудочно-кишечного тракта.
Используется для выявления «скрытой» крови, не видимой при микроскопическом исследовании. Обладает высокой чувствительностью к гемоглобину — веществу, содержащемуся в красных кровяных клетках эритроцитах. В норме скрытая кровь не определяется.
Положительная реакция на «скрытую» кровь в кале отмечается при:
Анализ предназначен для определения суммарного содержания простых сахаров (моно- и дисахаридов, исключая сахарозу) в кале.
Наличие углеводов в кале может быть обусловлено, как недостатком соответствующего фермента в просвете тонкого кишечника, так и нарушением всасывания моносахаров через стенку кишечника в кровь.
Анализ используется, в первую очередь, для выявления лактазной недостаточности у детей первого года жизни, находящихся на грудном вскармливании или получающих искусственные молочные смеси, содержащие лактозу. Клиническими признаками лактазной недостаточности у грудных детей может быть жидкий стул, часто зеленоватого цвета, кишечные колики, кожная сыпь и другие проявления диатеза, повышенное газообразование (срыгивание и метеоризм) и недостаточная прибавка веса при нормальном аппетите. Причиной повышенного содержания лактозы и других углеводов в кале может быть недостаточная функциональная активность поджелудочной железы, а также кишечные инфекции и дисбактериоз (в первую очередь, снижение содержания лакто- и бифидобактерий). Анализ выполняется методом Бенедикта.
Для анализа требуется одна чайная ложка кала. Кал собирается с чистой поверхности, не впитывающей влагу ( полиэтилен, клеенка, чисто вымытые судно или горшок). Нельзя собирать кал с пеленки, подгузника, памперса и т.п. Кал помещается в чистую стеклянную посуду (например, из-под детского питания) или пластиковый контейнер (можно приобрести в аптеке) и в течение 4-х часов доставляется в лабораторию.
Анализ на трипсин.
Трипсин и его функция
О грубых нарушениях в работе железы может свидетельствовать отсутствие в кале трипсина. Такое, в частности, происходит при кистозном фиброзе железы. В свою очередь, эта или иная патология поджелудочной железы может развиваться и при определении наличия трипсина в кале.
Вообще, определение в кале ферментов однозначного диагностического значения не имеет, поскольку находящиеся в нем бактерии, могут проявлять самую разнообразную ферментативную активность.
Более показательными являются исследования дуоденального содержимого, получаемого обычными зондами, хотя количественные соотношения этой смеси целого ряда секретов (желчи, сока поджелудочной железы и т.д.) непостоянны. Эти исследования проводятся для определения активности ряда ферментов, которые вырабатывает поджелудочная железа. Среди них трипсин, а также липаза, амилаза, фосфолипаза А2, эластаза.
Анализы кала на содержание трипсина
Однако и определение содержания трипсина в кале может применяться для важных диагностических выводов. В частности, классический диагноз муковисцидоза довольно просто устанавливается при низкой активности трипсина в кале, хотя для полной картина определяется еще наличие хронического бронхолегочного синдрома, случаев муковисцидоза у сибсов (родных братьев и сестер, но не близнецов), кишечного синдрома и производится потовый иесn.
Для определения активности трипсина кала осуществляют рентгенопленочный тест. Если развести фильтрат менее 1: 64, и воздействовать им на рентгеновскую пленку, то при отсутствии на ней повреждений активность трипсина кала считается сниженной. Этот метод уже заметно устарел, но все еще применяется, хотя и редко.
Более точная информация может быть получена при потовом тесте, когда определяются хлориды потовой жидкости. Если трижды подтвержден повышенный уровень хлоридов потовой жидкости то можно смело утверждать, что диагноз муковисцидоза является достоверным.
Стимуляция потоотделения осуществляется с помощью электрофореза пилокарпина на внутреннюю сторону предплечья.
эластаза-1 – молекулярная масса 30 тыс., находится в крови в свободной форме или в комплексе с альфа-1-протеазным ингибитором, вырабатывает поджелудочная железа
эластаза-2 – молекулярная масса 25 тыс., внутри нейтрофилов.
При продвижении по кишечнику с пищевой массой не разрушается и ее неизменную определяют в кале. По своему строению отличается от ферментов принимаемых в форме таблеток при недостаточности поджелудочной железы. Поэтому анализ на эластазу в кале не требует прерыва в лечении. Исследование высокоспецифично и чувствительно при недостаточности поджелудочной железы.
При воспалении поджелудочной железы эластаза в большем количестве попадает в циркуляцию и ее можно определять в крови.
Острый панкреатит – неотложное состояние, воспаление поджелудочной железы. Основное проявление — острая боль в животе,иногда — шок. В анализах повышение ферментов поджелудочно железы в крови и моче. Встречается часто 2-20 случаев на 100 000 жителей за год.
острая боль в животе – в области пупка, может распространяться на область спины и любую часть живота, длится от нескольких часов до дней
повышение температуры тела
При хроническом панкреатите постепенно угасает способность железы вырабатывать пищеварительные ферменты, а затем и гормон инсулин. Среди причин на первом месте злоупотребление алкоголем (75-90%). На втором — заболевания желчевыводящих путей, что признается не всеми учеными, однако 30-50% больных с патологией желчевыводяцих путей страдают одновременно хроническим панкреатитом.
§ частый жирный стул
§ метеоризм и вздутие живота (в результате расщепления бактериями не переваренной и не всосавшейся пищи)
§ отеки – нарушается переваривание белков и падает уровень общего белка и альбуминов в крови
§ анемия – В-12 дефицитная, фолиеводефицитная и железодефицитная
§ мелкие кровоизлияния на коже в результате недостатка витамина К
§ остеопороз и склонность к переломам костей – следствие дефицита витамина D
При хроническом панкреатите проводят анализ эластазы в кале, а при остром — в крови.
§ подозрение на острое воспаление поджелудочной железы
§ оценка успешности лечения острого панкреатита
§ хронические заболевания поджелудочной железы (хроническая недостаточность поджелудочной железы)
§ диффeренциальная диагностики синдрома мальабсорбции (нарушенного всасывания в кишечнике)
§ задержка развития ребенка, недостаточный набор массы тела
§ остеопороз неясного происхождения
§ норма эластазы поджелудочной железы — 1,3-4,3
§ 200-500 – достаточная секреторная функция поджелудочной железы
§ 100-200 – пограничное значение, «серая зона», анализ следует повторить
§ менее 100 – показатель недостаточной экзокринной функции поджелудочной железы
Помните, что у каждой лаборатории, а точнее у лабораторного оборудования и реактивов есть «свои» нормы. В бланке лабораторного исследования они идут в графе – референсные значения или норма.
Что влияет на результат?
§ в крови уровень эластазы повышает курение
§ в кале снижает – диарея (стул разбавляется водой), повышенная температура тела
Причины повышения эластазы в крови
обострение хронического панкреатита – уровень эластазы лучше коррелирует с симптомами, чем альфа-амилаза
рак поджелудочной железы – из всех ферментов поджелудочной железы именно эластаза при раке поджелудочной железы имеет наивысшую специфичность и чувствительность
после ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография) – диагностическая процедура, определяет проходимость желчевыводящих путей при введении в них рентгенконтрастного вещества
желчекаменная болезнь, рак желчевыводящих путей
спазм сфинктера Одди
Причины повышения в кале
§ хронический панкреатит
§ некроз поджелудочной железы
§ муковисцидоз – лучший метод диагностики
Факты
§ исследование эластазы в кале более информативно, чем анализ химотрипсина
§ согласно последним рекомендациям лучше исследовать уровень эластазы 1 в соке 12-ти перстной кишки при стимуляционном тесте
§ анализ эластазы в кале – простой, доступный, экономически выгодный метод диагностики муковисцидоза
§ анализ можно использовать в качестве скринингового (массового) – для выявления патологии поджелудочной железы
§ определение эластазы 1 нецелесообразно после удаления части поджелудочной железы
Тест на скрытую кровь
Преимущества теста Colon View в сравнении с химическими тестами
Для пациентов данный тест не требует соблюдения диеты, в отличие от химических тестов (реакция Грегерсена, азопирамовая проба)
Высокая чувствительность: 40 μг свободного гемоглобина или гемоглобин-гаптоглобинового комплекса на литр буферного раствора
Тест не дает перекрестной реакции с кровью крупного рогатого скота, коз, свиней, кроликов или домашней птицы. Также не дает перекрестных реакций с билирубином, витамином С и пероксидазой хрена)
Иммунохимические тесты предлагают многие производители. Они бывают количественными (т.е. можно получить цифровое значение количества крови в стуле) и качественными (т.е. можно получить только результат «есть/нет»). Количественную оценку можно провести только в лаборатории, тесты для домашнего использования бывают только качественными, в том числе тест Colon View. Также существую тесты, определяющие только свободный гемоглобин и тесты, определяющие наличие гемоглобин-гаптоглобинового комплекса, Colon View относится к последним.
Молекула гемоглобина (Hb) состоит из 2 пар пептидных (альфа- и бетаглобины) цепей и четырех групп гема, каждая из которых имеет один атом железа. При разрушении эритроцита эти молекулы достаточно быстро распадаются на альфа-бета молекулы, которые связываются белком плазмы – гаптоглобином (Hp), с образованием гемоглобин-гаптоглобиновых комплексов. Эти комплексы является относительно устойчивым к воздействию кислоты и протеолитической деградации и могут быть обнаружены даже после достаточно продолжительного пассажа через кишечник, поэтому возможность определять наличие Hb/Hp-комплексов существенно улучшает диагностику заболеваний правых отделов толстой кишки.
Преимущества теста Colon View в сравнении с иммунохимическими тестами других производителей
Тест от известного финского производителя «BioHit»
Имеет достаточную доказательную базу эффективности в качестве скрининга колоректального рака
Простой, быстрый, одношаговый тест для домашнего применения
Удобный в использовании набор для сбора образцов
Определяет наличие в стуле гемоглобина и Hb/Hp-комплексов, что улучшает качество диагностики заболеваний правых отделов толстой кишки
Результат известен через 5-15 минут
Комплект поставки теста
Условия хранения теста
Тестовые планшеты и комплекты для сбора образцов могут храниться при температуре от +2° до +30°C до истечения срока годности.
Альфа-1-антитрипсин (венозная кровь) в Москве
Оценка концентрации фермента альфа-1-антитрипсина в крови в рамках комплексной диагностики причин поражения печени.
Приём и исследование биоматериала
Когда нужно сдавать анализ Альфа-1-антитрипсин?
Подробное описание исследования
Альфа1-антитрипсин (ААТ) — это белок, функция которого заключается в защите легких и предотвращении разрушения их альвеол. Образование ААТ осуществляется гепатоцитами, или клетками печени. Поступая в кровь, данный белок проникает в альвеолы легких. Основная биохимическая роль молекулы ААТ заключается в подавлении активности ферментов нейтрофилов, например, трипсина, эластазы, протеиназы, которые высвобождаются во время нормального фагоцитоза — захвата и инактивации чужеродных частиц в легких.
Дефицит AAT является относительно распространенным наследственным заболеванием. Продукция данного белка контролируется генами в локусе ингибитора протеазы. Ген SERPINA1, ответственный за кодирование ААТ, расположен в 14 хромосоме и связан с более чем 100 вариантами. Аллели М — наиболее распространенные и нормальные варианты. Большинство пациентов с клиническими проявлениями дефицита ААТ являются гомозиготными SS или ZZ или гетерозиготными MS, MZ или SZ.
У лиц с генетическим дефектом ААТ наблюдается уменьшение синтеза данного белка в печени, и как следствие, низкая концентрация его в сыворотке крови и альвеолах. Дисбаланс между протеазами и антипротеазами в альвеолах приводит к беспрепятственному разрушению нейтрофилами белков эластина и коллагена в стенках альвеол. Кроме того, накопление измененных белков в печени вместо ААТ приводит к повреждению и разрушению гепатоцитов.
Поражение легких и печени может различаться по тяжести и времени манифестации клинических проявлений в зависимости от степени дефицита ААТ. При некоторых вариантах мутаций гена SERPINA1 симптомы возникают уже в младенчестве. Легкий дефицит ААТ может не иметь клинического значения, если носитель мутации не имеет других факторов повреждения легочной ткани.
К наиболее распространенным факторам, способствующим прогрессированию изменений в легких при дефиците ААТ, служит курение. Поступление табачного дыма и смол в дыхательную систему приводит к активации большого количества нейтрофилов и ускорению разрушения альвеол. В среднем курение сигарет сокращает срок начала заболевания примерно на 10 лет.
Другие факторы, которые могут ускорить возникновение или ухудшить симптомы заболевания, включают воздействие пыли или горячего пара, что часто связано с особенностями профессии.
Заболевание легких, возникающее в результате дефицита ААТ, — это эмфизема. Для него характерно патологическое расширение мельчайших бронхов и альвеол с их повреждением и разрушением. Последствием указанных морфологических изменений служит уменьшение дыхательной поверхности легких, снижение насыщения крови кислородом. Медленно прогрессирующая одышка является первичным симптомом, хотя у некоторых пациентов сначала появляется кашель с отделением мокроты. Признаки поражения легких могут появляться уже в молодом возрасте, что определяет необходимость оценки уровня ААТ у пациентов с эмфиземой.
Наряду с изменениями в дыхательной системе, наблюдается повреждение ткани печени. Первоначально это может проявляться в виде лабораторных отклонений, но далее в отсутствие лечения прогрессировать до хронического гепатита, за которым следуют фиброз и цирроз. Воспаление печеночной ткани иногда никак себя не проявляет до тех пор, пока не развивается конечная стадия изменений данного органа — цирроз. Человек может отмечать ухудшение общего самочувствия, нарушение пищеварения, повышенное газообразование, увеличение живота в объеме наряду с уменьшением мышечной массы конечностей, склонность к образованию кровоподтеков, покраснение ладоней, выпадение волос и многие другие симптомы.
В большинстве случаев поражение печени наблюдается во второй половине жизни и часто может быть расценено как жировая дистрофия или иные более частые заболевания данного органа. Оценка уровня ААТ служит обязательным этапом диагностики заболеваний печени, особенно если не выявлено очевидной причины болезни.