тахикардия 2 степени что это такое
Синусовая тахикардия
Автор: врач, научный директор АО «Видаль Рус», Жучкова Т. В., t.zhutchkova@vidal.ru
Синусовая тахикардия представляет собой вид наджелудочковой тахиаритмии, характеризующаяся ускоренным синусовым ритмом с частотой сердечных сокращений более 100 в минуту у взрослого человека.
Причины синусовой тахикардии
Причинами возникновения синусовой тахикардии могут стать сердечные и внесердечные факторы.
Сердечные причины возникновения тахикардии:
Внесердечные причины развития синусовой тахикардии:
Синусовая тахикардия классифицируется на адекватную и неадекватную.
Неадекватная синусовая тахикардия сохраняется в покое и не зависит от нагрузки и приема лекарственных препаратов. Сопровождаться ощущениями сильного сердцебиения и нехваткой воздуха.
Симптомы синусовой тахикардии
Проявления синусовой тахикардии зависит от степени ее выраженности, длительности и характера основного заболевания, повлекшего за собой изменение сердечного ритма.
При синусовой тахикардии пациенты могут жаловаться на сердцебиение, неприятные ощущения, чувство тяжести или боли в области сердца.
Также состояние может сопровождаться нехваткой воздуха и слабостью, частыми головокружениями, повышенной утомляемостью и снижение работоспособности, бессоницей и ухудшением настроения.
При синусовой тахикардии отмечаются постепенное начало и конец приступа. При длительной тахикардии наблюдается снижение артериального давления и похолодание конечностей.
Диагностика синусовой тахикардии
В комплексном обследовании пациента с подозрением на синусовую тахикардию проводится ряд обследований, в том числе и для выявления причины нарушения сердечного ритма.
План обследования включает:
Что можете сделать Вы
Самолечение недопустимо, необходимо обратиться к врачу. А также исключить факторы, способствующие повышению частоты сердечных сокращений: крепкий чай, кофе, алкоголь, сигареты, острую пищу и шоколад. По возможности следует оградить себя от психоэмоциональных и физических перегрузок.
Лечение
Что может сделать врач
Лечение в первую очередь направлено на устранение первопричины синусовой тахикардии, то есть основного заболевания. Основным специалистом является кардиолог, но ему могут потребоваться дополнительные консультации невролога, эндокринолога и других докторов.
Пациенту с синусовой тахикардией могут быть назначены седативные средства, β-блокаторы, антагонисты кальция и другие препараты.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии может быть назначена трансвенозная РЧА сердца, то есть восстановление нормального сердечного ритма путем прижигания пораженного участка сердца. В тяжелых случаях может быть рекомендована имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) – искусственного водителя ритма.
О сердце
Сердце взрослого человека сокращается с частотой 60–80 ударов в минуту. Это оптимальное значение для поддержания жизнедеятельности организма. Когда сердцебиение сильно учащается, наступает тахикардия — опасное для здоровья и жизни состояние. Какие виды тахикардии бывают, в чем причина их возникновения, а также какие последствия могут иметь такие приступы — рассказываем в статье.
Что такое тахикардия
Тахикардия, или ускорение сердцебиения — увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) более 100 ударов в минуту. При этом сама по себе тахикардия — не самостоятельное заболевание, а относящийся к аритмиям симптом определенных болезней или состояний. При этом тахикардия способна привести к тяжелым последствиям — как при периодических приступах, так и при постоянном присутствии.
Причины тахикардии
Сердечные причины тахикардии:
анатомические (врожденные) пороки сердца — митральный стеноз, стеноз аорты;
кардиосклероз — патологическое повсеместное разрастание в миокарде соединительной ткани;
кардиомиопатии — группа заболеваний, при которых сердце патологически расширяется с истончением или избыточным ростом миокарда;
воспалительные процессы в сердце;
гипертония — стабильное повышение артериального давления;
анемия — состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови;
гипоксемия — снижение содержания кислорода в крови;
острая сосудистая недостаточность.
тяжелые физические нагрузки;
патология центральной или периферической нервной системы;
инфекционные заболевания с лихорадкой;
действие табака, алкоголя, кофе и крепкого чая;
обезвоживание, в том числе кровопотеря;
патология эндокринной системы;
гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови;
низкое артериальное давление;
малоподвижный образ жизни;
быстрая и значительная потеря массы тела;
гипокалиемия — снижение уровня калия в крови;
Тахикардия — не причина заболевания, а следствие другой патологии
Виды тахикардии
Поскольку причины, вызывающие тахикардию, очень разнообразны, то и систем ее классификации существует несколько. В этой статье мы кратко остановимся на самых распространенных и клинически значимых видах тахикардий.
Физиологическая — возникает в состоянии стресса, а также встречается у беременных женщин и детей до 15 лет.
Патологическая — все остальные случаи тахикардии у взрослых, возникающие без видимой причины.
По клиническому течению
Пароксизмальная — появляется и исчезает внезапно, частота сердцебиения достигает при этом 120–220 ударов в минуту.
Непароксизмальная (перманентная) — ускорение ЧСС происходит большую часть времени или постоянно.
По источнику генерации импульса
Синусовая — генерация импульса сердечных сокращений происходит в правильном месте (его называют также водителем ритма), но с неправильной частотой. Такое повышение ЧСС бывает как физиологическим, так и патологическим. Частота сердцебиения может достигать 120–220 ударов в минуту. Ритм работы сердца при этом не нарушается.
Наджелудочковая (суправентрикулярная) — импульсы генерируются в предсердиях. Чаще возникает из-за стресса, шока или патологии проводящей системы сердца. ЧСС достигает 150–220 ударов в минуту.
Желудочковая (вентрикулярная) — импульсы распространяются из желудочков сердца. Чаще всего развивается при ИБС (в том числе при инфаркте) или миокардите. Сердце бьется 120–250 раз в минуту.
Фибрилляция предсердий или желудочков
Отдельное состояние, при котором частота генерации электрических импульсов достигает 250–600 в минуту. Сердце не может сокращаться с такой частотой, поэтому его участки лишь хаотично трепещут.
Чем опасна тахикардия
Ритмичные сокращения сердечной мышцы обеспечивают оксигенированной (насыщенной кислородом) кровью внутренние органы, ткани и мозг. Когда сокращения сердца становятся неритмичными, меняют свою частоту или полноту, желудочки не успевают до конца наполниться кровью, что приводит к нарушению кровообращения во всем организме.
Из-за аритмии, в том числе из-за тахиаритмии, в сосудах снижается давление, а кровь в легких не успевает насытиться кислородом. Ткани и органы начинают испытывать кислородный голод. При хронической тахикардии не только происходит постоянная гипооксигенация, но и значительно укорачиваются или вовсе отсутствуют необходимые периоды отдыха между сокращениями сердечной мышцы. Миокард работает непрерывно и буквально изнашивается. Возникает и быстро прогрессирует сердечная недостаточность, на фоне чего неуклонно ухудшается и без того нарушенная оксигенация других внутренних органов.
Острые приступы тахикардии сопровождаются неприятными внутренними ощущениями: чувство перебоев в работе сердца и его замирание, внезапная слабость, головокружение, нарушение дыхательного ритма. Однако тахикардия может спровоцировать и более серьезные последствия.
Осложнения тахикардии
Аритмический шок — кардиогенный шок, сопровождающийся критическим падением артериального давления и снижением кровоснабжения жизненно важных органов.
Отек легких — состояние, при котором в легочных венах давление поднимается до критических уровней, а в легочной ткани повышается содержание жидкости.
Сердечная астма — состояние, возникающее из-за сердечной недостаточности и сопровождающееся приступами удушья.
Тромбоэмболия легких или мозга — нарушение кровоснабжения органа из-за закупоривания просвета сосуда тромбом.
Острая недостаточность мозгового кровообращения (инсульт).
Фибрилляция (мерцательная аритмия).
Фибрилляция предсердий или желудочков может привести к остановке сердца и требует немедленной госпитализации
Кто входит в группу риска
Патологические формы тахикардии, не связанные со стрессом или особенностями физиологии, чаще всего возникают в уже нездоровом организме. В группу риска входят пациенты с заболеваниями нервной, эндокринной, дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
К некоторым видам тахиаритмий больше склонны женщины — например, к хронической неадекватной синусовой тахикардии
Кроме того, существуют поведенческие факторы риска развития аритмий. Они практически не отличаются от таковых для любой патологии кровеносной системы. К ним относятся излишняя нервозность, чрезмерное употребление кофеиносодержащих напитков, недосыпание и малоподвижный образ жизни.
ПРЕДСЕРДНЫЕ ТАХИКАРДИИ
Какие виды предсердных тахикардий можно выделить? Каковы электрокардиографические признаки предсердных тахикардий? Предсердные тахикардии составляют примерно 20% всех наджелудочковых тахикардий. По электрофизиологическим механизмам развития различают
Какие виды предсердных тахикардий можно выделить?
Каковы электрокардиографические признаки предсердных тахикардий?
Предсердные тахикардии составляют примерно 20% всех наджелудочковых тахикардий. По электрофизиологическим механизмам развития различают три типа предсердных тахикардий: автоматическую, триггерную (постдеполяризации) и реципрокную (re-entry). Реципрокные предсердные тахикардии чаще бывают пароксизмальными, а автоматические — хроническими (постоянными или непрерывно рецидивирующими). Кроме того, практически все исследователи сходятся в том, что у детей нарушение автоматизма можно считать преобладающей причиной развития предсердных тахикардий, а сама аритмия у них довольно часто бывает персистирующей или хронической, продолжающейся месяцы, а иногда и годы, и может приводить к развитию кардиомегалии.
Электрокардиографическая диагностика и клинические проявления
Электрокардиографически предсердные тахикардии характеризуются наличием зубца Р, форма которого обычно отличается от его морфологии на синусовом ритме, расположенном перед комплексом QRS суправентрикулярного вида (интервал PR меньше интервала RP). Частота тахикардии у взрослых, как правило, колеблется от 140 до 180 ударов в минуту. С нарастанием частоты предсердного ритма интервал PR может увеличиваться, а зубец Р сливается с предшествующим зубцом Т. Ухудшение атриовентрикулярной проводимости иногда сопровождается развитием АВ-блокады второй степени (периодика Самойлова-Венкебаха) без прекращения тахикардии, что отличает предсердные тахикардии от большинства предсердно-желудочковых реципрокных тахикардий. Хотя на основании клинических и ЭКГ-данных трудно отличить автоматическую предсердную тахикардию от аритмии, развивающейся по механизму re-entry, существует также ряд дифференциально-диагностических признаков. Автоматическая предсердная тахикардия не может вызываться и купироваться электрокардиостимуляцией, что как раз характерно для реципрокных аритмий. Стимуляция предсердий с частотой, превышающей частоту автоматической предсердной тахикардии, только временно подавляет аритмию, после прекращения стимуляции она возобновляется.
Первый зубец Р автоматической предсердной тахикардии похож на последующие зубцы Р. При реципрокной тахикардии форма предсердного комплекса экстрасистолы, с которой, как правило, начинается приступ, отличается от последующих зубцов Р, морфология которых зависит от места циркуляции импульса. В отличие от аритмий, обусловленных механизмом re-entry, частота автоматических предсердных тахикардий чаще постепенно увеличивается. Этот феномен в электрофизиологии образно называют «разогревом» («warms up»). В клинической практике определение электрофизиологического механизма развития предсердной тахикардии необходимо, в основном, только при решении вопроса о применении электрокардиостимуляции.
Векторный анализ предсердного комплекса ЭКГ во время тахикардии помогает установить ее локализацию. Положительный или двухфазный зубец Р в отведении aVL указывает на наличие эктопического очага в правом предсердии, в то время как положительный зубец Р («dome and dart») в отведении V1 и негативный в отведениях V4-V6 — на происхождение аритмии из левого предсердия.
Предсердную тахикардию в ряде случаев приходится дифференцировать с синусовой тахикардией. Дифференциальная диагностика может быть затруднена, но она важна для выбора тактики лечения. Физическая нагрузка и вагусные приемы существенно влияют на частотные характеристики синусовой тахикардии и незначительно или совсем не влияют на них при предсердных тахикардиях. Длительная регистрация ЭКГ у больных с хронической предсердной тахикардией может выявить короткие периоды синусового ритма (особенно в ночное время), что также помогает в дифференциальной диагностике.
Предсердные тахикардии чаще развиваются у больных с органическим поражением сердца. У них диагностируются такие заболевания, как ИБС, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, поражения клапанов сердца, дилятационная кардиомиопатия, легочное сердце и др. Известна роль дигиталисной интоксикации, приема алкоголя и гипокалиемии в появлении предсердных тахиаритмий. В то же время у ряда больных (в первую очередь с автоматической предсердной тахикардией) не диагностируются сердечно-сосудистые заболевания, которые могли бы быть причиной аритмии.
У больных с предсердной тахикардией прогноз, как правило, определяется основным заболеванием. Смертность среди них при отсутствии другой патологии, кроме нарушения ритма сердца, очень низка. Однако если аритмия протекает с высокой частотой, длительно, то даже у больных без органического поражения сердца развивается кардиомегалия, снижается фракция выброса и появляется застойная сердечная недостаточность.
Лечение. Больные с асимптоматическими, редкими, непродолжительными пароксизмами предсердной тахикардии не нуждаются в лечении. Их надо обследовать в целях выявления причины нарушения ритма и устранения ее. Фармакотерапия или немедикаментозное лечение необходимы только больным с тяжелыми приступами аритмии, а также при ее хроническом течении даже при отсутствии нарушений гемодинамики и хорошей переносимости нарушения ритма — из-за высокого риска развития кардиомегалии и сердечной недостаточности. Многие кардиологи при лечении таких больных в настоящее время отдают предпочтение не антиаритмическим препаратам, а интервенционистским вмешательствам, учитывая их высокую эффективность при небольшом количестве осложнений.
Пароксизмы предсердной тахикардии с нестабильной гемодинамикой должны купироваться ЭИТ-разрядом средних энергий (50-100 Дж). Фармакотерапия предсердных тахикардий разработана недостаточно, хотя, в принципе, проводится, как и при других предсердных тахиаритмиях. При стабильной гемодинамике для урежения высокой ЧСС используют препараты, ухудшающие атриовентрикулярную проводимость: антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), бета-блокаторы, сердечные гликозиды или их комбинацию. Эффективность данных лекарств в плане восстановления и удержания синусового ритма мала. Если пароксизм остается, то восстановление синусового ритма проводится в/в введением антиаритмиков 1А, 1С и III классов (новокаинамида, пропафенона, амиодарона, соталола и др.), а при реципрокной предсердной тахикардии с этой целью можно использовать электрокардиостимуляцию.
В целях предупреждения повторных приступов аритмии, по нашему опыту и данным литературы, в первую очередь следует применять препараты 1С и III классов (пропафенон, флекаинид, энкаинид, амиодарон, соталол), менее эффективны такие антиаритмики 1А класса, как хинидин, дизопирамид, новокаинамид, аймалин [1, 2, 3]. K. Koike et al. (13), оценивая на протяжении нескольких лет эффективность 5 антиаритмических препаратов различных классов, а также дигоксина и его сочетаний с пропранололом, метопрололом, хинидином при автоматической предсердной тахикардии у детей, пришли к выводу, что целесообразно начинать терапию этого нарушения ритма сердца с соталола, так как он в 75% случаев восстанавливал синусовый ритм или значительно урежал частоту желудочковых сокращений. При его неэффективности или наличии противопоказаний, по мнению авторов, надо использовать антиаритмики 3-го класса (за исключением этмозина, который малоэффективен при АПРТ) или амиодарон. Хронические предсердные тахикардии в большинстве случаев с трудом поддаются моно- и комбинированной антиаритмической терапии. ЭИТ в этом случае также неэффективна. Если не действуют антиаритмики, у больных с хронической предсердной тахикардией необходимо добиться снижения частоты желудочковых сокращений для предотвращения развития застойной сердечной недостаточности. С этой целью используются верапамил, дилтиазем, сердечные гликозиды или даже амиодароны (возможны их комбинации); кроме того, следует решать вопрос о проведении немедикаментозного лечения.
Радиочастотная катетерная деструкция успешно используется для лечения предсердных тахикардий независимо от электрофизиологического механизма ее развития (автоматическая, триггерная или реципрокная) и локализации (правое или левое предсердие). Основным показанием для радиочастотной катетерной деструкции является неэффективность фармакотерапии или нежелание больного длительно принимать антиаритмические препараты. В США, по некоторым данным, эффективность подобного вмешательства составляет 75%, а число осложнений — 0,8% [4]. Деструкция атриовентрикулярного соединения с имплантацией кардиостимулятора или его «модификация» (частичное разрушение) проводится при неэффективности радиочастотной катетерной деструкции очага аритмии или невозможности ее проведения. У больных с симптоматическими рецидивирующими наджелудочковыми тахикардиями, купирующимися электрокардиостимуляцией, у которых медикаментозное лечение и радиочастотная катетерная деструкция оказались неэффективными, возможна имплантация антитахикардиального электрокардиостимулятора. Хирургические вмешательства (изоляция, резекция или деструкция аритмогенной зоны) выполняются в настоящее время редко, в случае несостоятельности радиочастотной катетерной деструкции или если планируется проведение другой кардиохирургической операции.
Синоатриальная реципрокная тахикардия
Одной из форм предсердной тахикардии, которая несколько отличается по своему клиническому течению, электрофизиологической и ЭКГ-диагностике, а также фармакотерапии, является синоатриальная реципрокная тахикардия (sinus nodal reentrant tachycardia). Развитие синоатриальной реципрокной тахикардии связано с циркуляцией волны возбуждения в синусовом узле с включением в ряде случаев в цепь циркуляции близлежащего участка миокарда правого предсердия.
Эта аритмия, как правило, носит пароксизмальный характер, а частота сердечного ритма при ней варьирует от 100 до 220 ударов в минуту, но в общем она меньше, чем при других наджелудочковых тахикардиях, и в большинстве случаев не превышает 150 ударов в минуту. Приступы тахикардии в этом случае чаще всего короткие (от 5-20 комплексов до нескольких минут), затяжные приступы наблюдаются очень редко. Говорить об истинной распространенности синоатриальной реципрокной тахикардии трудно. Частота выявления синоатриального re-entry, по данным большинства исследователей, составляет от 2 до 10% среди всех суправентрикулярных тахикардий. Данных, свидетельствующих о более широком ее распространении, значительно меньше. Так, САРТ диагностировали у 11 из 65 больных (16,9%) с наджелудочковыми тахикардиями, подвергшихся внутрисердечному электрофизиологическому исследованию [5].
Так как механизм развития синоатриальной реципрокной тахикардии связан с повторным входом волны возбуждения, она успешно вызывается и купируется экстрастимуляцией предсердий (иногда даже желудочков) и учащающей стимуляцией предсердий. В отличие от большинства предсердных тахикардий зубец Р, расположенный перед комплексом QRS, идентичен или очень похож на тот, который регистрируется при синусовом ритме. Интервал PR короче интервала RP. Внезапное начало и в большинстве случаев внезапное прекращение приступа, а также возможность его купирования вагусными приемами (синусовая тахикардия и ПРТ ими не прекращаются) могут служить важными дифференциально-диагностическими признаками синоатриальной реципрокной тахикардии.
Поскольку частота приступов при синоатриальной реципрокной тахикардии обычно небольшая, а сами приступы непродолжительные, она может протекать бессимптомно и не требовать лечения. Купирующая и профилактическая антиаритмическая терапия симптоматической синоатриальной реципрокной тахикардии напоминает ту, которая проводится при предсердно-желудочковой узловой реципрокной тахикардии. Купирование начинают с вагусных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса), а при резистентности к ним вводят в/в антиаритмики: АТФ 10-20 мг (аденозин 6-12 мг, очень быстро) или антагонисты кальция (верапамил 5-10 мг или дилтиазем 0,25-0,35 мг/кг в течение 2 мин). Возможно в/в применение дигоксина, бета-блокаторов и амиодарона. При нестабильном состоянии больного (тяжелые ангинозные боли, значительное снижение АД, сердечная астма или отек легких) выполняется экстренная электрическая кардиоверсия (первый разряд мощностью 50-100 Дж). Пароксизмы тахикардии могут успешно купироваться электрокардиостимуляцией. Для профилактики приступов синоатриальной реципрокной тахикардии в первую очередь используют верапамил, дилтиазем, бета-адреноблокаторы, дигоксин, а также антиаритмические препараты III класса — амиодарон и соталол. Есть сообщения об эффективном применении радиочастотной катетерной деструкции очага аритмии.
Многоочаговая (хаотическая) предсердная тахикардия
Многоочаговая предсердная тахикардия диагностируется у 0,13-0,4% госпитализированных взрослых больных. Чаще ею болеют пожилые люди (средний возраст составляет более 70 лет). Данное нарушение ритма регистрируется приблизительно в одинаковой пропорции у мужчин и женщин. Более чем у 60% больных с многоочаговой предсердной тахикардией диагностируются заболевания легких. Наиболее часто встречаются хронические обструктивные заболевания легких. Реже аритмия выступает как осложнение острой пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии, опухолей легких. Такие лекарственные средства, как эуфиллин, изопротеренол, применяемые при лечении хронических обструктивных заболеваний легких, могут играть определенную роль в возникновении аритмии, а также служить причиной ее более тяжелого течения. Кроме легочной патологии, у таких пациентов часто находят сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, АГ, реже клапанные пороки сердца и др.), сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью. Важно отметить, что во многих случаях (по некоторым данным, до 70%) нарушения углеводного обмена сопровождают многоочаговую предсердную тахикардию. Смертность среди взрослых больных с многоочаговой предсердной тахикардией высока и составляет 29-62%. Причиной смерти обычно являются тяжелые заболевания, которыми страдают большинство больных с многоочаговой предсердной тахикардией, а не само нарушение ритма.
Электрокардиографическими критериями диагностики многоочаговой предсердной тахикардии являются:
Форма зубцов P зависит от локализации эктопического очага аритмии и изменений внутрипредсердной проводимости.
Чаще всего многоочаговую предсердную тахикардию приходится дифференцировать с фибрилляцией предсердий. В отличие от последней при многоочаговой предсердной тахикардии четко видны зубцы Р изменяющейся формы и изолиния между ними.
В ведении больных с многоочаговой предсердной тахикардией важное место занимают лечение основного заболевания и коррекция предрасполагающих к ее развитию факторов: борьба с инфекцией при обострении хронического заболевания легких, лечение сердечной недостаточности, нормализация кислотно-щелочного равновесия и электролитных нарушений, упорядочение применения агонистов бета-адренергических рецепторов и производных метилксантина. Эти мероприятия иногда позволяют нормализовать ритм даже без использования антиаритмических препаратов.
Антиаритмическая терапия многоочаговой предсердной тахикардии связана с большими трудностями. Некоторые исследования показали неэффективность хинидина, новокаинамида, лидокаина и фенитоина. Сердечные гликозиды также малоэффективны и часто вызывают интоксикацию из-за наличия у больных гипоксии и ряда тяжелых метаболических нарушений. Электроимпульсная терапия не восстанавливает синусовый ритм, и поэтому ее применение неэффективно.
Анализ работ по антиаритмическому лечению многоочаговой предсердной тахикардии показывает, что наиболее эффективны в урежении, конвертации ритма и профилактике рецидивов аритмии, вероятно, верапамил, бета-блокаторы (однако они противопоказаны пациентам с бронхоспастическим синдромом) и амиодарон [6, 7, 11]. Существует небольшое количество исследований, посвященных изучению влияния артиаритмиков 1С класса на многоочаговую предсердную тахикардию. Так, в частности, описывается случай купирования тахикардии благодаря внутривенному введению флекаинида 57-летнему больному, у которого верапамил, метапролол, соталол, дизопирамид и некоторые другие антиаритмические препараты оказались неэффективны [8]; показана возможность успешного парентерального и перорального использования пропафенона при этом виде аритмии в педиатрической практике [9]. Получены интересные данные относительно высокой купирующей эффективности сернокислой магнезии (в ряде случаев в сочетании с препаратами калия): у 7 из 8 больных с многоочаговой предсердной тахикардией (87,7%) восстановлен синусовый ритм при в/в введении в течение 5 ч от 7 до 12 г MgSO4. При этом надо отметить, что снижение уровня магния и калия в плазме крови наблюдалось только у 3 больных [10].
Таким образом, фармакотерапию многоочаговой предсердной тахикардии целесообразно начинать с бета-блокаторов (если отсутствуют противопоказания к ним) или верапамила, при их неэффективности использовать амиодарон и антиаритмики 1С класса, а для купирования аритмии возможно также в/в введение сернокислой магнезии.