Пролапс митрального клапана что пить

Терапия препаратами магния при первичном пролапсе митрального клапана

Нормальный уровень магния в организме человека признан основополагающей константой, контролирующей здоровье человека [2, 7, 8]. В настоящее время среди возможных патогенетических механизмов дисплазии соединительной ткани (ДСТ) многие исследователи указыв

Нормальный уровень магния в организме человека признан основополагающей константой, контролирующей здоровье человека [2, 7, 8]. В настоящее время среди возможных патогенетических механизмов дисплазии соединительной ткани (ДСТ) многие исследователи указывают на хронический дефицит ионов магния, что ведет к нарушению формирования соединительнотканных структур, обусловливает хаотичность расположения волокон коллагена — основной морфологический признак ДСТ [5, 7, 9, 10].

Сведения о распространенности дефицита магния (норма магния в сыворотке крови: 1,0–1,15 ммоль/л) варьируются в широких пределах в зависимости от исследованной популяции, критериев диагностики и использованных методов исследования. По данным исследований, проведенных в России с участием пациентов с идиопатическим пролапсом митрального клапана (ПМК), уменьшение содержания магния в волосах выявлено в 72,0% случаев [5]. В схемы комплексного ведения пациентов с первичным ПМК прочно вошли препараты магния [5].

С целью сравнения эффективности применения у пациентов с идиопатическим ПМК препаратов Магнерот и Магне В₆ мы провели простое сравнительное открытое проспективное исследование.

Критериями включения служили:

Критериями исключения были:

В соответствии с критериями включения и исключения (табл. 1), в исследование были включены 90 пациентов с идиопатическим ПМК (45 мужчин и 45 женщин) в возрасте 23,3 ± 5,2 года. У 52 пациентов функция митрального клапана была нарушена в виде наличия митральной регургитации различной степени выраженности (39% — регургитация 1-й степени, 39% — 2-й степени, 22% — 3-й степени); у 32 больных функция митрального клапана была сохранена; в 64% случаев выявлялась миксоматозная дегенерация митрального клапана. Кроме того, отмечены: в 14% случаев — расширение аорты, в 20% — пролапс трикуспидального клапана, в 87% — аномально расположенные хорды, в 56% — удлинение хорд митрального клапана. Все пациенты имели те или иные фенотипические признаки ДСТ: у всех выявлен астенический тип конституции, у 78% наблюдались деформации грудной клетки или позвоночника, у 26% — другие локомоторные проявления ДСТ (синдром гипермобильности суставов, плоскостопие, искривление нижних конечностей), у 34% — птозы внутренних органов, у 72% — дефицит массы тела. В качестве группы контроля были обследованы 30 практически здоровых добровольцев (15 мужчин и 15 женщин, средний возраст — 22,3 ± 3,5 года), соответствующих по полу и возрасту.

Всем пациентам было проведено общеклиническое обследование, эхокардиография, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру (Холтер-ЭКГ), велоэргометрия (ВЭМ), а также определение уровня магния в слюне и сыворотке. Исходный вегетативный тонус оценивали на основании клинических тестов (А. М. Вейн, 1998). Для выявления и оценки невротических нарушений использовался опросник, разработанный Д. М. Менделевичем и К. К. Яхиным [3]. Статистическая обработка результатов проводилась с использованием пакета программ SPSS for Windows.

Результаты. Оценка субъективного статуса пациентов, проведенная до начала медикаментозной терапии, продемонстрировала преобладание жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы — 89%. Далее по частоте отмечены жалобы астенического характера (слабость, вялость, легкая утомляемость, снижение работоспособности, апатия): они регистрировались у 80% пациентов.

При проведении ЭКГ и Холтер-ЭКГ были выявлены случаи манифестных и латентных нарушений ритма и проводимости сердца. Проведение Холтер-ЭКГ в большинстве случаев было более информативно в диагностике нарушений ритма пациентов с ПМК, что диктует необходимость включения этого метода диагностики в программу обследования пациентов с ДСТ. По данным Холтер-ЭКГ, у пациентов с ПМК фиксировались суточные колебания сердечного ритма от 39-59 до 109-182 уд/мин. У 42% (38 пациентов) выявлен синдром ранней реполяризации желудочков, у 68 человек — нарушения процессов реполяризации различной степени выраженности, у 24 больных — удлинение интервала QT в сравнении с должной величиной.

По данным анкетирования, у 76 (84%) пациентов была выявлена вегетососудистая дистония, при этом у 54 больных (71%) обнаружена симпатикотония, у 22 (24%) — ваготония, у 14 человек — эутония. Анализ вариабельности сердечного ритма у пациентов с ПМК продемонстрировал достоверно более высокие значения среднесуточных показателей — SDNN, SDNNi, RMSSD с преобладанием активности симпатического отдела (SDANN — 149,4 мс, р = 0,004).

Уровни магниемии у пациентов с ПМК достоверно не отличались от контрольной группы и от нормального содержания магния в сыворотке крови, тогда как исследование концентрации магния в ротовой жидкости документировало дефицит данного макроэлемента у пациентов с ПМК, подтверждая имеющиеся литературные данные (табл. 2)

Таблица 2. Содержание магния в сыворотке крови и ротовой жидкости пациентов с ПМК

Анализ показателей клинического опросника для выявления и оценки невротических состояний выявил присутствие в психологическом профиле пациентов такого феномена, как невротическая тревога (табл. 3). Кроме того, значения по шкалам астении и вегетативных нарушений превысили уровень показателей нормального диапазона, что отражало формирование психического истощения, обусловленного вегетативной напряженностью, являющейся одним из облигатных признаков ДСТ [4].

После проведенного обследования пациенты с ПМК были распределены методом последовательного включения на две группы, сопоставимые по полу и возрасту. Пациентам группы I (45 человек) назначался Магнерот по схеме: 2 таблетки 3 раза в день первые 7 дней, затем по 1 таблетке 3 раза в день в течение 8 нед. В группе II (45 человек) назначался Магне В6: 2 таблетки 3 раза в день в течение 8 нед.

Таблица 3. Величины диагностических коэффициентов по шкалам невротических расстройств

Повторное обследование пациентов проводилось после завершения курса лечения. Уровень магния в ротовой жидкости достоверно повысился в обеих группах (0,903 ммоль/л, р 2 соответственно до и после лечения (p > 0,05)). Изменения массы тела были отмечены у 42% пациентов этой группы (р = 0,091). Наибольшая прибавка составила 3 кг к завершению курса лечения; вместе с тем у большинства пациентов данной группы показатели индекса массы тела оставались ниже возрастной нормы. При этом следует отметить, что все 19 пациентов, отмечавших положительную динамику массы тела, активно интересовались возможностью продлить курс лечения Магнеротом. Вопрос, связан ли описанный эффект с особенностью препарата — наличием в составе оротовой кислоты — требует уточнения.

В обеих группах все пациенты завершили полный курс лечения препаратом. Курсовая доза магния, полученная в первой группе Магнерот, составила 6 888 мг, во второй группе (Магне В6) — 16 128 мг. Препараты магния хорошо переносились больными, лишь у двух человек группы I (4%) были жалобы на головокружение и нарушение стула при приеме 6 таблеток Магнерота в день, которые исчезли через 2 дня после снижении дозы препарата наполовину. Других отступлений от протокола лечения не наблюдалось.

Выводы

Литература

Г. И. Нечаева, доктор медицинских наук, профессор
И. В. Друк, кандидат медицинских наук
О. В. Тихонова, кандидат медицинских наук
С. Л. Морозов
Омская ГМА, Омск

Источник

Пролапс митрального клапана

Пролапс митрального клапана (ПМК) – патологическое состояние, для которого характерно аномальное пролабирование (прогибание или выбухание) створок атриовентрикулярного клапана в левое предсердие во время сокращения левого желудочка.

В 1880 г. заболевание впервые описано как аускультативный феномен, который был обнаружен в виде систолического шума, сопровождающегося систолическими «кликами», или щелчками. В 1963 г. с помощью ангиографических исследований доктора смогли выявить причину позднего систолического шума и мезосистолических кликов, к которой относится прогибание или провисание створок митрального клапана в левое предсердие. При пролабировании происходит ряд клинических и электрокардиографических изменений. В 1966 году окончательно был принят термин по отношению к данному заболеванию – «пролапс митрального клапана». Отметим, что болезнь имеет и другие названия: «синдром хлопающего клапана», «папиллярный синдром», «синдром мезосистолического клика и телесистолического шума».

В последнее время данная патология у детей встречается всё чаще. Это связано с широким внедрением в клиническую практику эхокардиографии, которая позволяет идентифицировать даже «немые» формы ПМК.

Данное заболевание диагностируется 21-30% кардиологически больных детей. Диагноз ПМК наиболее часто ставят детям школьного возраста, хотя не исключено проявление заболевания у грудных детей и даже новорожденных. Так по статистике 18% детей болеют в возрасте 6-15 лет, 3-4% – 18-25 лет, 5% – до года.

Что провоцирует / Причины Пролапса митрального клапана:

На появление пролапса митрального клапана влияет нарушение архитектоники внутрисердечных образований, неполное функциональное соответствие разных компонентов клапанного митрального комплекса друг другу, врожденная, наследственная или приобретенная склонность к неполноценности соединительнотканных структур, миксоматозное перерождение тканей сердца, малые аномалии створок, фиброзного кольца, хорд и папиллярных мышц, изменениея конечного диастолического объема левого желудочка, нарушение неирогуморальной регуляции функции митрального клапана. На возникновение у ребенка заболевания влияет не только наследственный фактор, но и перенесенные болезни – кардиомиопатии, ишемическая болезнь сердца, ревматизм, инфаркт миокарда, врожденные пороки сердца,.

Патогенез (что происходит?) во время Пролапса митрального клапана:

Пролапс митрального клапана имеет несколько форм: врожденную и приобретенную, первичную (идиопатическую), которая чаще всего выявляется при комплексном обследование, но она не связана с каким-либо заболеванием, а также вторичную, которая развивается в качестве осложнения или одного из проявлений первичного заболевания (ревматизма, неревматического кардита, инфекционного эндокардита, кардиомиопатии, наследственных заболеваний соединительной ткани – синдрома Марфана, Элерса-Данлоса, инфаркта миокарда, миокардио-дистрофии, миокардиосклероза и др.).
Первичный пролапс митрального клапана имеет «аускультативные» формы, для которых свойственна выраженная симптоматика и «немые» формы – проявляется скудную симптоматику, выявляемую только при эхокардиографическом исследовании.

Причиной пролабирования створок митрального клапана является миксоматозное перерождение как клапанных структур сердца, так и внутрисердечных нервных волокон проводящей системы сердца. Миксоматозная дегенерация проявляется в виде диффузного поражения фиброзного слоя, деструкции и фрагментации коллагеновых и эластических волокон, усиления накоплений гликозаминогликанов во внеклеточном матриксе. В пораженных створках обнаруживают избыточное накопление коллагена III типа. Эти факторы снижают плотность миксоматозно измененной ткани. Миксоматозная дегенерация усиливается с возрастом и считается одной из причин перфорации створок и разрыва хорд митрального клапана у людей, начиная с 40-летнего возраста.

Также пролабирование может быть вызвано функциональными явлениями: региональным нарушением сократимости и релаксации миокарда левого желудочка – нижнебазальной гипокинезией, аномальным сокращением – неадекватным сокращением длинной оси левого желудочка, преждевременной релаксацией передней стенки левого желудочка и др. Причиной таких расстройства являются воспалительные и дегенеративные изменения (миокардиты, асинхронизм возбуждения и проведения импульсов, нарушения ритма сердца и др.), нарушения вегетативной иннервации подклапанных структур и психоэмоциональные отклонения. Дисфункция левого желудочка у подростков может появится из-за нарушения кровотока в результате развития фибромускулярной дисплазии малых коронарных артерий и топографических аномалий левой огибающей артерии.

На развитие ПМК также влияют электролитные расстройства, к которым относится: внутритканевый дефицит магния, который имеет тяжелые клинические проявления. Внутритканевый дефицит магния влияет на выработку фибробласт неполноценного коллагена в створках митрального клапана.

Но чаще всего причиной ПМК считается врожденная соединительнотканная недостаточность его структур и малые анатомические аномалии клапанного аппарата, а также нарушения нейровегетативной регуляции функции митрального клапана.

Первичный ПМК относится к самостоятельному наследственному синдрому, который образовался в результате врожденного нарушения фибриллогенеза. Он входит в группу изолированных аномалий, возникших на фоне врожденных нарушений соединительной ткани.

Вторичный пролапс митрального клапана является редким явлением, но возникают при ревматическом поражении митрального клапана, аномалии Эбштейна, что обусловлено как непосредственным поражением клапана, так и развитием клапанно-желудочковой диспропорции и гемодинамическими отклонениями.

Пролабирование створок митрального клапана происходит по трём причинам:

У больных с диагнозом ПМК наблюдается дефектность соединительнотканных структур клапана, к которым относится: расширение клапанного фиброзного кольца, увеличение площади створок клапана, их «избыточность», выраженная фестончатость («лохматость») заднелатеральной створки клапана, что объясняет более частое ее пролабирование. Если створки удлиняются или истончаются хорды, то они могут оторваться. При ПМК происходит смещение локализации и снижение контрактильности папиллярных мышц, нарушение координированного функционирования клапанных структур, поэтому пролапс митрального клапана чаще манифестирует на фоне нейроциркуляторной дистонии и психоэмоциональных расстройств.

Пролабирование зависит от степени наполнения кровью левого желудочка и его конечного диастолического объема. Сближение компонентов левого желудочка происходит из-за частого ритма сердца, выраженной гиперкинезии, небольшого наполнения желудочка. Это объясняет большую интенсивность «кликов». Также при ПМК наблюдаются гемодинамические расстройства, сдвиги, перегрузка объемом левого предсердия и левожелудочковая недостаточность кровообращения.

Доктора выделяют «немую» форму. Она может выявляться случайно при эхокардиографическом обследовании. Также различают аускультативную форму, для которой характерны аускультативные и фонокардиографические «клики» и шумы. К этиологии принадлежат: первичный пролапс (семейный, несемейный, синдром Марфана и др.) и вторичный пролапс (ревматизм, ИБС, кардиомиопатия). Градация ПМК происходит по степени выраженности (в мм) прогибания створок и по степени митральной регургитации. Из всего вышеприведенного можно выделить следующие изменения в сердце:

Локализация пролабирования: передняя, задняя или обе створки.
Выделяют 3 степени пролабирования:
I степень – 3–6 мм.
II степень – 6–9 мм.
III степень – более 9 мм.

Митральная регургитация имеет 4 степени:
I степень – регургитационный поток менее 4 см² или проникает в полость левого предсердия более чем на 20 мм.
II степень – регургитационный поток от 4 до 8 см² или проникает не более, чем на половину длины предсердия.
III степень – регургитационный поток более 8 см² или проникает более, чем на половину длины предсердия, но не достигает его «крыши».
IV степень – регургитационный поток достигает задней стенки, заходит за ушко левого предсердия или в легочные вены.

Симптомы Пролапса митрального клапана:

От большинства больных поступают многочисленные жалобы неврогенного характера, предпосылом которых становятся вегетативная астения и сосудистая дистония. Среди жалоб отмечены: головная боль, слабость и снижение толерантности к физической нагрузке, головокружение, одышка, склонность к обморочным состояниям.

Основной жалобой считается колющая, сжимающая боль в сердце, которая локализуются в области соска, боль усиливаются во время вдоха, боль кратковременна (длится от 10-20 секунд до 2-5 мин), может повторяться несколько раз в сутки. Такие болевые приступы происходят чаще всего днем во время психоэмоционального напряжения. Отметим, что боли редко связаны с физической нагрузкой, они чаще возникают в состояние покоя, а физическая нагрузка и переключение внимания способствуют их исчезновению. Продолжительные кардиалгии хорошо поддаются купированию дневными транквилизаторами, препаратами валерианы, валокордином, валидолом. Причиной кардиалгии становятся микроциркуляции в сосочковой мышце на участке миокарда.

При ПМК у детей наблюдается: «готическое» небо, гипермобильность («разболтанность») суставов, плоскостопие, «сандалевидная щель» между I и II пальцами ног, мышечная слабость, грыжа Шморля и ранний остеохондроз, гиперрастяжимость кожи, стрии в области ягодиц и бедер, миопия различной степени выраженности, нарушение аккомодации и рефракции.

Диагностика Пролапса митрального клапана:

Диагностика проводиться комплексно и включает следующие методы:

Физикальный. При данном методе проверяется пульс удовлетворительного наполнения и напряжения, артериальное давление с тенденцией к гипотензии. Локализация верхушечного толчка обычной силы находится в четвертом или пятом межреберьях, на 1-1,5 см внутри от соска. Границы сердца «сужаются» за счет его вертикального («висячего») положения. Шумы сердца прослушиваются при физикальном методе.

Электрокардиография. Данный метод позволяет провести исследование сердечной мышцы при помощи регистрации биоэлектрических потенциалов работающего сердца. Для детей характерна умеренная синусовая тахикардия, экстрасистолия, правожелудочковая или суправентрикулярная. Экстрасистолия чаще имеет экстракардиальные свойства, которые нередко исчезают во время физической нагрузки, а также ночью, когда организм пребывает в состоянии покоя, но возникает при психоэмоциональном напряжении. У детей наблюдается брадиаритмия, тахиаритмия, суправентрикулярный экстрасистол.

Фонокардиография. Данный метод регистрирует сердечные тоны и шумы.

Рентгенография. Показывает внутреннее строение органа, даже в разрезе. Тень сердца, как правило, имеет уменьшенные размеры, располагается вдоль позвоночника. В боковых и косых проекциях контуры левого предсердия и желудочка не изменены. Часто отмечается умеренное выбухание дуги легочной артерии по левому контуру сердца.

Эхокардиография (ЭхоКГ) – это основной метод диагностики ПМК, применяется более чем в 90% случаев. Размеры левого предсердия и левого желудочка не увеличены, перегородки интактны. Выявляются множественные эхо-сигналы от створок митрального клапана в систолу.

Дифференциальная диагностика проводится, чтобы исключить другие сердечные заболевания с похожей симптоматикой. Кроме того данную патологию необходимо дифференцировать от врожденной и приобретенной недостаточности митрального клапана, за которые раньше часто принимали ПМК.

Прогноз при пролапсе митрального клапана в целом благоприятный и у большинства детей не возникают нарушения физического и психомоторного развития или какие-либо серьезные проблемы со здоровьем. При этом, прогнозируя вероятность осложнений, учитывают наличие и течение синдрома ПМК у родственников, случаи внезапной сердечной смерти среди них, нарушений сердечного ритма, случаи инфекционного эндокардита; имеет значение и характер проявлений ПМК у ребенка.

Лечение Пролапса митрального клапана:

Все дети с ПМК должны находиться на диспансерном учете у кардиолога, причем тактика их ведения зависит от формы ПМК. При аускультативной форме ПМК II и III степени дети освобождаются от занятий физкультурой в общей группе, с исключением соревновательных и изометрических нагрузок, вследствие наличия у них дезадаптивных реакций кровообращения на интенсивную нагрузку и симпатикотонической настроенностью, усиливающей выраженность пролапса и регургитации. В комплексное лечение включают физиотерапию, массаж, водные процедуры.

Для профилактики инфекционного эндокардита необходимо назначение антибактериальной и иммуномодулирующеи терапии до и после возможных малых хирургических вмешательств, а также при инфекционных заболеваниях, с обязательным последующим контролем температурной реакции, проведение анализов крови и мочи.

При осложнении пролапса митрального клапана острым отрывом хорд и нарастающей острой лево-предсердной (левожелудочковой) недостаточностью показана срочная хирургическая операция аннулопластики и протезирования митрального клапана.

При «немой» форме и при ПМК I степени дети занимаются физкультурой в общей группе. При наличии у них вегетодистонических расстройств проводятся курсы седативной и общеукрепляющей терапии. Во время малых хирургических вмешательств профилактическое назначение антибиотиков не показано. Наблюдение кардиологом в динамике с обязательной регистрацией ЭКГ и ЭхоКГ необходимо проводить детям с ПМК не менее 2 раз в год.

Профилактика Пролапса митрального клапана:

У детей ПМК имеет доброкачественную форму, осложнения встречаются редко. Если не проводить должное лечение и не находиться под наблюдением, то может развиться клапанная недостаточность и митральная регургитация. И когда ребенок достигнет зрелого возраста, то тяжело будет корректировать нарушения. Поэтому столь важны своевременная диагностика, лечение и профилактические меры уже в раннем возрасте ребенка.

Профилактика ПМК – это предупреждение прогрессирования клапанных нарушений и развития осложнений. Детям с пролапсом митрального клапана доктора индивидуально подбирают физическую нагрузку, лечение сопутствующей патологии сердца. Ребенок находится под диспансерным наблюдением педиатра, кардиолога и детского ревматолога, детского невролога; ребенку обязательно нужно регулярно проводить ЭКГ, ЭхоКГ и др.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Пролапс митрального клапана:

Источник

Что такое пролапс митрального клапана и как его лечить

Пролапс митрального клапана — клапанный дефект сердца, при котором одна или обе створки левого клапана выбухает в полость предсердия. Патология чаще развивается у людей с другими заболеваниями сердца, например, сопровождает врождённые пороки сердца, ревматизм, наследственные сердечные заболевания. В зависимости от причин возникновения, пролапс делят на два вида:

У детей с первичной формой пролапса выявляют паховые и пупочные грыжи, сколиоз, тазобедренную дисплазию, косоглазие, деформации грудной клетки. Симптоматика вторичного пролапса сочетается с проявлениями основного заболевания. Это может быть боль и дискомфорт в области груди, одышка, отёчность и так далее.

Методы лечения

Нормализация образа жизни

Пациенту рекомендуют соблюдать режим сна и бодрствования, не переутомляться, получать умеренные физические нагрузки.

Немедикаментозное лечение

Направлено на улучшение общего состояния пациента. Включает аутотренинги, занятия у психотерапевта, водные процедуры. При пролапсе митрального клапана эффективны физиотерапевтические процедуры, например, иглорефлексотерапия и электрофорез шейно-воротниковой зоны с магнием и бромом.

Лечение основного заболевания

При вторичном пролапсе важно не запускать основную сердечную болезнь и при возможности устранить её или минимизировать проявления. Пациенту могут назначить противовоспалительные препараты, средства для нормализации давления или другие лекарства.

Медикаментозная терапия

Проводится, чтобы купировать вегетативные проявления, предотвратить развитие инфекционного эндокардита и дистрофии миокарда. При выраженной симптоматике заболевания врач может назначить следующие препараты:

Хирургическое вмешательство

В зависимости от выраженности симптоматики, степени поражения миокарда, врач может порекомендовать протезирование митрального клапана.

Статью проверил

Дата публикации: 16 Марта 2021 года

Дата проверки: 16 Марта 2021 года

Дата обновления: 20 Декабря 2021 года

Содержание статьи

Лечение пролапса митрального клапана в клиниках ЦМРТ

Если вам диагностировали пролапс митрального клапана, не откладывайте лечение и не запускайте болезнь. Обратитесь к специалисту ЦМРТ, чтобы подобрать подходящее консервативное лечение, а при необходимости пройти операцию. Для записи к кардиологу медцентра звоните.

Источник