Признаки обызвествления что это

Причины и лечение кальцификации

Кальций – макроэлемент, участвующий в обменных процессах, является строительным материалом для крепких костей и зубов. Избыточное поступление минерала на фоне нарушения усвоения приводит к его отложению в мягких тканях, внутренних органах и кровеносных сосудах. Такой патологический процесс получил название кальциноз. Кальцификация продолжительное время может протекать бессимптомно и привести к необратимым последствиям в организме.

Классификация кальцификации

Кальцификация – патологический процесс, для которого характерно отложение кальция. В зависимости от локализации макроэлемент может накапливаться и поражать:

В зависимости от этиологии кальцификация бывает 3 типов:

Также кальциноз может быть системным, поражая все органы человека или местным, с локализацией в одном органе или системе.

Причины кальцификации

Отложение кальция в мягких тканях, внутренних органах происходит в результате нарушения метаболизма, что приводит к нарушению усвоения важного макроэлемента для человеческого организма. Чаще всего, сбои в обменных процессах вызваны эндокринными патологиями, болезнями почек инфекционного и аутоиммунного характера, нарушением выработки ферментов при печеночных патологиях и заболеваний поджелудочной железы.

К нарушению обмена кальция может привести недостаточное поступление магния и избыток витамина Д, которые принимают непосредственное участие в усвоении организмом макроэлемента.

Кальцификация отдельного органа может развиваться при образовании кист, опухолей доброкачественного и злокачественного характера, дистрофии тканей.

Процесс образования кальциевых конгломератов также затрагивает соединительную и хрящевую ткань, атеросклеротические бляшки, погибшие паразитирующие микроорганизмы, импланты.

Признаки кальцификации

На начальных этапах распознать патологию крайне сложно в связи с ее бессимптомным течением. Однако некоторые виды имеют достаточно выраженную клиническую картину.

При системном виде кальциноза или при поражении кожных покровов, суставов, эпидермис покрывается небольшими пузырьками, изменения структуры и окраса не наблюдается. По мере прогрессирования патологии кальциевые конгломераты разрастаются и становятся более плотными на ощупь, изменяют свой окрас. Возможно образование свищей.

Известковые отложения в ходе плановых осмотров специалистами или при инструментальном исследовании могут обнаруживаться на зубах, костях, сосудах, мышечных и нервных волокнах. Скопление макроэлемента на тканях органов приводит к нарушению их функционирования.

При поражении сердечной мышцы и сосудистой системы, у больного появляется болевой синдром в грудине, руке, шее, спине, который сохраняется продолжительное время. Также происходит нарушение кровотока, что приводит к скачкам артериального давления, появлению чувства холода в конечностях.

При поражении почек нарастают симптомы интоксикации, нарушается диурез, кожные покровы становятся сухими, вялыми. При кальцификации органов пищеварительного тракта, нарушается их работа, что приводит к возникновению тошноты, рвоты, чувства тяжести в абдоминальной области, запоров.

При поражении и скоплении большого количества кальция в головном мозге больной испытывает частые приступы головной боли и головокружения, скачки внутричерепного давления, нарушение координации движения, ухудшение памяти, проблемы со зрением и слухом. По мере прогрессирования болезни возможны обмороки.

Вместе с этим кальциноз приводит к снижению работоспособности, постоянной вялости и усталости, слабости, снижению массы тела.

Диагностика

Для подтверждения диагноза используется рентгенологическая диагностика. Данный метод позволяет определить характер и размер отложений, а также степень поражения органа, в котором локализуется кальциевый конгломерат. В качестве дополнительных методов исследования назначается:

Для выявления причины кальцификации тканей назначаются дополнительные исследования, в виде общеклинического и биохимического анализа крови. Последний способ позволяет определить уровень кальция, фосфора и магния в крови. При нарушении функций почек назначается общеклинический и бактериологический анализ мочи для оценки работоспособности почек.

Для исключения злокачественного характера новообразований в пораженном органе назначается биопсия тканей. Данный метод предполагает забор биологического материала и его исследования под микроскопом в лабораторных условиях. Биопсия помогает также дифференцировать доброкачественное и злокачественное новообразование.

Лечение

Для лечения кальциноза назначается терапевтический курс, который поможет справиться с заболеванием-первопричиной. Так, если к избыточному отложению кальция привело воспаление инфекционной природы, назначаются антибактериальные препараты.

При нарушении усвоения кальция назначаются медикаменты, содержащие магний, который является антагонистом кальция. Достаточное поступление магния с продуктами питания и медикаментозными препаратами позволяет растворить конгломераты и вывести избыток кальция из организма. В ходе лечения важно принимать диуретики, которые помогут ускорить процесс выведения макроэлемента.

В процессе усвоения кальция принимает участие витамин Д, избыточное поступление которого также отрицательно сказывается на состоянии организма. Поэтому в ходе лечения необходимо соблюдать специальную диету, которая исключает употребление в большом количестве продуктов питания, богатых кальцием и витамином Д. К таким относят рыбу жирных сортов, листовую зелень, молочные продукты, яичный желток, орехи.

При неэффективности консервативных методов лечения, а также образовании конгломератов больших размеров назначается их оперативное удаление. Выбор метода хирургического вмешательства проводится в зависимости от размеров скоплений кальция, а также их локализации.

Кальциноз в период беременности

Отложение кальция во время вынашивания ребенка чаще всего диагностируется в конце третьего триместра гестационного периода. С медицинской точки зрения такой процесс допустим и связан с видоизменением плаценты.

Если кальцификация диагностируется на более ранних сроках, это может привести к преждевременному созреванию плаценты. Как правило, кальциноз у беременных связан с употреблением большого количества продуктов, богатых кальцием, инфекционными процессами и метаболическими нарушениями.

Избыток макроэлемента в организме беременной женщины также опасен, как и его недостаток. Может стать причиной травм ребенка и матери в период родоразрешения.

Профилактика

Чтобы предупредить кальцификацию мягких тканей и внутренних органов следует особое внимание уделить правильному питанию. Важно обеспечить достаточное поступление всех минералов и витаминов в организм, чтобы предупредить развитие патологий различной этиологии.

Также людям с врожденными и приобретенными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек, эндокринными патологиями важно регулярно проходить плановые осмотры у специалистов, что поможет своевременно предупредить развитие осложнений.

Лечение различных заболеваний стоит проводить только под контролем специалиста и в соответствии с его рекомендациями. Некоторые группы лекарственных препаратов, в том числе для снижения уровня холестерина в крови, артериального давления, а также антибактериальные и гормональные средства могут привести к повышению уровня кальция в организме и нарушению его обмена.

Для предупреждения кальциноза следует вести активный образ жизни, который помогает восстановить нормальный метаболизм, отказаться от употребления алкогольных напитков и табакокурения.

Кальцификация тканей – патологический процесс, связанный с высокой концентрацией кальция в организме. Поражает сердечно-сосудистую, нервную, опорно-двигательную, пищеварительную и мочевыделительную системы. Для предупреждения болезни необходимо правильно питаться и вести здоровый образ жизни. В качестве терапии назначается курс медикаментозных препаратов для устранения причины патологического процесса и нормализации уровня кальция и магния в крови.

Эксперт статьи:

Татаринов Олег Петрович

Врач высшей категории, врач невролог, физиотерапевт, специалист УВТ, ведущий специалист сети «Здоровье Плюс»

Медицинский опыт более 40 лет

Источник

Кальциноз кожи. Причины, симптомы и лечение

1. Общие сведения

Кальциноз кожи – одно из названий синдрома Профише (встречаются также синонимы «кожный камень», «болезнь Профише», «кальциевая подагра» и т.п.). Суть этого заболевания или, вернее, патологического процесса заключается в том, что твердые соли кальция, которые в норме циркулируют в организме преимущественно в растворенном, электролитном состоянии (не считая костных тканей и зубов), на фоне избыточной концентрации начинают откладываться в подкожной клетчатке и собственно коже.

Как правило, этот процесс носит вторичный характер и прогрессирует одновременно с обызвествлением других структур и органов (будучи лишь одним из проявлений общей тенденции), однако в некоторых случаях кожный кальциноз может развиваться и при нормальном содержании кальция в крови.

Чаще страдают женщины.

2. Причины

К настоящему времени окончательно прояснены не все причины и механизмы развития синдрома Профише. Достоверно установлено, что внутри- и подкожное отложение солей кальция может быть обусловлено опухолевыми процессами (в частности, костной локализации) или нарушениями метаболизма (как правило, при почечной дисфункции). Определенную роль играют нарушения общей гемодинамики и микроциркуляции, смещения кислотно-щелочного баланса, процессы рубцевания после травм, наследственные и аутоиммунные заболевания, прежде всего коллагенозы, – системная красная волчанка, склеродермия и т.д., а также болезнь Рейно.

В целом, по этиологическому критерию различают три основные формы кальциноза кожи: метастатическую (встречается, например, при остеомиелите или избытке витамина D), обменную и дистрофическую.

3. Симптомы и диагностика

Кальциноз кожи проявляется образованием внутрикожных плотных, легко пальпируемых узелков, которые длительное время могут оставаться безболезненными и не вызывают особого дискомфорта, поскольку не сопровождаются признаками воспаления, изменения цвета кожи и т.д. Однако на определенном этапе может начаться формирование т.н. «кальциевых гумм» – плохо заживляемых и, как правило, также безболезненных изъязвлений-фистул (свищей), наполненных белой крошащейся субстанцией.

Наиболее типичной локализацией образования и отложения кальцинатов являются кисти, пальцы, проекция суставов, при некоторых вариантах кальциноза – ягодицы, крайняя плоть у мужчин, кожный покров черепа у детей; или же кальциноз принимает генерализованный, распространенный характер.

Дальнейшее прогрессирование патологического процесса может привести к обызвествлению крупных суставов с серьезным ограничением их функции, – вплоть до полной неподвижности, – а также к развитию поздних воспалительных, дегенеративно-дистрофических и атрофических процессов.

Диагностика осуществляется клиническим методом, с учетом анамнеза и особенностей динамики. На этапе общего обследования и поиска первопричин назначают рентгенологические и лабораторные (биохимические) исследования. Могут также понадобиться биопсия, консультации профильных специалистов.

4. Лечение

Соединения, способные нормализовать уровень кальция и применяемые сегодня с этой целью, – хлорид аммония и йодид калия. Однако эти вещества сами по себе токсичны для человека, а при кальцинозе эффективны лишь в достаточно больших дозировках. Поэтому самолечение очень опасно; все назначения должны осуществляться и контролироваться врачом.

В зависимости от выявленных причин, обязательно назначают лечение первичного, основного заболевания (если только кальциноз не является идиопатическим или наследственным). При относительно небольшом количестве очагов обызвествления и определенных их размерах узелки могут быть удалены хирургически (в том числе путем, например, электрокоагуляции или лазерной деструкции), однако такое лечение проводится только на фоне поддерживающей консервативной терапии и является, по большому счету, паллиативом, – поскольку не устраняет причин и не исключает риск рецидивного образования кальцинатов в коже.

Важно соблюдать предписанную врачом диету, ограничивающую поступление кальция извне. Достаточно эффективны физиотерапевтические процедуры.

Прогноз неблагоприятен при генерализованных, тотальных формах кальциноза, либо же при вторичном кальцинозе на фоне онкологического процесса.

Источник

Нефрокальциноз

Нефрокальциноз – заболевание, которое относят к группе кальцинозов. Кальцинозы, известные также как известковая дистрофия, это форма патологии обмена кальция в организме: из жидкостей выпадают соли кальция (в жидкостях они пребывали растворенными) в осадок, откладываясь в межуточной ткани и в клетках.

Нефрокальциноз представляет собой вариант метастатического обызвествления, при котором диффузно откладываются соли кальция в ткани почек, что вызывает их воспалительно-склеротические изменения и почечную недостаточность.

Виды нефрокальциноза по клиническим проявлениям:

При первичном изменений в почках не наблюдается, а при вторичном происходит патология почек вместе с процессами выпадения солей кальция в осадок. Нефрокальциноз может возникнуть, например, при щелочно-молочном синдроме или синдроме Бернетта. Он вероятен у детей, которых переводят с натурального вскармливания на коровье молоко с растительными добавками. Подробнее о причинах читайте ниже.

Что провоцирует / Причины Нефрокальциноза:

Среди причин, вызывающих первичный нефрокальциноз, называют:

Вторичный нефрокальциноз: причины

Среди наиболее вероятных причин называют:

Нефрокальциноз может быть вызван почечными и внепочечными нарушениями кислотнощелочного баланса. В основном это метаболический и респираторный ацидоз, в редких случаях это метаболический алкалоз. При этих заболеваниях повышается уровень кальция в крови, повышается его экскреция с мочой. Степень кальциурии может быть максимум 400—600 миллиграмм за 24 часа.

Патогенез (что происходит?) во время Нефрокальциноза:

Патогенез кальцинозов

Матрица для солей кальция внутри клеток – лизосомы и митохондрии. Вне клеток это — коллагеновые и эластические волокна плюс гликозаминогликаны основного вещества межуточной ткани. Соли кальция могут откладываться в форме зерен, очагов извести, которые распространены более или менее в разных случаях. В участках с известью может формироваться костная ткань, а вокруг нее будет воспаление и фиброзная капсула.

В патогенезе кальцинозов играют роль местные и общие факторы. Потому формы кальциноза, помимо критерия места нахождения обызвествлений, выделяют по патогенетическим факторам. Обызвествление может быть метастатическим, метаболическим и дистрофическим, которое известно также как (петрификация).

Патогенез нефрокальциноза

К почкам происходит ненормально большой приток кальция, он накапливается в клетках эпителия почек человека. Когда внутриклеточного кальция собирается слишком много, возникают явления дистрофии клеток. Отложившийся кальций попадает в интерстициальное пространство или в просвет канальцев. При этом процессе формируются цилиндры, которые перекрывают канальцы, потому происходит их дилатация и атрофия. Солевые депозиты в интерстиции вызывают лимфопролиферативную реакцию, далее возникает нефросклероз.

При нефрокальцинозе происходит инфицирование и образование камней, потому эта болезнь становится истоком пиелонефрита и/или гидронефроза. Патогенез первичного нефрокальциноза у детей и взрослых характеризуется тем, что сначала происходит поражение проксимального отдела нефрона, а клубочек и дистальный отдел поражаются позже. Если нефрокальциноз вторичный, то кальций откладывается одновременно и в дистальном отделе нефрона.

Симптомы Нефрокальциноза:

При нефрокальцинозе обычно есть основное заболевание. Потому проявляются сразу две группы симптомов, а также сопутствующая гиперкальциемия. Интоксикация кальцием вызывает такие симптомы:

При поражении почек, когда нарушается транспорт веществ в канальцах и теряется их чувствительность к антидиуретическому гормону, возникают:

Часто наблюдаются стойкие изменения в мочевом осадке, в нем большое количество бактерий, лейкоцитов, солевых цилиндров и эритроцитов. Позднее фиксируют отеки, протеинурию, артериальную гипертензию. В этом периоде уже, как правило, проявляются симптоматические и лабораторные признаки недостаточности почек.

Осложнения:

Диагностика Нефрокальциноза:

Диагностика нефрокальциноза на этапе его появления базируется на информации, полученной с помощью основании пункционной биопсии почки. Такой метод как обзорная рентгенография актуален только в тяжелых случаях, когда значительно выражено обызвествление почечных пирамид.

Чтобы приблизительно определить степень кальциурии, диагносты иногда применяют пробу Сульковича. Чтобы провести уточнение причины болезни, исследуют мочу и кровь больного на содержание кальция и фосфора, определяют активность паратгормона в крови, щелочной фосфатазы. Нужно выявить выделения оксипролина с мочой, кислотно-щелочное равновесие, клиренс креатинина и фосфата.

Нефрокальциноз при диагностике отличают от губчатой почки, у которой кистозные пространства заполнены конденсатом кальциевых солей.

Лечение Нефрокальциноза:

Нужно как можно раньше ликвидировать причину нарушения обмена кальция в организме. При дегидратации яжелой степени делают вливания вливание раствора гидрокарбоната или цитрата натрия, цитрата и аспарагината калия при ацидозе, а при алкалозе делают вливания хлорида натрия и аммония.

Если гиперкальциемия умеренно выражена, больному советуют придерживаться схемы питания продуктами, в которых малое количество кальция или вовсе его нет. Приписывают витамин В6 и вливание раствора сульфата магния. Лечения острой гиперкальциемии заключается во вливании раствора сульфата магния, фосфата натрия, ЭДТА-натрия. Врачи могут назначить введение тирокальцитонина или преднизолона.

Лечение прогрессирующей почечной недостаточности проводится обязательно с гемодиализом. Важно адекватно лечить пиелонефрит, который вызывает прогресс недостаточности почек. При вторичном нефрокальцинозе важно выявить и вылечить основную болезнь, которая выступает этиологическим фактором.

Прогноз при эффективном лечении в начале болезни хороший. Неблагоприятный прогноз у больных с прогрессирующим нефрокальцинозом, потому что в запущенных случаях возникает уремия, угрожающая здоровью и жизни больного.

Профилактика Нефрокальциноза:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Нефрокальциноз:

Источник

Кальциноз

Общие сведения

Кальциноз (синоним «известковая дистрофия», «обызвествление», «кальцификация») представляет собой нарушение обмена кальция, морфологическим проявлением которого являются отложения фосфатов кальция (оксалатов кальция, гидроксиапатитов и октакальциевых фосфатов) в различных тканях организма: клапанном аппарате сердца, в стенке кровеносных сосудов, в почечной ткани, миокарде, коже, сухожилиях и др. органах, в которых у людей в норме в нерастворённом состоянии соли кальция не содержатся. В определенной степени можно говорить о физиологической кальцификации, которая сопутствует процессу старения.

Физиологическая кальцификация наиболее характерна для структур головного мозга (так называемый «мозговой песок»). Наиболее часто отмечается обызвествление шишковидной железы, которое у большинства пациентов к 30 годам уже хорошо визуализируются при исследовании. Также частой локализацией физиологического обызвествления являются базальные ганглии, твердая оболочка мозга, серп, намет мозжечка, каменисто-клиновидная связка, сосудистое сплетение боковых желудочков, зубчатые ядра мозжечка, верхний сагиттальный синус (фото ниже).

При некоторых локализациях отложений солей кальция речь может идти о кальцинации как о физиологическом, так и о патологическом процессе, в зависимости от его выраженности в определенный период времени. Например, кальциноз плаценты при нормальном созревании плаценты можно отнести к физиологическим процессам, в то же время, появление эхографических признаков 2-й степени зрелости плаценты ранее 32 недель/3-й степени зрелости ранее 37 недель беременности свидетельствует о ранней кальцинации плаценты и носит патологический характер, что достоверно коррелирует с увеличением частоты неблагоприятных исходов для развития плода.

Физиологические обызвествления, как правило, клинически значимым никогда не являются.
В патологических условиях отложения солей кальция может происходить как в клетках, так и внеклеточно. Чаще отложения имеют вид песчинок/зёрен, реже они образуют более крупные глыбки (петрификация). Наиболее частыми причинами выпадения из раствора солей кальция и их отложения в тканях являются: высокая концентрации кальция в крови, изменения pH в сторону большей щёлочности и изменения состояния белковых коллоидов.

Клиническая значимость кальцификации определяется ее локализацией и площадью. Так, особую опасность для жизни представляет кальциноз сосудов, особенно коронарных артерий, а также локализация отложений фосфатов кальция в митральном/аортальном клапанах сердца. По данным различных авторов у большинства пациентов с ИБС и при разрывах крупных сосудов встречается кальцификация коронарных сосудов. Как правило кальцификация в артериях сочетается с процессами формирования в сосудах атеросклеротических бляшек. Эти процессы способствуют повреждению стенки и повышению хрупкости стенки сосуда, что увеличивает риск тромбоза сосудов, расслоения сосудистой стенки и разрыва атеросклеротической бляшки. Кальцификация коронарных артерий выраженно усугубляет процессы ишемии в миокарде, тем самым повышая риск развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (частоту эпизодов ишемии/риск инфарктов) и смертности.

Обмен кальция в организме

Кальций чрезвычайно тесно (прямо/опосредованно) связан со множеством физиологических процессов, протекающих в организме человека (возбудимостью нервно-мышечного аппарата, проницаемостью клеточных мембран, процессами свертывания крови, формирования скелета, секреторной активностью, реализацией иммунного ответа и др.).

Концентрация кальция в крови является достаточно жесткой константой и может варьировать в пределах не более 3%. Обмен кальция включает несколько этапов:

Соли кальция в костной ткани связаны с органической основой. При этом, в губчатом веществе метафизов/эпифизов кальций является относительно лабильным, а в компактном веществе костей — относительно стабильным. Процессы обмена кальция регулируются нейрогуморальным путем и наибольшую значимость в регуляции имеют околощитовидные железы, продуцирующие паратгормон и щитовидная железа, вырабатывающая гормон кальцитонин. В случаях гипофункции околощитовидных желез/гиперфункции щитовидной железы содержание кальция в крови снижается, поскольку паратгормон стимулирует вымывание кальция из костей, кальцитонин способствует переходу в костную ткань кальция из крови. Соответственно, при гиперфункции околощитовидных желез/недостаточной выработки кальцитонина, наоборот, содержание кальция в крови увеличивается (гиперкальциемия).

Нарушение обмена кальция

Морфологическим проявлением нарушения процессов обмена кальция является выпадение солей кальция из растворенного состояния и их постепенное накопление в клетках/межклеточном веществе. По механизму развития и преобладания общих/местных факторов различают несколько форм кальциноза:

Метастатическая кальцификация. В основе ее развития — увеличение в крови концентрации кальция/фосфора (гиперкальциемия). Наиболее часто эта форма кальцификация происходит в артериальных стенках, миокарде левого желудочка, альвеолярных перегородках легких, слизистой оболочке желудка и в почках. Такая локализация обусловлена тем, что ткани легких, почек и желудка выделяют кислые продукты из-за большей щелочности обладают меньшей способностью удерживать соли кальция в растворе, чем ткани других органов. Отложение солей кальция в миокарде/стенке артерий обусловлено тем, что эти ткани относительно бедны углекислотой, поскольку омываются артериальной кровью. В тканях миокарда и почек (нефрокальциноз) первичные отложения кальция находят преимущественно в митохондриях и фаголизосомах. В интерстициуме первично соли кальция выпадают по ходу волокнистых структур/мембран сосудов. Внешний вид тканей/органов практически не изменен, а вокруг отложений солей кальция отмечается воспалительная реакция, реже — гигантских клеток, скопления макрофагов, образование гранулемы. Выпавшие соли кальция практически не рассасываются.

Значение: при кальцификации почечного интерстициума существует риск развития хронической почечной недостаточности. Выраженная кальцификация кровеносных сосудов способствует развитию ишемии. При кальцификации альвеолярных перегородок и повреждении легочных альвеол могут возникать нарушения диффузии газов. Кальцификация паренхиматозных клеток в тканях, как правило, их функции не нарушает.

На рисунке ниже приведены известковые метастазы в различных органах.

Дистрофическая кальцификация (дистрофическое обызвествление). При этой форме нарушений метаболизма кальция и фосфора нет, и их концентрация в сыворотке крови соответствует норме. Отложения солей кальция носят местный характер и происходит вследствие физико-химических изменений в тканях (ткани с низким уровнем жизнедеятельности, в состоянии глубокой дистрофии или омертвевших). Дистрофическому обызвествлению подвергаются некоторые новообразования, некротизированные ткани, экссудат (преимущественно фибринозный), очаги кровоизлияний (гематомы), погибшие паразиты (трихинеллез, цистицеркоз, эхинококкоз, филяриоз, шистосомиаз).

Метаболический (интерстициальный кальциноз). В основе его развития нестойкость буферных систем крови/тканевой жидкости (pH и белковые коллоиды), в связи с чем кальций даже при его невысокой концентрации в них не удерживается. Различают:

Выпавшие соли кальция не рассасывается или рассасываются трудно и длительно.
Встречаемость кальциноза той или иной локализации по данным литературы существенно варьирует. Так, кальциноз клапанов сердца у лиц старше 65 лет встречается у 20-25%, а к 85 годам примерно у 50%. Что такое кальциноз створок аортального клапана? Это отложение солей кальция на створках аортального клапана. Особенно опасен кальциноз аортального клапана, при котором постепенно по мере формирования кальцинатов (рисунок ниже) происходит потеря функции всех 3-х створок клапана, что приводит к развитию сердечной недостаточности.

Отягощающим фактором является достаточно частое распространение кальциноза аортального клапана на структуры, прилегающие к аортальному клапану (передняя створка митрального клапана, стенка аорты, перегородка межжелудочковая).

Кальциноз митрального клапана и кальциноз кольца митрального клапана встречается у взрослых согласно популяционным исследованиям в 6,1 — 15%, а у пациентов с тяжелой ИБС этот показатель достигает 35%. Кальциноз сердечных клапанов, как правило, сочетается с такими заболеваниями как ИБС, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и может приводить к гипертрофии миокарда, формированию пороков сердца, сердечной недостаточности, нарушению проводимости и аритмиям.

Частота встречаемости кальциноза аорты/магистральных сосудов составляет около 20% у лиц до 50 лет и около 90% у лиц пожилого возраста (после 70 лет), а кальциноз коронарных артерий встречается у 12-15% людей, чаще у лиц мужского пола.

Еще одной частой локализацией отложений фосфата/оксалата кальция являются ткани почек (нефрокальциноз почек, гиперкальцемическая нефропатия). Отложения солей кальция могут происходить как в корковом, так и мозговом веществе почки. Реже отмечается сочетание нефрокальциноза с нефролитиазом, для которого характерны внутриканальцевые отложениями кальция с формированием почечных камней. Однако термин «нефрокальциноз» означает преимущественно генерализованное увеличение интерстициального содержания кальция в почечных тканях. Гиперкальциемия из-за снижения скорости клубочковой фильтрации нарушает функции почек, что проявляется расстройством концентрационной функции и устойчивостью (резистентностью) к антидиуретическому гормону.

Патогенез

Поскольку патогенез различных форм кальциноза и локализации существенно разнится дать общее представление о его развитии в рамках небольшой статьи не представляется возможным.

Классификация

В основе классификации кальциноза лежат различные факторы, в соответствии с которыми выделяют:

Причины

Причины кальциноза во многом определяются его формой.

Причины метастатического обызвествления

А) обусловленные усиленным выходом из депо солей кальция в результате:

Б) обусловленные пониженным выведением из организма солей кальция, развивающееся при:

Причины дистрофического обызвествления

Обусловлены изменениями физико-химических характеристик тканей, которые сопровождаются ощелачиванием среды, в основе которых усиленное потребление кислорода/выделение углекислоты, усиление активности фосфатаз и изменение свойств белковых коллоидов.

Причины метаболического обызвествления

В его основе нестойкость буферных систем крови/тканевой жидкости, в связи с чем кальций даже при его невысокой концентрации в них не удерживается.

Факторами, способствующими развитию кальциноза, являются пожилой возраст, мужской пол, выраженная гиперхолестеринемия, атеросклероз, артериальная гипертензия, гиперпаратиреоидизм, сахарный диабет, курение, нарушения метаболизма, травмы.

Симптомы

Симптоматика кальциноза определятся его локализацией и распространенностью/выраженностью патологического процесса. На ранних стадиях патологического отложения солей кальция в тканях различных органов какие-либо специфические симптомы отсутствуют. Косвенно на кальциноз могут указывать повышенная утомляемость, общая мышечная слабость, эмоциональная нестабильность, небольшая сонливость, изменения веса, дегидратация, ослабление иммунитета, нарушения сна, склонность к аллергическим реакциям. Нарастание кальцификации тканей тех или иных структур органов и сосудов уже проявляется клинически.

Как правило, кальциноз манифестирует симптоматикой того заболевания, в патогенезе которого существенную роль играют процессы выпадения солей кальция и их постепенное накопление в клетках/межклеточном веществе того или иного органа или ткани. Например, кальциноз аортального клапана манифестирует симптоматикой кальцинированного аортального стеноза; кальциноз сосудов — симптомами атеросклероза; кальциноз тканей почек — клиническими проявлениями нефрокальциноза, отложения солей кальция в веществе структур головного мозга (коры полушарий мозга, зубчатых ядер, мозжечка базальных ганглиев) манифестирует различного рода неврологической симптоматикой (болезнь Фара), метаболический кальциноз кожи — появлением в дерме/подкожной клетчатке единичных/множественных твердых узелков в области крупных суставов и др.

Анализы и диагностика

Проводятся лабораторные анализы, включающие определение:

В зависимости от локализации кальциноза могут назначаться различные инструментальные методы исследования (ренгенография/УЗИ различных органов, коронарография, внутрикоронарное УЗИ). Для скрининга и количественной оценки кальциноза коронарных артерий широко используется информативный метод МСКТ (мультиспиральная компьютерная томография), позволяющий оценить риск развития ИБС, выраженность атеросклероза.

Лечение

На сегодняшний день консервативное лечение кальциноза любой локализации, в том числе и сосудов не приносит должного эффекта, также, как и отсутствует универсальная/эффективная медикаментозная терапия, способствующая обратному развитию процесса кальцификации. Поэтому в лечении кальциноза ориентируются на комплексное лечение того заболевания, в патогенезе которого существенное значение имеет кальциноз, например, лечение кальцинированного аортального стеноза, лечение ИБС, атеросклероза, нефрокальциноза и др.

В руководстве KDIGO упоминаются два основных подхода за контролем процесса кальцификации:

При метастатической форме кальцификации в основе которой лежит гиперкальциемия (увеличение в крови концентрации кальция/фосфора) должно проводится интенсивное лечение гиперкальциемии, включающее:

При выраженном кальцинозе основой лечения является хирургическое лечение.

Источник