Признаки диастолической дисфункции левого желудочка сердца что это

Сердечные болезни: лечение диастолической дисфункции

Диастолическая дисфункция относится к механическому отказу камер сердца правильно заполняться кровью во время диастолической фазы сердечного цикла. Это вызвано неадекватным расслаблением желудочков во время диастолы.

Фазы сердечного цикла

В сердцебиении или сердечном цикле есть две фазы:

Диастолическая дисфункция

Нарушение диастолической фазы может вызвать несколько проблем. Неадекватное наполнение левого желудочка приводит к уменьшению количества крови, которая откачивается из сердца для насыщения кислородом различных частей тела. Кроме того, если желудочек не заполняется кровью должным образом, кровь забирается обратно в предсердие, а затем — в легкие, повышая градиент давления крови в легочных сосудах. Этот несоответствующий градиент давления вызывает утечку жидкости или транссудата из этих сосудов в альвеолы легких, вызывая отек легких.

Симптомы и лечение диастолической дисфункции

Диастолическая дисфункция может вызывать симптомы в течение многих месяцев или даже лет, а медленное прогрессирование заболевания означает, что многие люди переносят болезнь, не требуя какого-либо специального лечения.

В случаях состояний, которые предрасполагают к диастолической дисфункции, следует лечить основное заболевание. Например, высокое кровяное давление и диабет следует лечить надлежащим образом.

Мерцательная аритмия — это еще одно состояние, требующее немедленного лечения, поскольку неадекватная перекачка крови через предсердие в желудочки также может привести к диастолической дисфункции. Если мерцательная аритмия вызывает учащение сердцебиения, для замедления сердечного ритма можно назначать лекарства.

Специфическая терапия

Роль специфических агентов в лечении диастолической дисфункции еще не ясна. Некоторые исследования показывают, что блокаторы кальциевых каналов в некоторых случаях могут снижать жесткость желудочков. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента могут быть эффективными в предотвращении ремоделирования желудочков.

Примеры этих агентов включают:

Подход первой линии к диастолической дисфункции в настоящее время — это терапия бета-блокаторами, которая замедляет частоту сердечных сокращений и позволяет желудочкам правильно наполняться кровью.

Диастолическая дисфункция может в конечном итоге привести к отеку легких, серьезному состоянию, которое требует немедленного лечения. Подход к лечению отека легких ориентирован на препараты, снижающие частоту сердечных сокращений, а также диуретики для удаления жидкости из организма.

Отказ от ответственности: этот контент, включая советы, предоставляет только общую информацию. Это никоим образом не заменяет квалифицированное медицинское заключение. Для получения дополнительной информации всегда консультируйтесь со специалистом или вашим лечащим врачом.

Добавьте «Правду.Ру» в свои источники в Яндекс.Новости или News.Google, либо Яндекс.Дзен

Быстрые новости в Telegram-канале Правды.Ру. Не забудьте подписаться, чтоб быть в курсе событий.

Источник

Признаки диастолической дисфункции левого желудочка сердца что это

В последнее время понятие о диастолической функции левого желудочка получает все большее распространение и используется для характеристики уровня давления, при котором происходит наполнение левого желудочка.

С физиологической точки зрения факторы, влияющие на диастолическую часть кривой «давление-объем» левого желудочка, весьма многообразны. Фаза изоволюмического расслабления и раннедиастолическое (быстрое) наполнение левого желудочка определяются активным расслаблением миокарда, приводящим к экспоненциальному падению давления в левом желудочке. Параллельно этому и преимущественно в поздней диастоле на соотношение давление/объем влияют пассивные свойства тканей левого желудочка и соседних структур (правого желудочка, коронарных сосудов, перикарда). Поскольку точное, непрерывное и неинвазивное измерение давления в левом желудочке невозможно, эхокардиографически соотношение давление/объем можно оценить лишь при помощи косвенных признаков.

«Диастолическая сердечная недостаточность»:

1. Постановка диагноза. Рекомендации Европейского кардиологического общества указывают, что для постановки диагноза диастолической сердечной недостаточности должны выполняться три условия:
— симптоматика сердечной недостаточности,
— фракция выброса левого желудочка >45%,
— прямое подтверждение патологического диастолического давления в левом желудочке: изменение параметров расслабления или растяжения либо соответствующие признаки при оценке эхокардиографического (или томографического) профиля наполнения левого желудочка (митральный поток) и левого предсердия (поток из легочных вен). Находящаяся на стадии публикации пересмотренная версия документа добавляет к этому в качестве важного нового параметра определяемое тканевой допплерографией соотношение Е/Е’.

2. Причины. Известно, что существуют заболевания, при которых, несмотря на безукоризненную, нормальную насосную функцию, развивается сердечная недостаточность. Показательным примером является констриктивный перикардит. Но такие заболевания редки. Гораздо более частыми причинами «диастолической сердечной недостаточности» являются артериальная гипертензия и другие формы гипертрофии стенки левого желудочка.

Хотя систолическая фракция выброса часто находится в пределах нормы, в гипертрофированном левом желудочке развивается замедление фазы раннедиастолического расслабления и пассивная растяжимость желудочка уменьшается. Другим важным патологическим фактором при гипертрофии является, по-видимому, скручивание левого желудочка. Это скручивание происходит непрерывно на протяжении всей систолы, обусловлено различной ориентацией волокон миокарда в стенке желудочка и, словно «выжимая» желудочек, вносит свой вклад в фракцию выброса; в диастолу желудочек быстро возвращается к исходному состоянию. Последний процесс имеет решающее значение для возникновения раннедиастолической «тяги» левого желудочка, обусловливающей его наполнение из предсердия.

«Разрядка» напряжения, возникшего во время систолического скручивания, значительно уменьшена у пациентов с ГКМП. Возможно, аналогичные изменения при гипертрофии на фоне артериальной гипертензии приводят к снижению наполнения желудочка. Более того, экспериментальные данные показывают, что расслабление миокарда очень чувствительно реагирует на повышение постнагрузки и при «перегрузке» происходит значительно медленнее, особенно в ранее поврежденном миокарде. По-видимому, этот механизм вносит свой вклад в частое в клинической практике развитие сердечной недостаточности на фоне эпизодов артериальной гипертензии.

Далее, недавние исследования показали, что у пациентов с «диастолической сердечной недостаточностью», несмотря на нормальную фракцию выброса, имеются признаки сниженной продольной систолической функции. Другой частой причиной «диастолической сердечной недостаточности» является персистирующая тахисистолическая форма фибрилляции предсердий. Очевидно, что в этом случае главную роль в развитии сердечной недостаточности играют укорочение диастолического наполнения и отсутствие насосной деятельности предсердия, а не самостоятельная «диастолическая» патология миокарда. В целом эти данные подтверждают, что гипертрофия левого желудочка и тахисистолическая фибрилляция предсердий приводят к повышению давления наполнения желудочка, однако остается нерешенным вопрос, оправданно ли понятие о наличии самостоятельной, независимой от систолической деятельности «диастолической функции».

Репрезентативные примеры кривых тканевого допплера (базальный боковой сегмент левого желудочка) у здорового пациента («normal»), бессимптомного пациента с патологическим профилем трансмитрального потока («диастолическая дисфункция», DD), пациента с симптомами сердечной недостаточности, сохраненной фракцией выброса и патологическим профилем трансмитрального потока и потока в легочных венах («диастолическая сердечная недостаточность», DHF), а также у пациента с симптомами сердечной недостаточности и сниженной фракцией выброса («систолическая сердечная недостаточность», SHF). При анализе кривых слева направо видна тенденция к уменьшению скоростей пиков S и Е’. Примечательно, что отчетливое уменьшение этих пиков начинается уже на стадии, когда фракция выброса еще сохранена.

3. Самостоятельная «диастолическая» патология? С другой стороны, существуют данные, свидетельствующие в пользу наличия самостоятельной преимущественно диастолической патологии:

— Эхокардиографические исследования в острой фазе гипертензивного отека легких показали, что и в острой фазе не развивается никакого снижения фракции выброса левого желудочка.

— В инвазивных исследованиях пациентов с «диастолической сердечной недостаточностью» наряду с нормальной фракцией выброса были также продемонстрированы нормальное систолическое соотношение «стресс-растяжение», нормальный ударный объем и нормальная сократимость.

— При биопсии миокарда пациентов с «диастолической сердечной недостаточностью» в сравнении с пациентами со сниженной фракцией выброса были обнаружены более выраженная гипертрофия кардиомиоцитов и более высокая сопротивляемость растяжению.

По вышеназванным причинам вместо термина «диастолическая сердечная недостаточность» был предложен термин «heart failure with normal ejection fraction» (т.е. «сердечная недостаточность с нормальной фракцией выброса»), чтобы учесть и названный выше дискретный признак систолической дисфункции; в результате вместо деления на систолическую и диастолическую дисфункцию возникает представление об эксцентрическом и концентрическом ремоделировании. В настоящее время дискуссия на эту тему еще не завершена.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 26.12.2019

Источник

Публикации в СМИ

Недостаточность сердечная хроническая диастолическая

Диастолическая сердечная недостаточность — нарушение расслабления и наполнения левого желудочка, обусловленное его гипертрофией, фиброзом или инфильтрацией и приводящее к увеличению в нём конечного диастолического давления и проявлениям сердечной недостаточности.

Статистические данные. Диастолическая сердечная недостаточность составляет 20–30% от всех случаев сердечной недостаточности. Она может сочетаться с систолической сердечной недостаточностью.

Этиология • ИБС (с ИМ или без него) • Гипертрофическая кардиомиопатия • Амилоидоз сердца • Артериальная гипертензия • Клапанные пороки сердца • СД • Констриктивный перикардит.

Патогенез. В результате снижения податливости и нарушения наполнения левого желудочка в нём повышается конечное диастолическое давление, что приводит к снижению сердечного выброса. Происходит увеличение давления в левом предсердии, малом круге кровообращения. В последующем может возникать правожелудочковая сердечная недостаточность.
Клинические проявления и диагностика. Обязательными признаками диастолической сердечной недостаточности считают следующие.

• Признаки хронической сердечной недостаточности — симптомы увеличения давления в левом предсердии: одышку при физической нагрузке, ортопноэ, ритм галопа, хрипы в лёгких, отёк лёгких.

• Признаки нормальной или слегка сниженной сократительной функции левого желудочка — определяют по данным ЭхоКГ •• Фракция выброса не менее 45% •• Индекс внутреннего конечного диастолического размера левого желудочка менее 3,2 см/м2 поверхности тела •• Индекс конечного диастолического объёма левого желудочка менее 102 мл/м2 поверхности тела.

• Признаки патологического наполнения и расслабления левого желудочка, ненормального диастолического растяжения левого желудочка — определяют по данным ЭхоКГ (иногда катетеризации полостей сердца) •• Время изоволюмического расслабления левого желудочка более 92 мс (для возраста менее 30 лет), более 100 мс (для возраста 30–50 лет), более 105 мс (для возраста старше 50 лет) •• Отношение амплитуды пика Е к амплитуде пика А менее 1 (для возраста менее 50 лет), менее 0,5 (для возраста более 50 лет) •• Конечное диастолическое давление левого желудочка более 16 мм рт.ст. или среднее давление заклинивания лёгочных капилляров более 12 мм рт.ст. (по данным катетеризации полостей сердца).

Лечение
• Проводят немедикаментозные мероприятия, аналогичные таковым при хронической систолической сердечной недостаточности, включающие ограничение потребления поваренной соли, жидкости, оптимизацию физической активности.
• Из ЛС используют следующие группы •• -Адреноблокаторы — снижают ЧСС и удлиняют диастолу •• Блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) оказывают действие, подобное действию -адреноблокаторов •• Нитраты применяют при наличии ИБС, но использовать их необходимо осторожно из-за возможного избыточного уменьшения преднагрузки, что может вызывать артериальную гипотензию •• Диуретики необходимо применять осторожно из-за избыточного уменьшения преднагрузки и уменьшения сердечного выброса •• Ингибиторы АПФ уменьшают гипертрофию левого желудочка и улучшают расслабление левого желудочка •• Сердечные гликозиды при диастолической сердечной недостаточности противопоказаны, поскольку они могут способствовать дальнейшему ухудшению диастолического расслабления левого желудочка. Положительные инотропные средства (в т.ч. сердечные гликозиды) назначают только при сопутствующей систолической сердечной недостаточности.

Прогноз. Смертность от диастолической сердечной недостаточности составляет 8% в год.

МКБ-10 • I50 Сердечная недостаточность

Код вставки на сайт

Недостаточность сердечная хроническая диастолическая

Диастолическая сердечная недостаточность — нарушение расслабления и наполнения левого желудочка, обусловленное его гипертрофией, фиброзом или инфильтрацией и приводящее к увеличению в нём конечного диастолического давления и проявлениям сердечной недостаточности.

Статистические данные. Диастолическая сердечная недостаточность составляет 20–30% от всех случаев сердечной недостаточности. Она может сочетаться с систолической сердечной недостаточностью.

Этиология • ИБС (с ИМ или без него) • Гипертрофическая кардиомиопатия • Амилоидоз сердца • Артериальная гипертензия • Клапанные пороки сердца • СД • Констриктивный перикардит.

Патогенез. В результате снижения податливости и нарушения наполнения левого желудочка в нём повышается конечное диастолическое давление, что приводит к снижению сердечного выброса. Происходит увеличение давления в левом предсердии, малом круге кровообращения. В последующем может возникать правожелудочковая сердечная недостаточность.
Клинические проявления и диагностика. Обязательными признаками диастолической сердечной недостаточности считают следующие.

• Признаки хронической сердечной недостаточности — симптомы увеличения давления в левом предсердии: одышку при физической нагрузке, ортопноэ, ритм галопа, хрипы в лёгких, отёк лёгких.

• Признаки нормальной или слегка сниженной сократительной функции левого желудочка — определяют по данным ЭхоКГ •• Фракция выброса не менее 45% •• Индекс внутреннего конечного диастолического размера левого желудочка менее 3,2 см/м2 поверхности тела •• Индекс конечного диастолического объёма левого желудочка менее 102 мл/м2 поверхности тела.

• Признаки патологического наполнения и расслабления левого желудочка, ненормального диастолического растяжения левого желудочка — определяют по данным ЭхоКГ (иногда катетеризации полостей сердца) •• Время изоволюмического расслабления левого желудочка более 92 мс (для возраста менее 30 лет), более 100 мс (для возраста 30–50 лет), более 105 мс (для возраста старше 50 лет) •• Отношение амплитуды пика Е к амплитуде пика А менее 1 (для возраста менее 50 лет), менее 0,5 (для возраста более 50 лет) •• Конечное диастолическое давление левого желудочка более 16 мм рт.ст. или среднее давление заклинивания лёгочных капилляров более 12 мм рт.ст. (по данным катетеризации полостей сердца).

Лечение
• Проводят немедикаментозные мероприятия, аналогичные таковым при хронической систолической сердечной недостаточности, включающие ограничение потребления поваренной соли, жидкости, оптимизацию физической активности.
• Из ЛС используют следующие группы •• -Адреноблокаторы — снижают ЧСС и удлиняют диастолу •• Блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) оказывают действие, подобное действию -адреноблокаторов •• Нитраты применяют при наличии ИБС, но использовать их необходимо осторожно из-за возможного избыточного уменьшения преднагрузки, что может вызывать артериальную гипотензию •• Диуретики необходимо применять осторожно из-за избыточного уменьшения преднагрузки и уменьшения сердечного выброса •• Ингибиторы АПФ уменьшают гипертрофию левого желудочка и улучшают расслабление левого желудочка •• Сердечные гликозиды при диастолической сердечной недостаточности противопоказаны, поскольку они могут способствовать дальнейшему ухудшению диастолического расслабления левого желудочка. Положительные инотропные средства (в т.ч. сердечные гликозиды) назначают только при сопутствующей систолической сердечной недостаточности.

Прогноз. Смертность от диастолической сердечной недостаточности составляет 8% в год.

МКБ-10 • I50 Сердечная недостаточность

Источник

Архив

C. Satpathy, T. K. Mishra, R. Satpathy et al.
Am Fam Physician 2006;73:841-6

На сегодняшний день диагноз застойной сердечной недостаточности (ЗСН) установлен у трех млн. американцев, при этом ежегодно диагностируется еще 500 000 новых случаев. Данное состояние является наиболее частым диагнозом при выписке из стационаров пациентов старше 65 лет и самым дорогостоящим заболеванием для системы государственного страхования Medicare. ЗСН может развиваться вследствие как систолической, так и диастолической дисфункции. У всех пациентов с систолической дисфункцией имеет место сопутствующая диастолическая дисфункция; таким образом, у пациента не существует систолической сердечной недостаточности в чистом виде. И наоборот, определенные сердечно-сосудистые заболевания, такие как гипертензия, могут приводить к диастолической дисфункции без сопутствующей систолической дисфункции. Хотя диастолическая сердечная недостаточность диагностируется приблизительно в 40–60% случаев застойной сердечной недостаточности, у таких больных прогноз лучше, нежели у пациентов с систолической сердечной недостаточностью.

Определение и диагностические критерии

Под диастолической сердечной недостаточностью подразумевается состояние, вызванное повышением резистентности к наполнению одного или обоих желудочков; это приводит к застою в результате патологического смещения кривой диастолическое давление–объем вверх. Хотя данное определение отражает принципиальный патофизиологический механизм диастолической сердечной недостаточности, его клиническое использование невозможно. Более практичное определение, которое можно применять в клинике, следующее: состояние, при котором отмечаются классические симптомы ЗСН, но при наличии патологической диастолической, однако нормальной систолической функции в покое. Группой исследования диастолической дисфункции предложено, чтобы врачи учитывали и клинические, и эхокардиографические данные с целью выделения группы пациентов с диастолической сердечной недостаточностью согласно степени диагностической точности.

Распространенность и этиология

В среднем у 40% пациентов с сердечной недостаточностью систолическая функция сохранена. Частота диастолической сердечной недостаточности повышается с возрастом, она чаще встречается у пожилых женщин. Наиболее распространенными причинами диастолической сердечной недостаточности являются гипертензия и ишемия миокарда (табл. 1). Провоцирующими факторами зачастую являются перегрузка объемом, тахикардия, физическая нагрузка, гипертензия, ишемия, системные стрессоры (например анемия, лихорадка, инфекция, тиреотоксикоз), аритмия (например фибрилляция предсердий, атриовентрикулярная узловая блокада), повышенное употребление в пищу поваренной соли, а также прием нестероидных противовоспалительных средств.

Таблица 1. Причины диастолической дисфункции и сердечной недостаточности

Диастола — это процесс, во время которого сердце возвращается к своему расслабленному состоянию. На протяжении данного периода происходит перфузия сердечной мышцы. Общепринято диастолу делить на четыре фазы: изоволюметрическая релаксация, начинающаяся с момента закрытия аортального клапана и до открытия митрального клапана; раннего быстрого наполнения желудочков, начинающегося после открытия митрального клапана; диастаз — период низкого кровотока в середине диастолы; и позднее быстрое наполнение во время сокращения предсердий. В соответствии с широким определением, изолированная диастолическая дисфункция — это нарушение изоволюметрической релаксации желудочков и снижение эластичности левого желудочка. При наличии диастолической дисфункции сердце способно обеспечивать метаболические потребности организма как в покое, так и во время физической нагрузки, но за счет возрастания давления наполнения левого желудочка. Передача высокого конечно-диастолического давления к легочному руслу может вызывать застой в легких, что приводит к одышке и, в конце концов, к правосторонней сердечной недостаточности. При умеренной диастолической дисфункции удлиняется поздняя фаза диастолического наполнения, пока конечно-диастолический объем левого желудочка не возвращается к норме. При тяжелой диастолической дисфункции желудочек становится настолько ригидным, что миокард предсердия не способен компенсировать нарушения наполнения и конечно-диастолический объем не может нормализоваться за счет повышения давления наполнения. Как следствие, снижается ударный объем и сердечный выброс и ухудшается толерантность к физической нагрузке. На рисунке представлен патофизиологический механизм диастолической сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность может проявляться утомляемостью, одышкой при физической нагрузке, пароксизмальной ночной одышкой, ортопноэ, расширением яремных вен, влажными хрипами в легких, тахикардией, патологическими третьим или четвертым тонами сердца, гепатомегалией и отеками. Кардиомегалия и венозный застой в легких часто обнаруживаются при рентгенографии ОГК. Однако данные находки неспецифичны и часто имеют место при несердечных состояниях, таких как заболевания легких, анемия, гипотиреоз и ожирение. Кроме того, на основании только лишь физикальных данных сложно отличить диастолическую сердечную недостаточность от систолической.

Определение уровня мозгового натрийуретического пептида (МНП) в сыворотке позволяет точно отдифференцировать сердечную недостаточность от несердечных состояний у пациентов с одышкой, но данная проба не дает возможности отличить диастолическую сердечную недостаточность от систолической.

Двухмерная эхокардиография с допплерографией используется не только для получения основной информации относительно размеров камер сердца, толщины стенок, сегментарной сократимости и суммарной систолической функции, структуры клапанов и перикарда, а также для оценки показателей диастолического трансмитрального кровотока и легочного венозного кровотока. При допплерографии пиковая скорость кровотока через митральный клапан во время раннего диастолического наполнения соответствует волне Е, тогда как скорость кровотока во время сокращения предсердий соответствует волне А. Из полученных данных рассчитывается соотношение Е/А. В норме амплитуда волны Е выше амплитуды волны А, а соотношение Е/А составляет приблизительно 1,5.

На ранних стадиях диастолической дисфункции нарушается процесс релаксации и за счет энергичного сокращения предсердий соотношение Е/А снижается и не превышает 1,0. При прогрессировании заболевания снижается эластичность левого желудочка, в результате чего возрастает давление в левом предсердии и, в свою очередь, это увеличивает раннее наполнение левого желудочка, несмотря на нарушение его релаксации. Такая парадоксальная нормализация соотношения Е/А называется псевдонормализацией. У пациентов с тяжелой диастолической дисфункцией наполнение левого желудочка происходит преимущественно в раннюю диастолу, в результате чего соотношение Е/А превышает 2,0. На скорости Е и А влияют объем циркулирующей крови, анатомия и функция митрального клапана и наличие фибрилляции предсердий, что снижает надежность допплеровской оценки трансмитрального кровотока. В таких случаях допплеровская визуализация является информативным методом оценки движения митрального кольца (показатель трансмитрального кровотока, не зависящий от упомянутых факторов).

Катетеризация сердца остается важным методом диагностики диастолической дисфункции. Однако в рутинной клинической практике двухмерная эхокардиография с допплерографией является оптимальным неинвазивным методом подтверждения диагноза. В немногих случаях, когда эхокардиографию выполнить технически сложно, можно использовать радионуклидную ангиографию.

Первичная профилактика диастолической дисфункции включает отказ от курения и жесткий контроль гипертензии, гиперхолестеринемии и ИБС. Аналогично эффективной в профилактике диастолической и систолической сердечной недостаточности является модификация образа жизни, а именно снижение массы тела, отказ от курения, коррекция питания, ограничение употребления алкоголя и регулярные физические нагрузки. Диастолическая дисфункция может присутствовать на протяжении нескольким лет до того, как она станет клинически явной. Ранняя диагностика и лечение крайне важны, поскольку позволяют предотвратить необратимые структурные изменения и развитие систолической дисфункции. Однако ни один препарат в качестве монотерапии не проявляет чистых люзитропных свойств (то есть селективного улучшения релаксации миокарда без угнетения сократимости левого желудочка). Поэтому медикаментозная терапия диастолической дисфункции и диастолической сердечной недостаточности часто эмпирическая и не определена настолько четко, как методы лечения систолической сердечной недостаточности. С первого взгляда кажется, что медикаментозное лечение диастолической и систолической сердечной недостаточности существенно не отличается, однако терапия диастолической сердечной недостаточности ограничена отсутствием крупномасштабных и убедительных рандомизированных клинических исследований. Кроме того, оптимальное лечение систолической сердечной недостаточности может усугублять диастолическую сердечную недостаточность. До настоящего времени большинство клинических исследований фокусировалось исключительно на пациентах с систолической сердечной недостаточностью, только недавно начали появляться исследования диастолической сердечной недостаточности.

Несмотря на отсутствие окончательных данных, касающихся специфических методов лечения диастолической сердечной недостаточности, в объединенных рекомендациях Американской коллегии кардиологии и Американской сердечной ассоциации подчеркивается, чтобы при лечении диастолической сердечной недостаточности врачи делали акцент на контроле артериального давления, частоты сердечных сокращений, снижении объема циркулирующей крови и уменьшении ишемии миокарда. Данные рекомендации направлены на причины диастолической дисфункции и, вероятно, позволят улучшить функцию левого желудочка и оптимизировать гемодинамику. В таблице 2 перечислены цели лечения диастолической сердечной недостаточности.

Таблица 2. Цели лечения диастолической сердечной недостаточности

АПФ — ангиотензинпревращающий фермент; БРА — блокаторы рецепторов ангиотензина.

Улучшение функции левого желудочка

При лечении пациента с диастолической дисфункцией важно контролировать частоту сердечных сокращений и предотвращать эпизоды тахикардии с целью максимального удлинения периода диастолического наполнения. Для достижения этой цели особенно полезными являются бета-блокаторы, однако они не влияют непосредственно на релаксацию миокарда. Помимо замедления ЧСС, для бета-блокаторов доказана способность эффективно снижать артериальное давление, уменьшать ишемию миокарда, способствовать регрессу гипертрофии левого желудочка и противодействовать избыточной адренергической стимуляции, возникающей при сердечной недостаточности. Для бета-блокаторов было доказано, что они независимо ассоциируются с улучшением выживаемости пациентов с диастолической сердечной недостаточностью. Данный класс препаратов должен использоваться для лечения диастолической сердечной недостаточности, особенно при наличии гипертензии, ИБС или аритмии.

Оптимизация гемодинамики достигается прежде всего путем снижения сердечной преднагрузки и постнагрузки. Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина ІІ (БРА) непосредственно влияют на релаксацию миокарда и его эластичность путем ингибирования продукции ангиотензина ІІ или блокаду рецепторов ангиотензина ІІ, вследствие чего уменьшается отложение коллагена в интерстиции и фиброз миокарда. Опосредствованные положительные эффекты оптимизации гемодинамики включают улучшение наполнения левого желудочка и снижение артериального давления. Что более важно, отмечается улучшение толерантности к физической нагрузке и качество жизни. В одном ретроспективном исследовании было засвидетельствовано, что применение ингибиторов АПФ у пациентов с диастолической сердечной недостаточностью ассоциировалось с продлением выживаемости. В одной из ветвей исследования CHARM (Candesartan in Heart Failure Assessment Reduction in Morbidity and Mortality), в котором изучались эффекты кандесартана у пациентов с нормальной фракцией выброса левого желудочка (продолжительность наблюдения 36,6 месяца), не удалось засвидетельствовать существенного благоприятного влияния на смертность. Однако лечение кандесартаном сопровождалось снижением частоты госпитализаций по поводу декомпенсации ЗСН.

Патологическая релаксация и повышенная ригидность ассоциируются с нарушениями диастолического наполнения и нормальной толерантностью к физической нагрузке на ранних стадиях диастолической дисфункции. При прогрессировании заболевания во время физической нагрузки давление в легочной артерии патологически возрастает, в результате чего снижается толерантность к физической нагрузке. Если давление наполнения левого желудочка повышается и далее, возрастает давление в левом предсердии и увеличиваются его размеры, значительно снижается толерантность к физическим нагрузкам и появляются клинические признаки застойной сердечной недостаточности.

Диуретики эффективно уменьшают внутрисосудистый объем жидкости, ослабляют одышку и предотвращают декомпенсацию сердечной недостаточности у пациентов с диастолической дисфункцией. Несмотря на то, что диуретики помогают контролировать артериальное давление, способствуют регрессу гипертрофии левого желудочка и уменьшают плотность левого желудочка, некоторые пациенты с диастолической сердечной недостаточностью чувствительны к уменьшению преднагрузки и у них имеется риск развития гипотензии или тяжелой преренальной азотемии. Внутривенные диуретики должны применяться только для облегчения острых симптомов.

Гормон альдостерон способствует процессам фиброза в сердце и, как следствие, диастолической ригидности. Антагонист альдостерона спиронолактон изучался в крупномасштабном клиническом исследовании систолической сердечной недостаточности, где было засвидетельствовано снижение смертности, связанной с сердечной недостаточностью. Однако специфические эффекты спиронолактона при диастолической дисфункции неизвестны.

Было засвидетельствовано, что блокаторы кальциевых каналов непосредственно улучшают диастолическую функцию и способствуют релаксации миокарда благодаря снижению концентрации кальция в цитоплазме или опосредствовано путем снижения артериального давления, уменьшения или предотвращения ишемии миокарда, обеспечивая регресс гипертрофии левого желудочка и замедление ЧСС. Однако недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем) не должны использоваться у пациентов с нарушениями систолической функции левого желудочка. Дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов длительного действия (например амлодипин), должны использоваться для контроля артериального давления и стенокардии в случаях, если бета-блокаторы противопоказаны или неэффективны. И наконец, большие рандомизированные клинические исследования не засвидетельствовали снижения смертности у пациентов с изолированной диастолической дисфункцией при приеме блокаторов кальциевых каналов.

Вазодилятаторы (например нитраты) могут быть полезными, поскольку они снижают преднагрузку и обладают противоишемическим эффектом, особенно при невозможности использования ингибиторов АПФ. Однако в исследовании Vasodilator Heart Failure Trial не было засвидетельствовано существенного положительного влияния на выживаемость пациентов с диастолической сердечной недостаточностью. Вазодилятаторы следует использовать с осторожностью, поскольку снижение преднагрузки может неблагоприятно влиять на сердечный выброс. В отличие от других препаратов, использующихся при диастолической сердечной недостаточности, вазодилятаторы не влияют на регресс гипертрофии левого желудочка.

Точная роль дигоксина при лечении пациентов с диастолической сердечной недостаточностью не определена. Дигоксин может оказывать вредное влияние у пожилых пациентов с гипертрофией левого желудочка и при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, поэтому дигоксин целесообразно назначать только пациентам с диастолической сердечной недостаточностью и сопутствующей фибрилляцией предсердий.

Источник