Признаки ангиопатии головного мозга что это
Признаки ангиопатии головного мозга что это
Российская медицинская академия последипломного образования, Москва
Российская медицинская академия последипломного образования
Отдел лучевой диагностики городской клинической больницы им. С.П. Боткина, Москва
Церебральная амилоидная ангиопатия
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2014;114(6-2): 87-93
Макотрова Т. А., Левин О. С., Араблинский А. В. Церебральная амилоидная ангиопатия. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2014;114(6-2):87-93.
Makotrova T A, Levin O S, Arablinskiĭ A V. Cerebral amyloid angiopathy. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2014;114(6-2):87-93.
Российская медицинская академия последипломного образования, Москва
Российская медицинская академия последипломного образования, Москва
Российская медицинская академия последипломного образования
Отдел лучевой диагностики городской клинической больницы им. С.П. Боткина, Москва
Этиология и патогенез
Накопление β-амилоида может быть связано с нарушением процесса его клиренса, осуществляемого через периваскулярные пространства. В результате отложения β-амилоида происходит изменение архитектуры сосудистой стенки, могут развиваться фибриноидный некроз, гиалиновая дегенерация сосудов с облитерацией их просвета, формироваться микроаневризмы [5]. Эндотелий остается интактным даже в сосудах, тяжело пораженных ЦАА.
Выделяют 2 основных типа ЦАА. При 1-м типе ЦАА β-амилоид откладывается в корковых капиллярах, лептоменингеальных и корковых артериях, артериолах, реже венах и венулах. При 2-м типе ЦАА при иммуногистохимическом исследовании β-амилоид преимущественно обнаруживается в лептоменингеальных и корковых сосудах, но не в корковых капиллярах. Частота аллеля APOEe4 при ЦАА 1-го типа в 4 раза выше, чем при ЦАА 2-го типа [9]. Последний более тесно связан с АРОЕе2. ЦАА 1-го типа в большей степени связана с паренхиматозным отложением амилоида при БА.
Описаны как спорадические, так и семейные случаи ЦАА. Последние встречаются реже спорадических, но возникают в более раннем возрасте и имеют более тяжелое клиническое течение. Семейные случаи ЦAA связаны с мутациями белка-предшественника амилоида, а также генов цистатина C и транстиретина. Гетерогенность находит выражение в клиническом полиморфизме ЦАА [10]. Клинически ЦАА может проявляться повторяющимся геморрагическим инсультом (внутримозговыми кровоизлияниями), когнитивным снижением, вплоть до развития деменции, кратковременными эпизодами очаговой неврологической симптоматики.
Транзиторные неврологические эпизоды (ТИА-подобные пароксизмы, или «амилоидные кризы») характеризуются стереотипно повторяющимися приступами распространяющихся позитивных сенсорных симптомов (парестезий), парциальными моторными эпилептиформными эпизодами (встряхивания конечностями) или зрительными нарушениями (позитивные симптомы, напоминающие ауру при мигрени). Пароксизмы обычно длятся от нескольких минут до получаса и могут быть связаны с церебральными геморрагиями: при МРТ в таких случаях могут выявляться ЦМК или конвекситальные субарахноидальные кровоизлияния в соответствующих зонах коры. Подобные приступы нередко принимают за ТИА, в результате чего могут быть ошибочно назначены антитромботические средства, которые приводят к стойким геморрагическим осложнениям. В то же время позитивная реакция на противоэпилептические средства свидетельствует о возможном эпилептическом происхождении приступов.
Риск спорадических случаев ЦАА может быть связан с аллельным полиморфизмом гена АпоЕ4. Аллели &egr;4 и &egr;2 повышают риск ЦАА и связанного с ней внутримозгового лобарного кровоизлияния, в том числе повторного. Пациенты с множественными ЦМК чаще бывают гомозиготны по аллелю &egr;4. Тем не менее диагностическое значение аллелей гена AроE пока остается недостаточно изученным [11].
Кроме того, ЦAA связана с полиморфизмом других генов, в том числе пресенилина1, α1-антихимотрипсина, неприлизина, рецепторами липопротеинов низкой плотности, а также генов ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и CR1 [12].
Внутримозговые кровоизлияния при ЦАА
У пациентов с внутримозговыми кровоизлияниями церебральные микроинфаркты и другие ишемические острые повреждения на МРТ описаны в режиме DWI. При патоморфологическом исследовании у пациентов с ЦМК обнаруживаются корковые инфаркты, которые могут отражать наличие ЦАА. Альтернативной гипотезой, объясняющей корковые микроинфаркты, является их связь с микроэмболизацией проксимальных артерий, пораженных атеросклерозом [10, 16, 17].
ЦАА увеличивает риск внутримозговых кровоизлияний при тромболитической терапии по поводу инфаркта миокарда, эмболии легочной артерии, ишемического инсульта, а также приеме варфарина. Применение антиагрегантной терапии, в частности аспирина, связано с повышенным риском ЦМК в корковых отделах 20. Спровоцировать кровоизлияние может также легкая травма головы.
Когнитивные нарушения при ЦАА
Показано, что при ЦАА наблюдаются нарушения нейродинамических когнитивных функций, прежде всего замедление скорости сенсомоторных реакций, а также расстройство эпизодической памяти [26]. При сочетании ЦАА и БА выявляется профиль, типичный для БА, в этом случае отмечаются характерные для БА изменения уровня биомаркеров в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) 28. ЦАА усугубляет влияние нейродегенеративной патологии на мозг, снижая порог развития деменции. Таким образом, заболевание осуществляет связь между нейродегенеративной и цереброваскулярной патологией.
Диагностика ЦАА
МРТ играет центральную роль в диагностике ЦАА. МРТ в эхоградиент (GRE) Т2*-режиме позволяет обнаружить «старые» и «свежие» ЦМК в виде гипоинтенсивных малых очагов, которые не видны с помощью других методов визуализации (рис. 1 и 2). 
Рисунок 1. МРТ в режиме градиентного эхо (Т2*) ЦМК имеют вид гипоинтенсивных очагов (а, б). Пациент А., 73 года, с клинической картиной хронического цереброваскулярного заболевания с преимущественно подкорковой локализацией ЦМК (а, б), инфарктом в левом таламусе в режиме Т1 (в), лейкоэнцефалопатией в режиме FLAIR (г). 
Рисунок 2. МРТ в режиме градиентного эхо (Т2*). Пациент В., 77 лет, с корковыми ЦМК (а, б). Лакунарный инфаркт в проекции теменной доли справа в режимах Т2* (а), FLAIR (в). С помощью данного метода показано, что ЦМК являются предиктором неблагоприятного течения ЦАА с высоким риском внутримозговых кровоизлияний [31]. ЦМК, связанные с ЦАА, как и внутримозговые кровоизлияния при ЦAA, преимущественно локализуются в затылочных областях мозга 33.
Бостонские критерии [30, 35], используемые в настоящее время для диагностики ЦAA, опираются на преимущественную локализацию кровоизлияний в корковых областях мозга. В соответствии с этими критериями вероятный диагноз ЦАА может быть установлен у пациентов в возрасте старше 55 лет не менее чем с двумя корковыми (лобарными) поражениями при исключении другой этиологии кровоизлияний [30]. Недавно была произведена модификация Бостонских критериев с включением в них лобарных ЦМК, что повысило их чувствительность (см. таблицу). 
Лабораторные биомаркеры
Воспаление при ЦАА
Воспалительная форма ЦAA (церебральный амилоидный ангиит), как правило, встречается у пожилых и проявляется остро или подостро развивающимся когнитивным снижением, головной болью, эпилептическими припадками, очаговым неврологическим дефицитом, поражением белого вещества на МРТ. В нейропсихологическом профиле доминируют прогрессирующие когнитивные нарушения по альцгеймеровскому типу.
APOE &egr;2/&egr;4-генотип имеет связь с ЦAA, опосредованной воспалением, что повышает риск воспалительной формы ЦАА, в том числе на ее ранней стадии, о чем свидетельствуют васкулит и периваскулярное воспаление при патоморфологическом исследовании. У другой группы пациентов с ЦAA, опосредованной воспалением, было обнаружено повышение титра аутоантител к Aβ40 и Aβ42 в ЦСЖ с его последующим снижением после лечения кортикостероидами [44].
Перспективы лечения
В исследовании PROGRESS было показано, что снижение АД (независимо от наличия или отсутствия артериальной гипертонии) уменьшает риск внутримозговых кровоизлияний, связанных с ЦАА, на 77% при наблюдении в течение 3,9 года. Статины могут повышать риск геморрагического инсульта, особенно у лиц, недавно перенесших внутримозговое кровоизлияние, в том числе связанное с ЦАА. Соответственно в подобной ситуации следует избегать их назначения. Однако остается неясным, следует ли распространять подобную рекомендацию на лиц с множественными лобарными ЦМК, у которых можно подозревать ЦАА.
Следует учитывать, что риск кровоизлияния связан с численностью лобарных ЦМК и наличием лейкоареоза в задних отделах полушарий головного мозга, которые могут служить своеобразным маркером ЦАА и ее тяжести [35].
Вопрос о том, являются ли множественные лобарные ЦМК (без макрокровоизлияний) основанием для отказа от применения антитромботических средств, требует дальнейшего изучения. На сегодняшний день показано, что при варфарин-индуцированных кровоизлияниях ЦМК встречаются чаще, чем при спонтанных внутримозговых кровоизлияниях. При этом наличие ЦМК повышало риск кровоизлияний при приеме антитромботиков более чем в 10 раз.
На данный момент очевидно, что следует избегать антикоагулянтов у пациентов с ЦАА, перенесших внутримозговое кровоизлияние, за исключением случаев, когда риск повторного кровоизлияния перевешивается непосредственной опасностью для жизни (например, при тяжелой тромбоэмболии легочной артерии или наличии механического клапана сердца).
Хотя антиагреганты также повышают риск внутримозговых кровоизлияний у больных ЦАА, их назначенние возможно у отдельных категорий больных ЦАА для вторичной профилактики ишемических эпизодов, если риск кровоизлияния представляется относительно низким. При первичной профилактике соотношение риска и пользы скорее свидетельствует в пользу отмены антитромботических средств при выявлении множественных лобарных ЦМК [35].
Заключение
В настоящее время существует возможность прижизненной диагностики ЦАА на разных стадиях с помощью биохимических и нейровизуализационных методов исследования. Возможность ранней диагностики ЦАА снижает повышенный риск церебральных кровоизлияний при использовании тромболитической терапии при остром инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии, ишемическом инсульте, а также применении варфарина. Кроме того, диагностика ЦАА прогностически важна для уточнения диагноза, оценки течения и прогноза нейродегенеративных заболеваний с когнитивными нарушениями.
Так, мы предполагаем, что сочетание изменений биомаркеров в ЦСЖ (снижение уровня Aβ42, увеличение соотношения Aβ40/Aβ42, а также увеличение уровней общего и фосфорилированного &tgr;-протеина) и наличия корковых ЦМК может иметь наибольшую специфичность для выявления ЦАА при умеренных когнитивных нарушениях, что может позволить определить их прогноз.
Берегите сосуды! Как не пропустить сосудистые заболевания головного мозга?
Быстро устаёте? Плохо спите? Тревожны? Мало ли людей беспокоят такие проявления? Между тем, причины у таких симптомов могут быть разными.
Сегодня мы поговорим о группе патологий, также вносящих свой вклад в статистику таких (и целого ряда других) жалоб.
О сосудистых заболеваниях головного мозга рассказывает врач-невролог «Клиника Эксперт» Ставрополь Нартокова Бэла Фуадовна.
— Бэла Фуадовна, головную боль часто объясняют мигренью. Но этот симптом характерен не только для этого заболевания. При целом ряде сосудистых заболеваний головного мозга может болеть голова. Приведите примеры самых распространённых из них
Существует две основные группы сосудистых патологий: острые и хронические нарушения мозгового кровообращения.
К острым формам относятся преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульты (ишемические и геморрагические), а также острая гипертоническая энцефалопатия. Они требуют безотлагательного обращения за медицинской помощью.
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения протекает длительно, медленно прогрессирует. Нередко пациенты не придают им должного внимания. Разновидности: начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения и дисциркуляторная энцефалопатия. В отношении последнего термина ведутся дискуссии о том, что он не совсем корректен. Однако пока эта формулировка применяется.
— А что такое болезнь Бинсвангера?
— Помимо головной боли какие другие симптомы беспокоят больных с нарушением мозгового кровоснабжения?
Признаков сосудистых заболеваний головного мозга масса. Кроме головной боли это могут быть:
— шаткость при ходьбе;
— мелькание «мушек» перед глазами;
— изменения характера и поведения человека;
Если раньше хронические сосудистые заболевания
головного мозга встречались исключительно
в пожилом возрасте, то сейчас такие проблемы
могут выявляться и у сравнительно молодых людей
— Сосудистые нарушения головного мозга – это группа отдельных заболеваний или они могут быть симптомом каких-то иных нарушений в организме?
Эта группа патологий отдельно выделена в МКБ-10. Вместе с тем приводить к их развитию могут различные болезни. Это, например:
— патологии сердца (например, пороки сердца, инфаркты, воспаление внутренней выстилки сердца, нарушения сердечного ритма, аневризмы сердца);
— воспаления и травмы сосудов, а также аномалии их развития;
— токсические поражения сосудов (эндогенная интоксикация при опухолях, экзогенная при интоксикации углекислым газом, некоторыми лекарствами).
— заболевания эндокринной системы (диабет, тиреотоксикоз)
— васкулиты (ревматический, сифилитический и т.д.)
Возможны и сочетания факторов.
— Хроническое нарушение мозгового кровообращения – это удел пожилых пациентов?
Зачем проходить МРТ головного мозга, когда ничего не болит? Читайте здесь
Этому есть свои объяснения. Это малоподвижный образ жизни, ожирение, чрезмерное употребление спиртных напитков, высокие стрессовые нагрузки, ухудшившаяся экологическая обстановка.
Проблемой также является то, что нарушения достаточно долго могут протекать скрыто, особо никак себя не проявляя. Либо человек не обращает внимания на имеющиеся признаки и не воспринимает ту же общую слабость, недомогание, тревожность, раздражительность как симптомы заболевания.
— Что является причиной возникновения и развития сосудистых заболеваний головного мозга?
Это те, о которых я говорила ранее. Основные:
— частые перепады артериального давления;
— различные пороки развития сердца, тромбофлебиты;
— нарушения сердечного ритма;
— патология кровеносных сосудов и крови;
— перенесённые тяжёлые болезни головного мозга и других органов.
Важное значение имеет образ жизни (гиподинамия, избыточный вес, вредные привычки и т.д.), генетическая предрасположенность.
— Бэла Фуадовна, какую диагностику проводит доктор при подозрении у пациента на хроническое нарушение мозгового кровообращения?
Из лабораторных методов выполняется:
— общий анализ крови;
— липидограмма (анализ крови на холестерин и его фракции);
— определение уровня глюкозы;
— коагулограмма (оценка свёртывающей системы крови).
Из инструментальных методов проводится:
— дуплексное и триплексное сканирование брахиоцефальных сосудов (сонные, подключичные, позвоночные артерии);
— компьютерная томография (более информативна в первые несколько часов острого нарушения мозгового кровообращения для выявления кровоизлияния в головной мозг);
— магнитно-резонансная томография (более информативна после 6 часов от начала развития острого нарушения мозгового кровообращения и далее);
— реоэнцефалография (например, когда нет возможности провести дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий)
Лечебная физкультура может назначаться при
сосудистых заболеваниях головного мозга только
после тщательного обследования и
определения показаний и противопоказаний
— Сосудистые заболевания головного мозга могут пройти самостоятельно если, например, наладить режим труда и отдыха или требуется назначение специального лечения?
На начальных этапах можно предотвратить последующее их прогрессирование и за счёт оптимизации образа жизни. Что это значит на практике? Если достаточно двигаться, правильно питаться, следить за показателями сахара и холестерина, цифрами артериального давления, веса, отказаться от вредных привычек, достаточно отдыхать и спать, то вполне возможно избежать или значительно отсрочить нарушения мозгового кровообращения.
В иных случаях потребуется применение медикаментов.
— Применима ли при сосудистых заболеваниях головного мозга лечебная физкультура?
Да, но только после тщательного обследования и определения показаний и противопоказаний. Назначать комплексы лечебной физкультуры должны подготовленные инструкторы и врачи ЛФК.
— Насколько успешна терапия подобных состояний? Возможно ли полное излечение больного, имеющего то или иное заболевание головного мозга сосудистого генеза?
Всё зависит от того, на каком этапе поставлен диагноз. На ранних этапах возможна полная ликвидация возникших проявлений. В иных случаях проводится терапия, которая способна в какой-то мере обратить патологические изменения, а также предотвратить прогрессирование процесса.
Записаться к врачу-неврологу можно здесь
Другие материалы по темам:
Нартокова Бэла Фуадовна
Выпускница лечебного факультета Ставропольской государственной медицинской академии 2006 года.
С 2006 по 2008 год проходила клиническую ординатуру по неврологии на кафедре невропатологии им. Ак. Давиденкова С.Н. г. Санкт-Петербург.
Микроангиопатия
Причины
Симптомы
Проявления микроангиопатии зависят от места возникновения патологии, однако наиболее характерными симптомами активного развития болезни могут считаться ухудшение зрения, зуд и жжение в мышцах ног, «перемежающаяся» хромота, частные носовые и желудочные кровотечения, появление кровяных сгустков мокроте и моче, сухость и шелушение кожи на ступнях ног.
Медицина различает церебральную и диабетическую форму микроангиопатии.
Церебральная микроангиопатия выражается повреждением мелких мозговых сосудов и возникает вследствие недостаточности кровообращения головного мозга, атеросклероза или артериальной гипертензии. Может проявляться в энцефалопатии различных типов.
Диабетическая микроангиопатия развивается при заболевании сахарным диабетом влечет за собой тканевую гипоксию.
Диагностика и лечение
Диагностика микроангиопатии заключается в изучении истории болезни пациента, проведении ультразвуковых исследований сосудов и глазного дна. Может также назначаться рентген, МРТ и КТ. Для первичной консультации стоит обратиться к кардиологу или окулисту.
Лечение микроангиопатии зависит от места появления очага заболевания и причин, его вызвавших. Чаще всего применяется медикаментозная терапия, направленная на улучшение эффективности микроциркуляции крови в тканях, и физиотерапия. В некоторых случаях для восстановления проходимости сосудов желательно хирургическое вмешательство, криохирургия или лазерная коагуляция.
Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (лечение, профилактика, трудоспособность)
Проблема профилактики и лечения ранних форм сосудистых заболеваний мозга имеет большое социальное и экономическое значение. Они не только являются серьезным фактором риска развития мозгового инсульта — одной из ведущих причин инвалидизации и смертности на
Л. С. Манвелов, кандидат медицинских наук
В. Е. Смирнов, доктор медицинских наук, профессор
НИИ неврологии РАМН, Москва
Диагноз «начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга» (НПНКМ) устанавливается в соответствии с «Классификацией сосудистых поражений головного и спинного мозга», разработанной НИИ неврологии РАМН [4], если у больного с признаками общего сосудистого заболевания (вегетососудистая дистония, артериальная гипертония (АГ), атеросклероз) имеются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, нарушение памяти, снижение работоспособности. Причем основанием для данного диагноза может быть только сочетание двух и более из пяти перечисленных жалоб, которые должны отмечаться не реже одного раза в неделю на протяжении не менее трех последних месяцев
Проблема профилактики и лечения ранних форм сосудистых заболеваний мозга имеет большое социальное и экономическое значение. Они не только являются серьезным фактором риска развития мозгового инсульта — одной из ведущих причин инвалидизации и смертности населения, но и сами по себе существенно ухудшают качество жизни, а нередко и снижают трудоспособность.
Вторичная профилактика, в проведении которой нуждаются больные начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ), включает мероприятия по предупреждению как обострений основных сердечно-сосудистых заболеваний, так и сосудистых поражений мозга.
Лечебно-профилактические мероприятия при НПНКМ можно схематично разделить на следующие виды: режим труда, отдыха и питания; лечебная физкультура; дието-, физио- и психотерапия; медикаментозное лечение и профилактика. Чаще всего назначают диету № 10 с учетом антропометрических данных, результатов исследования особенностей обмена.
Терапию больных НПНКМ следует проводить по трем основным направлениям:
У больных НПНКМ на ранних стадиях формирования основного сосудистого заболевания для компенсации состояния иногда бывает достаточно рационального трудоустройства, соблюдения режима труда, отдыха и питания, отказа от курения и злоупотребления алкоголем, использование средств, повышающих физиологические защитные силы организма. При выраженных формах заболевания необходима комплексная терапия с широким использованием медикаментозных средств.
Следует проводить терапию, направленную на ликвидацию очагов инфекции: одонтогенной; хронических тонзиллита, гайморита, пневмонии, холецистита и др. Больные сахарным диабетом должны получать адекватное противодиабетическое лечение.
Если лечение проводится нерегулярно, то риск развития острых нарушений мозгового кровообращения, а также дисциркуляторной энцефалопатии значительно увеличивается. Так, по нашим данным, основанным на семилетнем проспективном наблюдении 160 больных АГ с НПНКМ (мужчины 40-49 лет), преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) развивались в 2,6, а мозговой инсульт — в 3,5 раза чаще у не лечившихся или лечившихся нерегулярно, чем у лечившихся регулярно и соблюдавших врачебные рекомендации.
Медикаментозные методы лечения и профилактики обострений основного сосудистого заболевания
Вегетососудистая дистония. Терапия проводится в соответствии с принципами деления вегетативных расстройств по симпатикотоническим и ваготоническим проявлениям.
При повышенном симпатическом тонусе рекомендуют диету с ограничением белков и жиров, теплые ванны, углекислые ванны. Применяют центральные и периферические адренолитики, ганглиоблокаторы. Назначают альфа-адреноблокаторы: пирроксан, редергин, дигидроэрготамин, и бета-адреноблокаторы: анаприлин, атенолол, тенормин, обладающие сосудорасширяющим и гипотензивным действием.
В случаях недостаточности симпатического тонуса показаны диета, богатая белками; солевые и радоновые ванны, прохладный душ. Эффективны препараты, стимулирующие центральную нервную систему: кофеин, фенамин, эфедрин и др. Улучшают симпатическую активность настойки лимонника по 25-30 капель в день, пантокрина — 30-40 капель, женьшеня — 25-30 капель, заманихи — 30-40 капель, препараты кальция (лактат или глюконат по 0,5 г три раза в день); аскорбиновая кислота — 0,5-1,0 г три раза; метионин — 0,25-0,5 г два-три раза в день.
При повышении парасимпатической активности рекомендуют малокалорийную, но богатую белками диету, хвойные ванны (36оС). Используют средства, повышающие тонус симпатической системы. Применяют препараты белладонны, антигистаминные, витамин В6.
При слабости парасимпатической системы положительный эффект оказывают: пища, богатая углеводами; кофе; крепкий чай; сульфидные ванны низкой температуры (35оС). Повышают парасимпатический тонус холиномиметические препараты, ингибиторы холинэстеразы: прозерин по 0,015 г внутрь и по 1 мл 0,05%-ного раствора в инъекциях, местинон по 0,06 г., препараты калия: хлорид калия, оротат калия, панангин. Иногда применяют малые дозы инсулина.
Разделение синдрома вегетососудистой дистонии по характеру проявлений (преобладание симпатической или парасимпатической активности) не всегда возможно. Поэтому в практике нашли широкое применение препараты, воздействующие на оба периферических отдела вегетативной нервной системы, обладающие как адрено-, так и холиномиметической активностью: беллоид, белласпон, препараты эрготамина.
Артериальная гипертония. Лечебно-профилактические мероприятия при АГ прежде всего должны быть направлены на устранение или коррекцию факторов риска, способствующих развитию заболевания, таких как психоэмоциональные перенапряжения, курение, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, сахарный диабет.
Необходимо ограничить употребление поваренной соли до 4-6 г в сутки (1/2 чайной ложки), а при тяжелой АГ — даже до 3-4 г.
В настоящее время для медикаментозного лечения АГ наиболее эффективными считаются пять классов гипотензивных препаратов: бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), диуретики, антагонисты кальция и альфа-блокаторы. В докладе Комитета экспертов ВОЗ даны рекомендации по выбору первоначального препарата для лечения АГ, представленные в табл.
Эффективны комплексные гипотензивные средства: бринальдикс, адельфан-эзидрекс, трирезид К и др. Однако они обладают побочными негативными действиями своих ингредиентов: резерпина, тиазидовых диуретиков и гидралазинов. Эти средства можно применять в период обострения АГ, но в дальнейшем необходимо подобрать индивидуальную схему поддерживающего лечения. Терапию при злокачественной форме АГ нужно начинать в стационаре.
Не следует многократно повышать дозу первоначально действенного препарата, если он перестает надежно контролировать уровень АД. Если назначенное лекарство оказалось малоэффективным, его нужно заменить. Лучше добавить небольшие дозы другого гипотензивного средства, чем увеличивать дозу первого. Эффективность лечения повышается при использовании следующих комбинаций препаратов:
Если у больных с умеренной и тяжелой АГ АД не снижается в течение месяца комбинированного лечения двумя или тремя препаратами, ее принято считать резистентной. Причины резистентности весьма разнообразны: нерегулярный прием лекарств, назначение недостаточно высоких доз, неэффективная комбинация препаратов, прием прессорных средств, увеличение плазмы крови, наличие симптоматической гипертонии, избыточное потребление поваренной соли и алкоголя. Известен эффект «белого халата» (повышение АД у больного в присутствии врача или медицинской сестры), который может создать впечатление резистентности. Наиболее серьезными причинами резистентности к терапии являются увеличение плазмы крови в ответ на снижение АД, заболевания почек и побочные действия лекарств. У ряда больных резистентной гипертонией положительный эффект дают применение петлевых диуретиков, комбинации ингибиторов АПФ и антагонистов кальция.
Считается, что гипотензивный эффект достигнут при стойком снижении АД у больных мягкой АГ (140-179/90-104 мм рт. ст.) до нормального или пограничного уровня (ниже 160/95 мм рт. ст.), а при умеренной и выраженной АГ (180/105 мм рт. ст. и выше) — на 10-15% от исходных показателей. Резкое снижение АД при атеросклеротическом поражении магистральных сосудов головы, которое встречается у 1/3 больных АГ, может ухудшить кровоснабжение мозга.
После подбора терапии больного приглашают на осмотры до тех пор, пока не будет достигнуто адекватное снижение АД. Это позволяет убедиться, что АД удерживается на оптимальном уровне, а факторы риска находятся под контролем. Постепенное и осторожное снижение АД существенно уменьшает побочные явления и осложнения гипотензивной терапии.
При достижении стабильного снижения АД больного следует приглашать на повторные осмотры с интервалом 3-6 мес. Гипотензивная терапия, как правило, проводится неопределенно долго. Однако после длительного адекватного контроля уровня АД допускается осторожное снижение дозы или отмена одного из комбинируемых препаратов, особенно у лиц, строго придерживающихся рекомендаций по немедикаментозному лечению.
Атеросклероз. Для лечения больных атеросклерозом необходимо прежде всего выявить высокий уровень холестерина сыворотки крови (ХС) и провести мероприятия по его коррекции.
Основные препараты, используемые при лечении больных НПНКМ
Особая роль принадлежит средствам, обладающим сочетанным действием на кровоснабжение и метаболизм мозга, а также на центральную гемодинамику и реологические свойства крови. Применяют кавинтон (винпоцетин) по 0,005 г; циннаризин (стугерон) — 0,025 г; ксантинола никотинат (теоникол, компламин) — 0,15 г; пармидин (ангинин) — 0,25-0,5 г; сермион — 0,005-0,03 г; танакан — 0,04 г — три-четыре раза в день.
В случаях повышения тонуса мозговых сосудов при спастическом типе РЭГ рекомендуют спазмолитические и вазоактивные средства. Целесообразно назначение эуфиллина по 0,15 г три раза в день. В результате, как правило, улучшается общее состояние больных, уменьшаются или проходят головные боли, головокружение, отмечаются положительные изменения реографических и допплеросонографических показателей. Больным с неустойчивым тонусом сосудов назначают беллоид, белласпон, грандаксин. При гипотонии сосудов мозга и признаках венозной недостаточности рекомендуют стимулирующие препараты: элеутерококк, заманиху, корневище левзеи, пантокрин, дуплекс, женьшень, настойку китайского лимонника, алоэ — и венотонизирующие: троксевазин, эскузан, анавенол, венорутон.
В связи с тем что сосудистому заболеванию мозга нередко предшествуют или к нему присоединяются нарушения сердечной деятельности, больным по показаниям назначают средства, улучшающие коронарный кровоток, противоаритмические, сердечные гликозиды. При функциональных расстройствах сердечной деятельности у больных НПНКМ благоприятное действие оказывает боярышник в виде жидкого экстракта по 20-30 капель четыре раза в день.
В настоящее время из средств, положительно влияющих на реологические свойства свертывающей и противосвертывающей системы крови, лучше всего изучен и наиболее широко применяется аспирин. В качестве основного недостатка этого препарата отмечается раздражающее действие на желудочно-кишечный тракт. Поэтому его рекомендуют принимать однократно в суточном количестве не более 1 мг на 1 кг веса. С этой целью применяют также трентал по 0,1 г, дипиридамол — 0,25 г и метиндол — 0,025 г три раза в день. Кроме того, указанные средства предупреждают дестабилизацию клеточных мембран нейронов при ишемии мозга, подавляют отек и набухание эндотелия, увеличивают приток крови к мозгу, облегчают венозное кровообращение и оказывают спазмолитическое действие, что в результате определяет их эффективность для вторичной профилактики и лечения сосудистых заболеваний мозга. Антиагрегантным действием обладает и ряд других препаратов: папаверин, но-шпа, альфа- и бета-адренергические блокаторы и др.
При нарушениях памяти, внимания, для повышения психической и двигательной активности рекомендуется лечение ноотропилом (пирацетамом) по 0,4 г, энцефаболом (пиридитолом) по 0,1 г, аминалоном по 0,25-0,5 г два-четыре раза в день, инъекциями церебролизина по 5,0 мл внутривенно или внутримышечно и другими средствами подобного действия.
При наличии проявлений неврозоподобного синдрома назначают транквилизаторы: хлозепид (элениум, напотон) по 0,005-0,01 г три-четыре раза, сибазон (седуксен, реланиум) — 0,005 г один-два раза, феназепам — 0,00025-0,0005 г и мезапам (рудотель) — 0,005 г два-три раза в день; седативные средства: препараты валерианы, пустырника, настойку пиона и др.
Из методов физической терапии чаще всего используется электрофорез лекарственных средств по рефлекторно-сегментарному (воротниковому) трансорбитальному методу Бургиньона, а также по общей методике воздействия как обычным, так и биполярным способом. Отмечены благоприятные результаты при лечении электрофорезом 10%-ного раствора ацетилсалициловой кислоты и 7,5-10%-ного раствора оротата калия из среды 40-50%-ного универсального растворителя — димексида по методике общего воздействия: продольно на позвоночник с наложением электродов на воротниковую, межлопаточную и пояснично-крестцовую области — на курс 8-12 процедур.
Новым методом лечения является электрофоретическое введение стугерона в форме трансцеребрального рефлекторного йонофореза 0,5%-ного его раствора. У больных с цефалгиями перед этим целесообразно провести три-четыре процедуры эндоназального электрофореза 0,1%-ного раствора дигидроэрготамина.
Для больных с нарушениями венозного оттока предложен метод трансцеребрального электрофореза 5%-ного раствора троксевазина. Комбинированное применение электрофоретического и перорального введения стугерона и троксевазина позволяет воздействовать на все звенья сосудистой системы мозга: артериальный тонус, микроциркуляцию и венозный отток.
При головных болях, вегетативных нарушениях применяется электрофорез йода по методу воротникового воздействия, а при невротических состояниях и гипостении — электрофорез новокаина. Биполярный электрофорез йода и новокаина рекомендуют при неврастеническом синдроме, наклонности к головокружениям, болях в области сердца. При нарушениях сна, повышенной общей возбудимости используют электрофорез брома и йода, диазепама или магния по методике Вермеля, электросон. Положительное воздействие оказывает электрофорез далларгина на рефлексогенные зоны С-4 — T-2 и T-8 — L-2.
Следует подчеркнуть, что лекарственная терапия имеет ряд ограничений: побочные действия, аллергические реакции, привыкание к препаратам, снижение их эффективности при длительном применении. Кроме того, нужно учитывать возможность полной нечувствительности больных к тому или иному препарату. Поэтому большое значение имеет использование немедикаментозных методов лечения.
Немедикаментозные методы профилактики и лечения при НПНКМ
В комплекс лечения включают диетотерапию, активный двигательный режим, утреннюю гигиеническую гимнастику, лечебную физкультуру, плавание в бассейне, спортивные игры. При избыточной массе тела проводят подводный душ-массаж. При сопутствующем остеохондрозе шейного отдела позвоночника — массаж воротниковой зоны.
Успешно применяются воздействие переменным низкочастотным магнитным полем, синусоидальные модулированные токи на рефлексогенные зоны и мышечные группы шейной, воротниковой и поясной областей, верхних и нижних конечностей с учетом суточных биоритмов.
В практическое здравоохранение все шире внедряются методы рефлексотерапии: иглоукалывание, прижигание, электроакупунктура, воздействие лазерным излучением. У больных НПНКМ в результате лечения этими методами значительно улучшается общее состояние, уменьшаются или исчезают субъективные нарушения, отмечается положительная динамика показателей РЭГ и ЭЭГ, что объясняется нормализующим влиянием рефлексотерапии на обменные процессы, повышением физического и психического тонуса, устранением вегетососудистых нарушений. При повышенном тонусе церебральных вен рекомендуют курс СВЧ-облучения (8-12 сеансов) на рефлексогенные зоны и точки акупунктуры.
Как универсальный компонент патогенетической терапии при сосудистых заболеваниях нервной системы рассматривают гипербарическую оксигенацию, которая позволяет добиться стабилизации патологического процесса, сократить сроки лечения и улучшить прогноз. В процессе баротерапии улучшаются общее состояние больных, сон, память, уменьшаются явления астенизации, психоэмоциональные нарушения, головные боли, головокружения, вегетативные расстройства.
Стойкий клинический эффект и длительные ремиссии наблюдались у больных НПНКМ, получавших комплексное лечение с включением гипербарической оксигенации, иглорефлексотерапии и лечебной физкультуры.
Рекомендуют широкое использование бальнеотерапии.
Как в качестве самостоятельного метода, так и в комплексе с другими видами физиотерапии и лекарственными средствами применяется гидроаэроионотерапия. Целесообразно использовать оксигенотерапию в виде кислородных коктейлей, что оказывает общее стимулирующее действие и улучшает функциональное состояние нервной системы. Сочетание аэроионотерапии и оксигенотерапии дает больший клинический эффект: улучшаются самочувствие, память, исчезают головные боли, уменьшаются вестибулярные и эмоционально-волевые нарушения. Эти методы лечения можно использовать не только в стационаре, но и в поликлинике.
Предложен способ тренирующей терапии прерывистым гипоксическим воздействием: ингаляцией воздушно-азотной смеси, содержащей 10% кислорода.
При неврозоподобном синдроме, который выявляется у значительного числа больных НПНКМ, рекомендуется психотерапия. Ее важнейшими задачами являются выработка у больных правильного отношения к заболеванию, адекватной психологической адаптации к окружающей среде, повышение эффективности медицинской и социальной реабилитации. Психотерапия предполагает активное участие больного во всех ее этапах и должна начинаться уже с первого приема. В случаях выраженного проявления церебрастении успешно применяется гипнотерапия. Эффективно использование аутогенной тренировки. Наилучшие результаты достигаются при сочетанном лечении транквилизаторами и антидепрессантами с психотерапией и аутогенной тренировкой.
Большое значение имеет комплексная поэтапная терапия больных НПНКМ, которая включает лечение в стационаре, санаторно-курортное лечение и амбулаторно-поликлиническое наблюдение. Санаторно-курортное лечение наиболее целесообразно проводить в санаториях сердечно-сосудистого или общего типа, не меняя климатического пояса, поскольку из-за снижения адаптационных возможностей больные НПНКМ значительное время тратят на акклиматизацию, что укорачивает период активного лечения, снижает стойкость его эффекта, а в некоторых случаях даже ухудшает состояние.
Основным лечащим и диспансерным врачом у больных НПНКМ должен быть участковый (цеховый) врач-терапевт. На невропатолога возлагаются обязанности консультанта этих пациентов. Диспансерное наблюдение и курсовое лечение, продолжительность которого составляет 1-2 месяца, должны осуществляться не реже двух раз в год (обычно весной и осенью).
Трудоспособность
Больные НПНКМ, как правило, трудоспособны. Однако иногда они нуждаются в облегченных условиях труда, которые рекомендует ВКК: освобождение от ночных смен, дополнительных нагрузок, коррекция режима труда. Больные направляются на ВТЭК в случаях, когда условия работы противопоказаны им по состоянию здоровья. Они не могут трудиться в кессоне, при измененном атмосферном давлении, в горячих цехах (сталевар, кузнец, термист, повар), при постоянном значительном психоэмоциональном или физическом перенапряжении. Если перевод на другую работу связан со снижением квалификации, то устанавливается III группа инвалидности.