При хроническом гастрите что назначают

Гастрит

Гастрит является, пожалуй, самым распространенным заболеванием желудочно-кишечного тракта. Им страдает почти каждый второй житель нашей страны. Именно поэтому так важно знать первые признаки и симптомы этой болезни, чтобы вовремя начать лечение и не запустить свое здоровье.

Типы гастрита

Острый гастрит

В современной медицине различают несколько типов острого гастрита:

Простой (катаральный) гастрит развивается в результате попадания в организм несвежей пищи, зараженной болезнетворными микробами (пищевая токсикоинфекция), при ротавирозе, аллергии или как следствие повреждения слизистой желудка лекарственными препаратами. При катаральном гастрите разрушается поверхностный слой слизистой оболочки, который быстро восстанавливается после прекращения действия раздражающего фактора.

Коррозивный (эрозивный) гастрит. Этот тип гастрита развивается после попадания в желудок концентрированных кислот или щелочей, которые разъедают слизистую оболочку желудка. В этом случае разрушаются не только поверхностные, но и глубокие слои слизистой желудка, поэтому такая форма болезни нередко дает начало язвенной болезни или формированию рубцов.

Фибринозный гастрит. Встречается очень редко на фоне сепсиса (заражения крови).

Часто острый гастрит может перейти в хронический.

Хронический гастрит

Хронический гастрит может развиться в следствии острого гастрита или же, как самостоятельное заболевание. Его опасность заключается в том, что он может длительное время протекать не проявляясь никакими симптомами.

В развитии болезни, как правило, отмечаются периоды обострения и ремиссии. В периоды обострения хронического гастрита могут появляться кратковременные приступы боли, дискомфорт вверху живота, чувство тяжести, тошнота после еды, изжога, которая говорит о нарушении функции естественных «клапанов» желудка и забросе кислого содержимого желудка в пищевод.

Характерной особенностью хронического гастрита является постепенное разрастание в слизистой оболочке желудка соединительной ткани, замещающей клетки, вырабатывающие желудочный сок (атрофия слизистой желудка). Хронический гастрит часто сопровождается уменьшением выработки желудочного сока и кислоты (гипоацидный гастрит).

Инфекция Helicobacter pylori, паразитирующая в желудке, нарушает процессы обновления слизистой оболочки; таким образом, когда погибают старые клетки, новые не могут образовываться. Это приводит к постепенной деградации слизистой оболочки желудка с потерей функции желез, продуцирующих желудочный сок.

Причины возникновения гастрита

Основными причинами для возникновения гастрита являются:

Симптомы гастрита

Итак, как же распознать, что у Вас начал развиваться гастрит. Стоит прислушаться к своему организму и проанализировать почему Вас беспокоят боли, в какое время они возникают и как часто это происходит.

Симптомы гастрита:

Диагностика гастрита

Сегодня главным способом определения гастрита является фиброгастродуоденоэндоскопия или ФГДС, которая заключается в изучении состояния внутренней поверхности желудка с использованием зонда, а также биопсия – изъятие небольшого фрагмента тканей на исследование.

ФГДС дает возможность не перепутать гастрит и язву и определить вид заболевания: эрозивный или неэрозивный.

Также гастроэнтеролог, для постановки правильного диагноза, может назначить следующие анализы:

Лечение гастрита

Лечится гастрит не только медикаментами, но и строгой диетой. Тут важно ежедневное строгое соблюдение правил в приеме пищи и лекарств, назначенных врачем.

Диета при гастрите

При гастрите с пониженной кислотностью

Можно:

Нельзя:

При гастрите с повышенной кислотностью

Можно:

Нельзя:

Источник

Протокол диагностики и лечения пациентов с хроническим гастритом в РБ

Хронический гастрит – это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании – атрофией железистого эпителия с развитием кишечной метаплазии, а в последующем – дисплазии. Хронический гастрит обычно вызывается микроорганизмом Нр.

Согласно МКБ-10 хронический гастрит классифицируется как:

Клиническими критериями хронического гастрита являются:

Диагностика при хронических гастритах

Обязательная диагностика:

Дополнительная диагностика:

Примечание:

Диагностические критерии хронического гастрита

При хроническом гастрите используют следующие критерии оценки степени тяжести:

* Выраженность атрофии (метаплазии) определяется по проценту атрофированных и (или) метаплазированных желез с учетом всех биоптатов из данного отдела желудка: менее 30 % – легкая атрофия (метаплазия), 30–60 % – умеренная атрофия (метаплазия), более 60 % – тяжелая атрофия (метаплазия).

легкий атрофический гастрит – стадия I;
умеренный атрофический гастрит – стадия II;
тяжелый атрофический гастрит – стадии III, IV.

Наличие и степень тяжести дисплазии определяется по следующим критериям:

Хронический гастрит классифицируется в соответствии с Хьюстонско- Сиднейской системой следующим образом:

Формулировка диагноза хронического гастрита включает:

Цели лечения хронического гастрита

Показания для госпитализации пациента с хроническим гастритом

Лечение пациента с хроническим гастритом

Пациенты с хеликобактерным атрофическим гастритом умеренной или тяжелой степени, гастритом с метаплазией или дисплазией, аутоиммунным атрофическим гастритом и особыми формами гастрита относятся к группе диспансерного наблюдения Д(III) и подлежат диспансерному наблюдению у врача-терапевта участкового (врача общей практики) постоянно.

Объем и частота обследования при диспансерном наблюдении составляют:

Критериями эффективности лечения и диспансерного наблюдения пациента являются: исчезновение инфекции Нр, уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, отсутствие прогрессирования атрофии, метаплазии и дисплазии, отсутствие анемии при аутоиммунном атрофическом гастрите.

Источник

Публикации в СМИ

Гастрит хронический

Хронический гастрит — длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка и сопровождающееся различными нарушениями его основных функций. Распространённость. 50–80% всего взрослого населения, с возрастом заболеваемость хроническим гастритом увеличивается. Заболеваемость гастритом и дуоденитом: 287,2 на 100 000 населения в 2001 г.

Классификация

• По этиологическому фактору • Микробный: Helicobacter pylori и др. • Немикробный •• Аутоиммунный •• Алкогольный •• Пострезекционный •• Обусловленный воздействием НПВС •• Обусловленный воздействием химических агентов • Неизвестные факторы, в т.ч. микроорганизмы.

• По типу • Неатрофический (тип В, поверхностный, диффузный антральный, гиперсекреторный) • Атрофический (тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с B₁₂-дефицитной анемией) • Особые формы •• Химический •• Радиационный •• Лимфоцитарный •• Гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие, аденопапилломатоз) •• Гранулематозный •• Эозинофильный •• Другие инфекционные.

• По локализации • Антральный гастрит • Гастрит тела желудка • Пангастрит.

Этиология • Хронический неатрофический гастрит в 85–90% случаев обусловлен Helicobacter pylori • Развитие хронического атрофического (аутоиммунного) гастрита связано с генетически детерминированной выработкой аутоантител к обкладочным клеткам слизистой оболочки желудка • Наиболее частые причины химического (реактивного) гастрита — рефлюкс жёлчи и длительный приём НПВС • Этиология эозинофильного гастрита неизвестна, у части больных в анамнезе выявляют бронхиальную астму, экзему и другие аллергические болезни • Гранулематозный гастрит обнаруживают у 10% больных саркоидозом, 7% пациентов с болезнью Крона, при туберкулёзе, микозах, инородных телах в желудке • Этиология гигантского гипертрофического гастрита неизвестна.

Клиническая картина

• Хронический неатрофический гастрит • Болевой синдром нередко напоминает таковой при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (боли в надчревной области, возникающие натощак, но, как правило, менее интенсивные). Боли могут быть острыми схваткообразными или ноющими неинтенсивными; иногда возникают вскоре после еды • Диспептический синдром — изжога, отрыжка кислым, реже тошнота, рвота желудочным содержимым.

• Атрофический гастрит • Часто сочетается с B₁₂-дефицитной анемией, тиреоидитом, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом • Иногда заболевание протекает латентно • Наиболее частые проявления — тяжесть в надчревной области после еды, чувство переедания, переполнения желудка, отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту, снижение аппетита, возможны метеоризм, неустойчивый стул.

• Химический (реактивный) гастрит • Характерна триада симптомов: боль в надчревной области, усиливающаяся после приёма пищи, рвота с примесью жёлчи, приносящая облегчение, похудание.

• Гигантский гипертрофический гастрит • Боли в надчревной области различной интенсивности, чаще ноющие, возникают после приёма пищи и сопровождаются чувством тяжести в желудке • Возможны рвота и диарея; аппетит часто снижен, иногда вплоть до анорексии • У большинства больных снижается масса тела (на 10–20 кг) • У 25–40% больных выявляют периферические отёки, обусловленные значительной потерей белка с желудочным соком (более 8 г/сут) • Возможны желудочные кровотечения из эрозий • В 10% случаев развивается карцинома желудка.

Диагностика

• ОАК: B₁₂-дефицитная анемия при хроническом гастрите типа А

• Анализ кала: возможно наличие скрытой крови, а также непереваренных остатков пищи при пониженной секреторной активности желудка.

• Рентгенологическое исследование не позволяет диагностировать основные формы хронического гастрита; но с его помощью можно выявить язвы, рак, полипоз, двенадцатиперстно-желудочный рефлюкс, гигантский гипертрофический гастрит, хроническую непроходимость двенадцатиперстной кишки •• Хроническое нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки — задержка контрастной массы в просвете кишки более 45 с, расширение просвета кишки, наличие двенадцатиперстно-желудочного рефлюкса •• Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) — выраженное утолщение складок слизистой оболочки на ограниченном участке (при локальном варианте) или по всему желудку (при диффузном варианте). Стенка желудка в зоне поражения эластична, видна перистальтика.

• ФЭГДС •• Неатрофический (поверхностный) гастрит: слизистая оболочка блестящая (иногда с налётом фибрина), отёчная, гиперемированная, подслизистые кровоизлияния •• Атрофический гастрит: слизистая оболочка истончена, бледно-серого цвета, с просвечивающими кровеносными сосудами, рельеф сглажен •• Рефлюкс-гастрит: привратник зияет, слизистая оболочка желудка гиперемированная, отёчная; в желудке присутствует жёлчь •• Гигантский гипертрофический гастрит: в желудке большое количество слизи, слизистая оболочка легко ранима, нередко обнаруживают эрозии, кровоизлияния.

• Исследование секреторной функции желудка •• Хронический неатрофический гастрит, рефлюкс-гастрит: секреторная функция нормальная или повышенная •• Хронический атрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит: секреторная функция желудка снижена.

• Выявление Helicobacter pylori •• Инвазивные методы: необходимо проведение ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка, забирают не менее пяти биоптатов (по два из антрального и фундального отделов и один из области угла желудка). Для подтверждения успешности эрадикации исследование проводят не ранее 5-й недели после завершения курса лечения ••• Бактериологический метод ••• Гистологический метод (обнаружение бактерий при микроскопическом исследовании окрашенных препаратов) ••• Биохимический метод (уреазный тест) •• Неинвазивные тесты •••Иммунологические методы (обнаружение АТ к Helicobacter pylori) •••Дыхательный тест •• ПЦР-диагностика в биоптатах слизистой оболочки желудка (инвазивный метод) и в фекалиях больного (неинвазивный метод).

• Обнаружение АТ к обкладочным клеткам и внутреннему фактору и гипергастринемия — признак атрофического аутоиммунного гастрита.

• Поэтажная манометрия верхних отделов ЖКТ: при рефлюкс-гастрите выявляют повышение давления в двенадцатиперстной кишке до 200–240 мм вод.ст. (в норме — 80–130 мм вод.ст.).

ЛЕЧЕНИЕ

Хронический неатрофический гастрит

• Диета: при гипо- и ахлоргидрии назначают диету №2, при гиперацидных состояниях — диету №1.

• При гастрите, вызванном Helicobacter pylori, — эрадикация (курс терапии — 1–2 нед) •• Тройная терапия ••• висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 р/сут в течение 28 дней ••• метронидазол 200 мг 4 р/сут в течение 10–14 дней ••• тетрациклин 500 мг 4 р/сут в течение 10–14 дней •• Квадра-терапия ••• омепразол 20 мг 2 р/сут ••• висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 р/сут ••• тетрациклин 500 мг 4 р/сут ••• метронидазол 500 мг 3 р/сут.

• Препараты, защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку •• Сукральфат •• Висмута трикалия дицитрат (также обладает антимикробным действием по отношении к Helicobacter pylori).

Хронический атрофический гастрит • Лекарственную терапию проводят только в период обострения • Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка: натуральный желудочный сок, пепсидил, соляная кислота с пепсином, ацидин-пепсин (данные препараты противопоказаны при наличии эрозий слизистой оболочки) • Заместительная терапия при снижении экскреторной функции поджелудочной железы (холензим, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлаза, панкреатин, панзинорм форте) • Лечение B₁₂-дефицитной анемии • Фитотерапия: растительные средства, оказывающие противовоспалительное действие — настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, валерианы (1 ст.л. на стакан воды) внутрь по 1/3–1/4 стакана 3–4 р/сут до еды в течение 3–4 нед; сок подорожника по 1 ст.л. или плантаглюцид по 0,5–1 г 3 р/сут • Препараты, улучшающие трофику тканей и усиливающие репаративные процессы: никотиновая кислота (1% р-р в/в от 1 до 10 мл 10 дней или в/м 3–5 мл 20 дней), солкосерил 1–2 мл в/м 20 дней, инозин по 0,2 г 3 р/сут за 40 мин до еды 20–30 дней, тиамин, пиридоксин, фолиевая кислота • Блокаторы центральных и периферических дофаминовых рецепторов при болях и выраженных диспептических явлениях (см. ниже Рефлюкс-гастрит).

Рефлюкс-гастрит • Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание жёлчных кислот • Для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого назначают блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон, метоклопрамид, цизаприд по 10 мг 3 р/сут за 30 мин до еды в течение 2–3 нед) • Для нейтрализация жёлчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка, применяют хенодеоксихолевую и урсодеоксихолиевую кислоты • Защита слизистой оболочки от жёлчных кислот — антациды в обычной суточной дозе (алюминийсодержащие антациды обладают способностью связывать жёлчные кислоты, поэтому они более эффективны).

Гигантский гипертрофический гастрит • Лечение продолжительное (2–3 мес) • Высококалорийная, богатая белками диета • Антисекреторная терапия • При резистентной к лечению гипопротеинемии, повторных кровотечениях показано оперативное лечение (резекция желудка).

МКБ-10 • K29 Гастрит и дуоденит

Приложение. Гастроэнтерит эозинофильный (аллергический) — хроническое заболевание, характеризующееся инфильтрацией преимущественно эозинофилами собственной пластинки слизистой оболочки антрального отдела желудка, эпителия, ямочных желёз с формированием эозинофильных абсцессов; характерно поражение тонкой и толстой кишок, пищевода; часто сопутствует аллергическим заболеваниям. Клиническая картина: хроническая диарея, боль в животе, тошнота, рвота, похудание, эозинофилия. Лечение: исключение провоцирующих аллергию пищевых продуктов; диета №1; ГК обеспечивают длительную ремиссию. МКБ-10. K52.8 Другие уточнённые неинфекционные гастроэнтериты и колиты.

Источник

Часть II. Медикаментозное лечение гастритов и гастродуоденитов. Другие факторы

Часть II. Хронические гастриты и гастродуодениты (окончание)

В.Ф. Приворотский, Н.Е. Луппова

Лечение гастритов и гастродуоденитов
Медикаментозное лечение (окончание)

2. Нормализации моторной функции верхних отделов ЖКТ осуществляется препаратами прокинетиками, преимущественно антагонистами допамина. Они активизирукот сокращение желудка и его транспортную функцию, повышают тонус НПС.

К препаратам 1-го поколения относят метоклопрамид (церукал, реглан), недостатком которого является способность проникать через гематоэнцефалический барьер и давать нежелательные побочные антидопаминергические эффекты со стороны ЦНС в виде экстрапирамидных нарушений. Это ограничивает применение метоклопрамида в детской практике.

3. Повышение защитных свойств слизистой оболочки желудка. К группе препаратов, активирующих защитные свойства СОЖ, относят лекарственные вещества с разным механизмом действия.

Цитопротективный эффект препаратов может обеспечиваться: за счет повышения продукции защитной слизи (ликвиритон, корень солодки, карбеноксолон, биогастрон), за счет улучшения регенерации слизистой оболочки (метацил, масло облепихи, масло шиповника, солкосерил, акговегин, даларгин). Цитопротективное действие оказывают антипептические препараты.

Антипептические препараты. В патогенезе заболеваний желудка и ДПК помимо НСl важная роль отводится протеолитическим ферментам. Активация пепсиногена в пепсин происходит при повышенном и непрерывном кислотообразовании, что обусловливает повреждение СОЖ и слизистой оболочки ДПК. Антипептические средства способны тормозить протеолитический эффект ферментов желудка. Кроме того, эти препараты обладают и цитопротективным эффектом. В кислой среде желудка они образует защитную пленку на поврежденной слизистой оболочке, предохраняя ее от агрессивного воздействия кислоты и пепсина.

Сукральфат (алсукрал, вентер). Алюминий, входящий в состав препарата, обеспечивает его репаративнуко активность, нормализует процессы эвакуации содержимого из желудка. Сульфат сахарозы, вступая во взаимодействие с белками поврежденных тканей, образует защитный слой на месте язвы, эрозии. Антацидный эффект у препарата незначительный. Назначается по 1 таблетке (0,5-1,0 г) 4 раза в день за 40-60 мин до еды и на ночь.

Мы не считаем целесообразным проводить эрадикационную терапию всем больным с НР-позитивным ХГД независимо от возраста. Абсолютными показаниями для ее проведения, по нашему мнению, являются:

1) НР-ассоциированная эрозивная форма гастродуоденита;

2) ХГД с атрофией (субатрофией) желез;

3) любые эндоскопические и морфологические варианты ХГД у детей, имеющих наследственную отягощенность по ЯБ и раку желудка.

Относительными показаниями являются:

1) любые НР-ассоциированные варианты ХГД, протекающие с выраженной клинической симптоматикой и (или) обширной обсемененностью НР слизистой оболочки желудка;

2) любые НР-ассоциированные варианты гастродуоденальной патологии у пациентов, пожелавших провести курс эрадикационной терапии.

Вопрос о необходимости проведения эрадикационной терапии в подобных ситуациях должен решаться индивидуально. Во всех остальных случаях обнаружения НР у детей убедительных оснований для проведения антихеликобактерной терапии, как правило, нет.

Препараты и схемы эрадикационной терапии приведены в соответствующем разделе ЯБ.

5. Нормализация вегетативного гомеостаза у детей с заболеваниями ГДЗ осуществляется по принципам, изложенным в соответствующем разделе ГЭРБ.

6. Лечение сопутствующих заболеваний происходит в соответствии с характером имеющейся патологии.

Физиотерапевтическое лечение является желательным компонентом комплексной программы лечения. Оно показано в любые периоды заболевания. В стадии обострения при выраженном болевом синдроме назначается электрофорез новокаина, папаверина, цинка сульфата на область эпигастрия с захватом пилородуоденальной зоны.

В стадии неполной ремиссии эффективны аппликации грязей, парафина, озокерита. Учитывая значимость ВНС в регуляции деятельности верхних отделов ЖКТ, используются также методики коррекции вегетативного дисбаланса, о которых уже упоминалось в разделе ГЭРБ.

Назначение фитотерапии или минеральных вод показано при стихании обострения или в период ремиссии.

При ХГД с повышенной кислотообразующей функцией желудка рекомендуется назначение следующих фитосборов;

Принимать по 1/3-2/3 стакана отвара 3 раза в день за 30 мин до еды.

Принимать по 1/3-2/3 стакана настоя 3 раза в день за 30 мин до еды.

Также возможно использование фитосборов, предложенных в разделе ГЭРБ.

Для снижения повышенной секреторной функции желудка минеральную воду назначают из расчета 3-5 мл/(кг/сут) за 1,5-2 часа до приема пищи.

При необходимости стимулировать секреторную функцию желудка минеральную воду принимают в том же количестве за 20-30 мин до еды.

Вопросы диспансеризации больных с ХГ и ХГД в педиатрической практике на сегодняшний день окончательно не отработаны. Ранее существовавшие рекомендации требуют пересмотра с учетом современных требований.

Частота осмотров ребенка участковым педиатром и (или) гастроэнтерологом определяется клинико-эндоскопическими данными и должна составлять не менее 2 раз в год.

Необходимость проведения ФЭГДС определяется индивидуально, исходя из клинико-анамнестических данных, результатов предшествующих эндоскопических иследований и длительности клинической ремиссии.

Секреторная функция желудка имеет конституционально-детерминированный характер, а показатели кислотности у большинства детей имеют достаточно стабильные значения, что позволяет избегать назначений рН-метрии чаще одного раза в 2-3 года.

Пересматривается также идеология проведения противорецидивной терапии. Назначение антацидов, антисекреторных препаратов, прокинетиков и т. д. в период стойкой клинико-морфологической ремиссии, как правило, не показано. Профилактическое назначение этих препаратов не является гарантией безрецидивного течения заболевания. Следует помнить, что назначение антацидов и цитопротекторов обязательно на фоне приема ульцерогенных препаратов.

В качестве противорецидивной терапии могут рассматриваться осенне-весенние курсы фито-, витаминотерапии и бальнеолечение.

В тех случаях, когда ХГД протекает с частым рецидивированием приведенная выше терапия должна усиливаться за счет антацидов с репаративными свойствами.

Вопрос о снятии с учета может решаться только при условии достижения стойкой трехлетней клинико-морфологической ремиссии.

Диспепсические жалобы: периодически отмечается отрыжка, изжога (со слов ребенка, при переедании вечером), чувство быстрого насыщения, склонность к запорам.

Комплекс «общих» жалоб представлен выраженным астеническим синдромом.

Из анамнеза известно, что мальчик болен в течение 3 лет, ранее не обследовался и не лечился. Среди факторов запуска обострения называет погрешности в диете и нарушение режима питания, а также физические нагрузки (занимается восточными единоборствами). Частота обострений 2-3 раза в год, сезонность отчетливо не прослеживается, однако летом самочувствие ребенка значительно улучшается.

Наследственность отягощена по ХГД (дед по отцовской линии) и по ЯБДК (мать и тетя по матермнской линии).

Ранний анамнез без особенностей. До 3 лет не болел. Перенесенные заболевания: ОРВИ (1-2 раза в год), острый бронхит, фолликулярная ангина, травматический гемартроз правого коленного сустава, краснуха, ветряная оспа. Аллергический анамнез не отягощен.

В результате проведенного обследования выявлено следующее:

По совокупности жалоб ребенка, клинико-анамнестических и лабораторно-инструментальных данных были поставлены следующие диагнозы:

Диагноз основной: хронический гастродуоденит (поверхностный фундальный гастрит, эрозивный антрум-гастрит, поверхностный бульбит), язвенноподобный вариант, НР(+), с повышенной кислотообразукощей функцией, фаза обострения.

Диагноз сопутствующий: дискинезия желчевыводящих путей по гипертоническому типу; реактивный панкреатит с умеренно выраженной экскреторной недостаточностько поджелудочной железы; малая аномалия сердца (добавочная хорда в левом желудочке).

2. Режим полупостельный.

3. Медикаментозная терапия: антихеликобактерная тройная схема:

Контрольная ФЭГДС проведена амбулаторно через 3 недели после первого исследования. Все эрозии эпителизировались, несколько уменьшился воспалительный фон слизистой желудка; хелпил-тест (+/-).

На фоне лечения самочувствие ребенка значительно улучшилось: исчезли спонтанные боли в животе и диспепсические признаки, уменьшилась пальпаторная болезненность.

Разрешено посещение школы и проведение профилактических прививок. Дано освобождение от уроков физкультуры и тренировок на 1 месяц с постепенным вводом в обычный тренировочный ритм.

Ранний анамнез без особенностей. До 1 года не болела. Росла и развивалась соответственно возрасту. Перенесенные заболевания: ОРВИ (2-3 раза в год), бронхопневмония (в 5 лет), энтеробиоз (в 6 лет), ветряная оспа, скарлатина. Аллергический анамнез не отягощен.

По совокупности жалоб ребенка, клинико-анамнестических и лабораторно-инструментальных данных поставлены следующие диагнозы:

Диагноз основной: хронический гастродуоденит (поверхностный пангастрит, поверхностный бульбит, ДГР II ст.), гастритоподобный вариант, НР (-), с сохраненной кислотообразующей функцией, в фазе обострения.

Диагноз сопутствующий: рефлюкс-эзофагит I степени; дискинезия желчевыводящих путей по гипертоническому типу. Хронический тонзиллит (компенсированный).

2. Режим полупостельный.

Под влиянием проведенного лечения самочувствие девочки улучшилось, болевой синдром купировался, исчезла болезненность при пальпации, уменьшились диспепсические признаки. Разрешено посещение школы и профилактические прививки. Разрешены занятия физкультурой в подготовительной группе. Показано дальнейшее наблюдение у районного гастроэнтеролога и участкового педиатра.

Приведенные примеры взяты из жизни и иллюстрируют существенные различия по ключевым признакам у двух разных детей с одинаковым, на первый взгляд, диагнозом. Как видно из клинических примеров, лечебная тактика в каждом случае выстраивалась по-разному, в соответствии с индивидуальной картиной заболевания. Расшифровка всех этих особенностей, скрывающихся под аббревиатурой ХГД, является задачей педиатра и позволяет избежать ошибочного суждения об однородности этого заболевания.

Источник