холестериновая эмболия что такое

Эмболия в артерию

Один тромб может вызвать более одной эмболии, если он разделяется на кусочки и разносится кровотоком дальше по артерии. Эмболия требует незамедлительного лечения, так как за короткое время могут развиться необратимые повреждения пораженного органа или конечности.

Причины артериальной эмболии

Ряд заболеваний может привести к артериальной эмболии. Самая частая причина эмболии это мерцательная аритмия, когда не сокращаются предсердия, там возникает застой крови и образование тромбов. В какой-то момент фрагмент этого тромба отрывается и переносится с током крови в какой-либо орган, блокируя в нем кровоток и вызывая острую ишемию.

Другими менее распространенными причинами образования тромбов и эмболии являются:

Симптомы артериальной эмболии

Симптомы эмболии зависят от места остановки тромба в артерии. Заподозрить тромбоэмболию можно при наличии следующих признаков:

Если кровоток своевременно не восстановлен, то присоединяются следующие симптомы:

Факторы риска тромбоэмболии

Основные факторы риска связаны с наличием заболеваний, способствующих образованию тромбов в артериях и сердце:

Исходы тромбоэмболии артерий

Лечение артериальной эмболии должно быть только хирургическое и неотложное. Если операция произведена своевременно, до полной гибели конечности, с использованием современных хирургических и реанимационных технологий, то исходы лечения хорошие. Пораженную конечность удается сохранить у большинства больных. Однако необходимо помнить, что причина эмболии должна быть выяснена и приняты меры для профилактики повтора этого тяжелого осложнения.

Источник

Холестериновая эмболия внутрипочечных артерий – реальная причина острого повреждения почек

Обсуждаются факторы риска, течение и исходы холестериновой эмболии внутрипочечных артерий и артериол.

В настоящее время можно констатировать существенный вклад холестериновой эмболии почечных артерий, ранее чаще оказывавшейся случайной находкой на аутопсии, в структуру причин острой и быстропрогрессирующей почечной недостаточности. Нередко холестериновая эмболия внутрипочечных артерий и артериол оказывается ятрогенной, возникая вследствие осложненных диагностических и лечебных процедур, и, таким образом, ее своевременное распознавание приобретает принципиально сущестенное значение с точки зрения понимания природы возникающего у данных больных острого повреждения почек (табл. 1).

Риск холестериновой эмболии почечных артерий труднопредсказуем, а данные о ее частоте противоречивы. Тем не менее установлено, что 5–10 % случаев острой почечной недостаточности, возникающей в период госпитализации, и не менее 4 % из всех консультаций нефролога, осуществляемых в стационарах, связаны именно с холестериновой эмболией внутрипочечных артерий [1]. Считают также, что частота холестериновой эмболии внутрипочечных артерий возрастает
по мере увеличения числа процедур ангиографий. Источником данных о частоте холестериновой эмболии почечных артерий служат также базы данных пациентов, которым выполняли тромболизис. Постоянно увеличивается число наблюдений новой формы холестериновой эмболии внутрипочечных артерий – вовлекающей артериальную сеть почечного трансплантата, а также достоверно увеличивающей риск его отторжения и полного прекращения функции [2, 3].

Установлено, что по мере увеличения квалификации персонала, выполняющего диагностические и лечебные вмешательства на аорте и ее ветвях, риск разрыва фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки с высвобождением холестериновых эмболов снижается: так, M.G. Saklayen et al. (1997) не отметили ни одного подобного случая при проведении 267 коронароангиографий в течение 15 месяцев [4]. В целом, в нашей стране можно прогнозировать рост частоты холестериновой эмболии внутрипочечных артерий по мере увеличения числа диагностических и лечебных вмешательств на сердце и сосудах, процедур тромболизиса, а также клинических центров, где их выполняют. Кроме того, в своевременном выявлении холестериновой эмболии внутрипочечных артерий и артериол, особенно тех ее случаев, которые не характеризуются фульминантным, “злокачественным” течением, особую роль играет соответствующая “настроенность” врача. По-видимому, распространенность холестериновой эмболии почечных артерий достигает максимума у пожилых больных с клиническими проявлениями распространенного атеросклероза.

Представления об эпидемиологии холестериновой эмболии внутрипочечных артерий и артериол продолжают уточняться. В 2010 г. [5] были опубликованы результаты анализа 2066 аутопсий, выполненных в 1995–2006 гг. в клинике Университета Цюриха. У 51 (2,5 %) больного было констатировано наличие холестериновой эмболии внутрипочечных артерий и артериол, при этом только у 6 (12 %) из них она была диагностирована при жизни клинически. Чаще всего (71 % аутопсий) вовлекались почечные артерии, а также селезенка (37 % аутопсий) и артерии толстой кишки (22 %). За проанализированный 12-летний период частота холестериновой эмболии почечных
артерий снизилась с 3,5 до 0,5 на 100 аутопсий; при этом число диагностированных клинически и/или подтвержденных с помощью биопсии случаев осталось практически неизменным. У лиц с холестериновой эмболией внутрипочечных артерий и артериол достоверно чаще наблюдались сетчатое ливедо и акроцианоз (33 % против 14 % в группе без холестериновой эмболии, р нераспознанной холестериновой эмболии внутрипочечных артерий и артериол.

Таблица 1. Групы пациентов, у которых возможно развитие холестериновой эмболии внутрипочечных артерий и артериол.

Травматизация фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки с последующим высвобождением холестериновых кристаллов может быть спонтанной. Тем не менее в большинстве случаев холестериновая эмболия почечных артерий и артериол возникает вследствие надрыва фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки в брюшной аорте при проведении катетера в процессе выполнения лечебных и диагностических вмешательств на артериях различной локализации, а также
изъязвлениях и фрагментации покрывающего ее тромба при применении тромболитиков (источником холестериновых эмболов в этой ситуации становится, очевидно, уязвимая атеросклеротическая бляшка, целостнос.

Источник

Что такое тромбоз артерии? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ахметзянова Рустема Вилевича, сосудистого хирурга со стажем в 27 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Тромбоз артерии — внезапное острое прекращение артериального кровотока, вызванное перекрытием тромбом кровеносного сосуда. Тромб (с др.-греч. — ком, сгусток) — прижизненный сгусток крови, образующийся при заболеваниях или травмах. В норме в кровеносной системе тромбы не содержатся. Их появление в сосуде угрожает жизни пациента.

Артериальные тромбозы и эмболии нельзя считать самостоятельными заболеваниями. Они всегда возникают как следствие других патологических состояний.

Причины возникновения тромба в просвете сосуда описаны немецким учёным Рудольфом Вирховым. Они объединены в известную триаду:

Тромб образуется под воздействием всех трёх факторов с доминированием одного из них.

Повреждения сосудистой стенки вызывают:

Замедление кровотока возникает в следующих случаях:

К нарушению состава крови приводят патологии [11] :

Эмболии могут быть вызваны как заболеваниями сердца, так и другими причинами.

Кардиальные причины эмболии:

В этих случаях тромб образуется в полостях сердца. Затем под влиянием гипертонического криза, смены сердечного ритма и других причин происходит его дефрагментация. Тромб устремляется с потоком крови, перекрывает участок артериального русла меньшего диаметра или развилку в области деления сосуда.

Внекардиальные причины:

Курение, малоактивный образ жизни и неправильное питание ведут к развитию атеросклероза, гипертонической болезни и сахарного диабета. Одновременно с этим повышается и риск развития артериальных тромбозов.

К индивидуальному риску сосудистой патологии относят:

Симптомы тромбоза артерии

Патологические симптомы при артериальном тромбозе или эмболии вызваны прекращением кровоснабжения органа или конечности. Их выраженность зависит от уровня поражения сосуда и степени ишемии.

Как правило, заболевание развивается достаточно остро, на фоне «полного благополучия». При тромбозах клиническая картина более смазана по сравнению с эмболиями, т. к. при последних закупорка просвета артерии наступает внезапно.

Основные клинические симптомы:

Для удобства применяют симптомокомплекс «5 П» (в англоязычном варианте – 5 Р):

Заболевание в первую очередь проявляется болью в поражённой конечности. Следом возникает чувство онемения, похолодания, парестезии в виде покалываний, жжения, «ползания мурашек». Затем — нарушения как поверхностной, так и глубокой чувствительности вплоть до полного её отсутствия. Побледнение кожи сочетается со снижением температуры поражённой конечности, особенно отстоящих её отделов. При выраженной ишемии вскоре присоединяются нарушения двигательных функций в виде пареза со снижением мышечной силы и до полной обездвиженности конечности. Если кровоток не восстанавливается, появляется болезненность и отёчность поражённых тканей конечности. На финальных этапах наступает контрактура, при которой невозможны даже пассивные движения в конечности, а в дальнейшем — некроз.

Симптомы не оторвавшегося тромба точно такие же, но наступают не так резко, как при эмболиях.

Патогенез тромбоза артерии

Первичными нарушениями, ведущими к образованию тромба является триада Вирхова. В процессе образования и тромба участвуют три компонента:

Разрушение тромбоцитов сопровождается высвобождением фермента тромбопластина. Под действием тромбопластина неактивный фермент плазмы крови протромбин, образующийся в печени, переходит в активную форму — тромбин. Тромбин действует на растворимый белок плазмы — фибриноген. Фибриноген превращается в нерастворимый волокнистый белок фибрин. Нити фибрина захватывают форменные элементы крови и образуется плотный субстрат — тромб.

Мигрировавший эмбол, как правило, достигает места деления артерии. В ряде случаев при хорошо развитой сети обходных коллатералей (ветвей сосудов) закупорка артерии не приводит к существенным изменениям. В других случаях даже небольшого размера эмбол может значительно ухудшить кровообращение в конечности, особенно при изначальном выраженном поражении артериального русла.

Классификация и стадии развития тромбоза артерии

Классификация основана на прогрессировании острой артериальной непроходимости. В нашей стране наиболее часто применяется клиническая классификация острой артериальной непроходимости, разработанная В.С. Савельевым. Она состоит из 4-х степеней:

Классификация Савельева не всегда отражает выраженность ишемии при артериальных тромбозах. Клинически более востребована классификация, созданная И. И. Затевахиным. Она позволяет определять тактику лечения вне зависимости от причины ишемии и состоит из 3-х степеней:

— ишемия IIА степени — парез конечности, активные и пассивные движения сохранены, но мышечная сила ослаблена;

— ишемия IIБ степени — паралич конечности, пассивные движения возможны, активные отсутствуют, подвижность суставов сохранена;

— ишемия IIВ степени — присоединяется отёк мышц.

— ишемия IIIА степени — ограниченные дистальные контрактуры;

— ишемия IIIБ степени — полная контрактура конечности.

По расположению в сосуде различают тромбы:

По форме:

По механизму образования и строению выделяют следующие виды тромбов:

Осложнения тромбоза артерии

Во время операции по удалению тромба возможны следующие осложнения:

Редким осложнением артериального тромба служит его гнойное расплавление при инфицировании. Это осложнение проявляется местной (покраснение, отёк, болезненность) и общей (повышение температуры, септическое состояние) симптоматикой.

Диагностика тромбоза артерии

Диагностика включает клинические и инструментальные методы.

Клинические методы диагностики:

К инструментальной диагностике относят ультразвуковые и лучевые методы обследования.

Ультразвуковая допплерография позволяет выявить наличие либо отсутствие допплеровских сигналов от артериального сосуда. С помощью ультразвукового дуплексного ангиосканирования можно определить характер, степень и протяжённость тромба.

Если предыдущие исследования недостаточно определяют локализацию, степень, протяжённость и анатомо-топографические особенности поражения и не позволяют выбрать оптимальную тактику оперативного лечения, применяют высокоточные лучевые методы диагностики. К ним относятся:

Лечение тромбоза артерии

Цели консервативной терапии:

Для терапии применяют:

Тромболитическую терапию с введением препаратов фибринолизина, стрептокиназы, урокиназы и стрептодеказы назначают на начальных этапах заболевания для растворения тромба. В качестве самостоятельного лечения применение препаратов ограничено. Их эффективность повышается в сочетании с баллонной ангиопластикой и катетерной аспирационной тромбэктомией.

Консервативная терапия является профилактикой прогрессирования ишемических явлений. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения назначают операцию, которая также предотвращает развитие ишемии.

Хирургическое лечение включает:

Тромбэмболэктомией называют удаление патологических тромбоэмболических масс из просвета поражённого сосуда. При прямой тромбэмболэктомии удаление масс проводят через хирургический доступ артерии непосредственно над ними. Непрямая тромбэмболэктомия подразумевает удаление патологического субстрата вне артериального доступа специальным баллонным катетером Фогарти. Этот катетер вводят в артерию через её разрез и продвигают дальше патологических масс. После чего раздувают баллон, которым перекрывают просвет сосуда и путём обратной тракции катетера извлекают его вместе с этими массами.

В ряде случаев проводят хирургическое устранение причины эмболии — резекцию добавочного шейного ребра и аневризмы, митральную комиссуротомию и т. д.

Необходимость реконструктивных операций возникает примерно в 10 % при выраженных атеросклеротических и атеротромботических процессах, когда результаты тромбэмболэктомии не могут обеспечить полноценное поступление крови в поражённую конечность. К реконструктивным операциям относят различные виды шунтирований, например бедренно-подколенное или бедренно-берцовые шунтирования.

При ишемии IIВ степени операцию необходимо завершить рассечением поверхностных фасций (фасциотомия) для предотвращения некроза мышц вследствие их отёка. Всего в данной операции нуждается от 5 до 25 % пациентов с острой артериальной непроходимостью.

Прогноз. Профилактика

Острую ишемию конечностей ежегодно выявляют у 14 пациентов на 100 тыс. населения. Её распространённость достигает 16 % среди всех сосудистых заболеваний.

Прогноз в отношении сохранения нижних конечностей зависит от локализации и характера поражения артерий, степени и остроты ишемии конечности, возможностей восстановления артериального кровообращения.

Тромб, как правило, отрывается при высоком давлении, резких движениях, низкой фиксированности к сосудистой стенке, его «хрупкости». Полностью тромб заполнит просвет или нет, зависит от системы коагуляции (свёртываемости крови). Станет ли тромб причиной ишемии, обусловлено его размером и сосудом, в котором он находится, а также степенью компенсации.

Прогноз для жизни зависит как от тяжести ишемии конечности, так и от сопутствующих патологий.

Профилактические мероприятия сводятся к предупреждению развития заболеваний, которые служат причиной артериальных тромбозов и эмболий и борьбе с факторами риска атеротромбоза.

К факторам риска относятся:

Для профилактики тромбозов европейское общество кардиологов предлагает стратегию «0-3-5-140-5-3-0»:

Источник

Тромбоэмболия лёгочной артерии

Диагностика

Клинические проявления ТЭЛА зависят от локализации эмболов, степени нарушения лёгочного кровотока и сопутствующих заболеваний. Клинические признаки, хотя и не специфичны, дают основание заподозрить заболевание и ориентировочно судить о локализации поражения. При эмболии дистальных ветвей лёгочных артерий у большинства больных появляются симптомы инфарктной пневмонии: резкие “плевральные” боли в груди, связанные с дыханием, одышка, кашель со скудной мокротой, лихорадка. Кровохарканье наблюдается лишь в 1/3 случаев. При объективном обследовании выявляются влажные хрипы, шум трения плевры. Слудует учитывать, во-первых, что у 60% больных инфарктная пневмония не развивается (и тогда симптомы отсутствуют), а во-вторых, на формирование инфаркта необходимо 2-3 дня после эмболии. При наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы дистальная эмболия может проявляться коллапсом и симптомами правожелудочковой недостаточности. При массивной ТЭЛА эмболы локализуются в лёгочном стволе или главных лёгочных артериях. Она обычно проявляется симптомами острой сердечно-лёгочной недостаточности: коллапсом, выраженной одышкой, тахикардией, болью за грудиной. В случае выключения из кровообращения более 60% артериального русла лёгких, появляются увеличение печени, набухание шейных вен. При подозрении на ТЭЛА обязательны исследования: – электрокардиография – эхокардиография – рентгенография грудной клетки – перфузионная (перфузионно-вентиляцонная) сцинтиграфия лёгких или спиральная компьютерная томография или ангиопульмононография – ультразвуковое исследование магистральных вен ног.

На ЭКГ наиболее типичными признаками являются появление Q в III отведении, глубокого S в I отведении и отрицательного Т в III отведении (синдром МакГинн-Уайт), а также блокада правой ножки пучка Гиса. Возможно появление отрицательных симметричных зубцов Т в отведениях V1-3(4); подъём ST в III, aVF, aVR и V1-3(4); смещение переходной зоны к левым грудным отведениям. Только у трети пациен- тов на ЭКГ отмечаются признаки перегрузки правых отделов сердца. У 20% больных с ТЭЛА изменения на ЭКГ отсутствуют.

На рентгенограмме можно выявить расширение верхней полой вены, увеличение правых отделов сердца, выбухание конуса лёгочной артерии, высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, дисковидные ателектазы, плевральный выпот, – однако все эти симптомы малоспецифичны. Единственным характерным для ТЭЛА является симптом Вестермарка: расширение корня лёгкого и обеднение лёгочного рисунка в зоне поражения, но он наблюдается лишь в 5% случаев. Тем не менее, данные рентгенографии имеют значение для исключения пневмонии, пневмоторакса, инфаркта миокарда, перикардита.

Эхокардиография может подтвердить диагноз ТЭЛА и дифференцировать её с другими острыми заболеваниями сердца. На эхокардиограмме выявляются гипокинезия и дилатация правого желудочка; парадоксальное движение межжелудочковой перегородки; трику- спидальная регургитация; отсутствие или уменьшение респираторного спадения нижней полой вены; дилатация лёгочной артерии; признаки лёгочной гипертензии.

Сцинтиграфия информативна в 87% случаев. Она демонстрирует дефекты перфузии эмболического генеза – с чёткой очерченностью, треугольной формой и расположением, соответствующим зоне кровоснабжения поражённого сосуда (доля, сегмент). При окклюзии мелких ветвей лёгочной артерии диагностическая ценность снижается.

Мультиспиральная КТ с контрастированием сосудов позволяет визуализировать тромбы в лёгочной артерии, а также изменения лёгких, обусловленные другими заболеваниями, проявляющимися дефектами перфузии или наполнения. Чувствительность этого метода высока при локализации эмболов в крупных лёгочных артериях и существенно снижается при поражении субсегментарных и более мелких артерий.

Ангиопульмонография признаётся “золотым стандартом” в диагностике ТЭЛА. Признаками эмболии при данном исследовании служат: ампутация сосуда или дефект наполнения в его просвете. Лабораторный метод определения Д-димера используется для исключения ТЭЛА. Нормальный его уровень в плазме позволяет с точностью до 90% отвергнуть предположение о наличии ТЭЛА у больных с низкой или средней клинической вероятностью. Диагноз ТЭЛА устанавливают путём анализа результатов клинического, инструментального и лабораторного исследований. Тем не менее, при жизни диагноз правильно устанавливается только у 34% больных. В то же время, в 9% случаев имеет место её гипердиагностика.

Источник

Новые споры о холестерине

Когда на самом деле нужно снижать холестерин и кто может долго жить с высокими показателями? Материал об этом, подготовленный КП, попал в топ самых читаемых на сайте газеты.

ГЛАВНЫЙ ВЫЗОВ ДЛЯ ВРАЧЕЙ

ПРОВЕРЬ СЕБЯ

Какой у вас риск сердечно-сосудистых заболеваний

Человек находится в группе низкого риска, если у него:

а) нет повышенного давления. То есть давление не выше, чем 130/80 мм рт. ст. в возрасте до 65 лет и не выше 140/80 после 65 лет;

б) нет лишнего веса. То есть индекс массы тела не выше 29 (как его посчитать, мы рассказывали в первой части публикации);

в) нет сахарного диабета;

г) нет атеросклероза.

В группу высокого и очень высокого риска (в зависимости от количества факторов риска и степени «запущенности») человек попадает, если:

2) повышенное давление (см. пункт «а» выше);

3) есть диагноз сахарный диабет (ставится, по общему правилу, при уровне сахара в крови выше 6,7 ммоль/л на голодный желудок);

ХОЛЕСТЕРИНОВАЯ БЛЯШКА БЛЯШКЕ РОЗНЬ

— Если я не вхожу в группу высокого или даже среднего риска, это значит, что можно безгранично есть продукты с животными жирами – сливочное масло, жирное мясо и т.д.?

— Вопрос непростой. Когда мы начинаем налегать на продукты, богатые животными жирами, это при современном малоподвижном образе жизни зачастую оборачивается ожирением. Вы получаете как минимум один фактор риска и из более «благополучной» группы переходите в менее благополучную, с более высоким риском. И вообще, нужно признать: регуляция системы выработки и обмена холестерина в организме еще частично остается для ученых загадкой. Мы знаем про нее далеко не все.

— В чем их опасность?

— Как минимум половина инфарктов миокарда происходит из-за бляшек, которые не сужают просвет в кровеносных сосудах или сужают его меньше, чем 50%. Такие бляшки имеют тонкую пленочку-покрышку и жидкое ядро, где постоянно идет воспаление. В конце концов покрышка попросту разрывается. На этом месте образуется тромб, он перекрывает просвет сосуда. И все, что ниже по течению крови, начинает отмирать.

ТРЕНИРОВАТЬСЯ ИЛИ НЕ НАПРЯГАТЬСЯ?

НА ЗАМЕТКУ

Как определить безопасную интенсивность физнагрузок

ВОПРОС-РЕБРОМ: КОМУ НУЖНЫ СТАТИНЫ?

— Существует внутрисосудистый метод, когда мы заводим в сосуд специальный датчик и с помощью ультразвука или оптической когерентной томографии определяем структуру бляшки.

— Нужно проверять каждую бляшку?

— Да. И датчик, к сожалению, дорогостоящий. Другой подход – компьютерная томография. Кладем пациента в компьютерный сканер и делаем рентгенологическое исследование с контрастом сосудов сердца. Разрешающая способность компьютерных томографов сегодня позволяет рассмотреть, какая это бляшка – стабильная или нестабильная.

Третий подход – по анализу крови. Сейчас он активно развивается. Ведутся очень интересные исследовательские работы по микроРНК, то есть малым молекулам, которые ответственны за воспаление, развитие атеросклероза. По их наличию, концентрации и комбинации пытаются строить диагностические системы для выявления нестабильных бляшек.

— Какие-то из этих методов применяются в России?

ПОЗДРАВЛЯЕМ!

«Комсомолка» поздравляет Сеченовский университет и желает новых научно-медицинских прорывов!

Источник