функциональная автономия щитовидной железы что это такое
Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом (E05.1)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Примечание. В большинстве литературных источников тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом описывается под названием «тиреотоксическая аденома», поэтому именно этот термин будет использоваться при дальнейшем описании заболевания.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Гистологически удаленная аденома состоит из скопления дифференцированных фолликулярных клеток, выстланных гиперплазированным эпителием (фолликулярная аденома).
Тиреотоксическая аденома, как правило, инкапсулирована и доброкачественна. Злокачественное перерождение автономно функционирующих узлов ЩЖ встречается редко. По некоторым данным, такая трансформация аденомы встречается у 2% взрослых (M.Smith и соавт., 1988) и у 11% детей (R.D.Croom и соавт., 1987).
Эпидемиология
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Клиническая картина тиреотоксической аденомы характеризуется симптомами тиреотоксикоза, сходными по клинике с диффузным токсическим зобом:
— снижение массы тела при отсутствии изменения в питании;
— учащенное сердцебиение, сохраняющееся в покое и во сне;
— мышечная слабость;
— плохая переносимость жары;
— потливость;
— раздражительность.
При тиреотоксической аденоме данные симптомы менее выражены, а само заболевание имеет медленное развитие; долгое время больные наблюдаются у эндокринолога по поводу узлового зоба.
Развитие опухоли происходит медленно. Когда она достигает крупного размера, то может сдавливать органы шеи. Единственными жалобами у пожилых пациентов могут быть учащенное сердцебиение и одышка при физической нагрузке, слабость, сонливость или бессонница.
Диагностика
Диагноз тиреотоксической аденомы устанавливается на основании следующих результатов исследований:
1. Опрос и осмотр больного. При пальпации щитовидной железы выявляется увеличение одной из ее долей, наличие узла. Узловое образование имеет эластичную консистенцию, округлую форму с отчетливыми краями и гладкой поверхностью, различную плотность; смещается при глотании.
2. Исследование содержания в крови гормонов щитовидной железы:
— наблюдается значительное повышение количества Т3 при умеренно повышенном или нормальном уровне Т4;
— количество ТТГ может быть нормальным или сниженным;
— тиреоидстимулирующие антитела не определяются.
4. УЗИ щитовидной железы: обнаруживается узловое образование.
5. Биохимический анализ крови: выявляются признаки нарушения белкового, жирового и углеводного обмена.
Лабораторная диагностика
Дифференциальный диагноз
Тиреотоксическая аденома наиболее часто дифференцируется со следующими заболеваниями:
1. Диффузный токсический зоб. Отличия от тиреотоксичекой аденомы:
— развивается в более молодом возрасте (ранее 50 лет);
— более короткий анамнез;
— диффузное увеличение щитовидной железы;
— равномерное поглощение радиофармпрепарата;
— в 30-50% случаев наблюдается эндокринная офтальмопатия;
— в 70-80% случаев выявляется высокий титр антител к рецепторам ТТГ, кроме того, могут определяться антитела к пероксидазе тиреоцитов и тиреоглобулину;
— на УЗИ отмечаются диффузное снижение эхогенности ткани ЩЖ, отсутствие узловых образований.
2. Многоузловой токсический зоб: при сцинтиграфии выявляются как «горячие», так и «холодные» узлы.
3. Рак ЩЖ (высокодифференцированная аденокарцинома). Как правило, протекает в эутиреоидном состоянии. Различить цитопатологическую картину, наблюдаемую при токсической аденоме и раке ЩЖ, весьма трудно. Поэтому в данной ситуации тонкоигольная биопсия не помогает проведению дифференциальной диагностики.
В тех случаях, когда имеется «горячий» узел и происходит поглощение радиоизотопа в прилегающих областях при нормальной концентрации ТТГ в сыворотке крови, необходимо провести пробу с назначением Т3 (25 мкг 4 раза в день, в течение 10 дней). При повторном сканировании будет четко видно, что в окружающих «горячий» узел областях поглощения радиоизотопа отсутствуют в связи с ингибированием под влиянием экзогенного Т3 секреции ТТГ.
Осложнения
Лечение
2. Тиреостатики (мерказолил, тиразол, пропицил) назначают только в качестве подготовки к операции и терапии радиоактивным йодом.
3. Операция показана при тиреотоксической аденоме с объемом автономной ткани более 3 см в диаметре, узловом, многоузловом токсическом зобе.
4. В остальных случаях (у больных в возрасте старше 40 лет), а также при противопоказаниях к операции проводят терапию радиоактивным йодом (300-400 г).
5. Пациенту необходимо обеспечить психический покой, полноценный сон. Больным нельзя находиться на открытом солнце. Назначается диета с большим содержанием белка в пище, витаминов. Иногда назначаются бета-адреноблокаторы.
Функциональная автономия щитовидной железы
Функциональная автономия щитовидной железы — усиленное выделение тиреоидных гормонов щитовидной железой, не регулируемых гипофизом или же другими внешними факторами. Это не самостоятельное заболевание, а синдром, который сопровождает другие болезни. В медицине функциональную автономию щитовидной железы разделяют на декомпенсированный и компенсированный тип. Для заболевания характерна такая симптоматика как:
Диагностировать функциональную автономию щитовидной железы можно с применением УЗИ аппарата, показателей уровня тиретропного гормона, а также тонкоигольной биопсии. В ходе лечения применяется радио- и йодо- терапия.
Причины развития функциональной автономии щитовидной железы и ее патогенез
Стартует развитие функциональной автономии вследствие долговременного избыточного стимулирования железы, которое возникает в случае легкого или среднего йодного дефицита и при наличии микрогетерогенности тироцитов. Соединение тиретропного гормона(ТТГ) при дефиците йода способствует поддержанию выделяемого тиреоидными гормонами на стабильном уровне. Стадия хронической гиперстимуляции щитовидной железы провоцирует развитие гиперплазии тиреоидной ткани и образование диффузного увеличения самой железы. При этом растут в основном клетки с высоким воспалительным потенциалом, которые начинают усилено делиться и формировать узловые образования.
Далее при торможении восстановительных действий в генетическом аппарате разделяющихся клеток начинают развиваться соматические мутации, они и вызывают активацию целостности тиреоидных гормонов, которая не зависит от направляющих действий гипофиза, а именно функциональной автономии щитовидной железы. В итоге железа, в которой находятся клетки с дефектами, образует не подвластное регулированию гипофиза и гипоталамуса мозга выделение гормонов. Такой результат появляется, как правило, после длительного увеличения щитовидной железы с учетом узлов. При наличии функциональной автономии, всегда существует риск развития гипертиреоза, вследствие попадания йода в организм.
Патогенез
Функциональная автономия щитовидной железы насчитывает три формы развития:
Типы функциональной автономии щитовидной железы
Функциональную автономию щитовидной железы на фоне тиреотоксикоза разделяют на компенсированный и декомпенсированный тип.
По отсутствию продолжительного времени йода в организме нарушается адаптация тиреоцитов, что приводит к умеренному захватыванию йода и продуктов тироксина. Для автономно функционирующих в щитовидной железе тиреоцитов норма около десяти процентов.
Компенсированная функциональная автономия
При проведении исследования методом сцинтиграфии, начальное развитие функциональной автономии характеризуется видимыми участками, в избытке поглощающими радиофармпрепарат по отношению к нормальному потреблению здоровой тканью, в округе щитовидной железы, на фоне этого тиреотоксикоз не наблюдается и проявляется уровень тиреотропных гормонов с нормальными показателями — компенсированная функциональная автономия.
Декомпенсированная стадия функциональной автономии
Начальное образование функциональной автономии
Начальное образование функциональной автономии характеризуется появлением горячих узлов, сохраняя при этом эутиреодное пребывание и нормальный уровень тиреотропных гормонов. Далее в ситуации продолжения йодного дефицита, автономная тиреоидная ткань разрастается в объёме, превышая своеобразный лимит, это влечет за собой формирование многоузлового токсического зоба с субклиническими признаками, а в дальнейшем и манифестного тиреотоксикоза. На фоне всего происходит подавление выделяемого ТТГ и поглощение тканями щитовидной железы йода уменьшается. Такой процесс зарождения функциональной автономии при легком или среднем дефиците йода может растянуться на целое пятилетие.
Симптомы функциональной автономии щитовидной железы
Симптоматика функциональной автономии щитовидной железы характеризуется синдромом тиреотоксикоза и достаточно часто напоминает болезнь диффузным токсическим зобом.
Чертой, которая отличает тиреотоксикоз на фоне функциональной автономии щитовидной железы будет длительное скрытое течение с дальнейшим развитием симптомов гипертиреоза. В пожилом возрасте достаточно часто отсутствует эндокринная офтальмопатия на фоне нетипичной клинической картины. Эутиреоидная форма и субклиническое течение функциональной автономии является бессимптомным, компенсированную стадию заболевания возможно выявить только методом сцинтиграфического исследования.
Симптомами декомпенсированной функциональной автономии становятся:
Манифестный тиреотоксикоз на фоне функциональной автономии характеризуется прогрессирующими нарушениями ритма сердца, учащенной пульсацией и развитием недостаточности сердечной системы.
Диагностика функциональной автономии щитовидной железы
Основным методом выявления функциональной автономии является сцинтиграмма, довольно часто применяется и УЗИ (при наличии стандартных узловых образований при гипертиреозе), а в сложных случаях обнаружить заболевание удается исследованием щитовидной железы в условиях лаборатории.
При диагностировании функциональной автономии обязательно учитывают данные клинической картины, также результаты целого комплекса лабораторных процедур, функции щитовидной железы. Также врачом назначается проведение ультразвукового исследования, сцинтиграфия и тонкоигольная биопсия узлов щитовидной железы с последующим использованием цитологического исследования.
При развитии субклинического течения тиреотоксикоза на фоне функциональной автономии щитовидной железы происходит снижение ТТГ и показания Т4 и Т3 находятся на нормальном уровне, при четко выраженном тиреотоксикозе наряду со снижением ТТГ происходит повышение показателей Т4 и Т3.
Ультразвуковое исследование и доплерография помогают определить объём щитовидной железы и наличие узловых образований. А сцинтиргафия щитовидной железы помогает выявить все стадии функциональной автономии и активность тиреоидной ткани. Для узлов свыше одного сантиметра выполняют тонкоигольную биопсию с использованием УЗИ аппарата и цитологическим исследованием пунктата.
Лечение функциональной автономии щитовидной железы
Симптоматика функциональной автономии щитовидной железы характеризуется синдромом тиреотоксикоза и достаточно часто напоминает болезнь диффузным токсическим зобом.
Чертой, которая отличает тиреотоксикоз на фоне функциональной автономии щитовидной железы будет длительное скрытое течение с дальнейшим развитием симптомов гипертиреоза. В пожилом возрасте достаточно часто отсутствует эндокринная офтальмопатия на фоне нетипичной клинической картины. Эутиреоидная форма и субклиническое течение функциональной автономии является бессимптомным, компенсированную стадию заболевания возможно выявить только методом сцинтиграфического исследования.
Симптомами декомпенсированной функциональной автономии становятся:
Манифестный тиреотоксикоз на фоне функциональной автономии характеризуется прогрессирующими нарушениями ритма сердца, учащенной пульсацией и развитием недостаточности сердечной системы.
Прогноз и профилактика функциональной автономии щитовидной железы
На территориях с нормальным уровнем потребления йода существует достаточно высокий риск формирования узлового зоба. Но если не брать во внимание такой фактор риска, то у большинства людей с многоузловым эутиреоидным зобом при нужном количестве для организма поступлении йода, функциональная автономия щитовидной железы возможности дальнейшего развития почти не имеет.
Так как йододефицитные заболевания возникают при уменьшенном потреблении йода существенно ниже рекомендованных норм, для предупреждения заболевания рекомендуется употреблять йодированную пищевую соль и продукты, содержащие йод. Чтобы свести к нулю вероятность образования заболеваний щитовидной железы, конечно, для начала, необходимо придерживаться правильного рациона питания с нужным количеством йода. В особенности это касается периода кормления грудью и беременности, а также подросткового возраста.
Пациентам с уже приобретенным заболеванием обязательно требуется ставить в известность любых посещаемых врачей о наличии заболевания, при котором нужно быть крайне внимательными при приеме препаратов, содержащих йод.
Самое важное в профилактике функциональной автономии щитовидной железы — применение методов своевременного выявления заболевания и корректного лечения. Для этого стоит ежегодно посещать врача-эндокринолога.
Функциональная автономия щитовидной железы
Диагностика функциональной автономии щитовидной железы и методы лечения
Функциональная автономия щитовидной железы – повышенная выработка ее гормонов, которая не регулируется гипофизом или другими внешними факторами. Состояние не является самостоятельной нозологической единицей, а сопровождает другие патологии. Чаще всего встречается у людей старше 50 лет.
Типы функциональной автономии щитовидной железы
Функциональная автономия щитовидной железы бывает:
Также различают компенсированный тип патологии, когда признаки тиреотоксикоза отсутствуют, и декомпенсированную форму при его наличии.
Этиология и патогенез
Причина патологии – чрезмерное стимулирование железы, обусловленное длительным дефицитом йода.
Благодаря усиленному синтезу тиреотропного гормона продукция тиреоидных гормонов довольно длительное время поддерживается на нормальном уровне. Однако постоянная гиперстимуляция вызывает разрастание ткани щитовидной железы, в результате чего она увеличивается в размерах.
На начальной стадии образуется один или несколько небольших узлов. При этом признаков тиреотоксикоза нет, и уровень тиреотропного гормона находится в пределах нормы. При отсутствии терапии патология прогрессирует. Часто делящиеся клетки мутируют, в результате чего получают независимость от тиреотропного гормона. Они начинают продуцировать гормоны вне зависимости от потребности в них организма.
Узлы постепенно увеличиваются, и появляются симптомы тиреотоксикоза, сначала субклинического (диагностируемого лишь по результатам анализа), а потом – манифестного, который сопровождается выраженной клинической картиной.
Секреция ТТГ гипофизом снижается, усвоение йода здоровыми тканями щитовидной железы падает. Компенсированная форма синдрома переходит в декомпенсированную.
Симптомы функциональной автономии щитовидной железы
Клиническая картина напоминает диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса). Пациент отмечает:
Однако у синдрома есть несколько отличий от болезни Грейвса. В частности, отсутствует эндокринная офтальмопатия, а само течение болезни отличается скудностью симптомов, большинство из них появляется лишь на стадии декомпенсации.
Диагностика функциональной автономии щитовидной железы
При постановке диагноза учитывают симптомы и анамнеза, но окончательный вывод делают только на основании данных лабораторных исследований и методов инструментальной диагностики.
С целью дифференциальной диагностики тиреотоксической аденомы с аденокарциномой под контролем УЗИ проводят тонкоигольную аспирационную биопсию узлов. Полученный материал направляют на цитологическое и гистологическое исследование.
Методы лечения
Единой схемы лечения не существует. Терапия зависит от стадии и формы патологии. Врачи могут использовать консервативные или хирургические методы. Нередко они прибегают к терапии радиоактивным йодом.
На стадии компенсации необходимо активное наблюдение эндокринолога. Каждый год пациент должен проходить профилактическое обследование, в рамках которого сдавать анализы и делать УЗИ щитовидной железы. Ему запрещено принимать препараты йода.
На стадии декомпенсации прибегают к операции и радиойодтерапии. Однако перед этим пациент для достижения эутиреоидного состояния обязательно проходит курс лечения тиреостатиками – препаратами, которые угнетают активность щитовидной железы.
Показаниями к хирургическому вмешательству считаются узлы с автономно функционирующей тканью размером более 3 см. Выбор оперативной методики зависит от распространенности патологии и может варьировать от удаления небольшой части железы до тотальной тиреоидэктомии.
Цель терапии радиоактивным йодом заключается в разрушении гиперсекретирующих клеток, в результате чего постепенно снижается уровень гормонов щитовидной железы.
Хирургическая операция и радиойодтерапия часто приводят к развитию гипотиреоза. Поэтому таким пациентам назначают пожизненную заместительную терапию L-тироксином.
Прогноз и профилактические мероприятия
Поскольку длительное время патология протекает бессимптомно, к ее лечению приступают с большим запозданием. Нередко успевают развиться различные осложнения, которые и обуславливают прогноз заболевания.
Но своевременная диагностика и лечение синдрома позволят избежать серьезных осложнений со стороны опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы и ЦНС.
Так как первопричиной функциональной автономии щитовидной железы является недостаток йода, с целью профилактики рекомендуют употреблять продуты, богатые этим элементом, и йодированную пищевую соль.
Не стоит пренебрегать и вторичной профилактикой. Те пациенты, у которых уже установлена функциональная автономия щитовидной железы, должны в обязательном порядке при посещении информировать всех врачей о своем диагнозе, чтобы избежать назначения препаратов, содержащих йод.
Функциональная автономия щитовидной железы
Общие сведения
Причины и патогенез функциональной автономии щитовидной железы
Причиной развития функциональной автономии щитовидной железы является продолжительная избыточная стимуляция железы, возникающая при легком или умеренном йодном дефиците и имеющейся микрогетерогенности тироцитов. Увеличение синтеза ТТГ в условиях йодного дефицита помогает поддерживать продукцию тиреоидных гормонов на нормальном уровне. Состояние хронической гиперстимуляции щитовидной железы приводит к гиперплазии тиреоидной ткани и диффузному увеличению железы (диффузный эутиреоидный зоб). При этом преимущественный рост получают клетки с высоким пролиферативным потенциалом, делящиеся более активно и формирующие узловые образования (узловой и многоузловой эутиреоидный зоб).
Вследствие запаздывания репаративных процессов в генетическом аппарате делящихся клеток возникают активирующие соматические мутации (гена рецептора ТТГ, a-субъединицы каскада аденилатциклазы), вызывающие стойкую активацию синтеза тиреоидных гормонов, независимую от регулирующего действия гипофиза, т. е. функциональную автономию щитовидной железы.
Симптомы функциональной автономии щитовидной железы
Клиническая картина функциональной автономии щитовидной железы определяется синдромом тиреотоксикоза и сходна по симптоматике с болезнью Грейвса (диффузным токсическим зобом). Отличительной особенностью тиреотоксикоза при функциональной автономии щитовидной железы является длительное субклиническое течение с последующим постепенным развитием симптомов выраженного гипертиреоза, отсутствие эндокринной офтальмопатии, атипичная скудная клиническая картина заболевания в пожилом возрасте. При эутиреоидном состоянии и субклиническом течении функциональная автономия щитовидной железы может оставаться бессимптомной; компенсированная форма заболевания выявляется обычно только при сцинтиграфическом исследовании.
Среди признаков декомпенсированной функциональной автономии щитовидной железы можно выделить субфебрильную температуру, плохую переносимость тепла, потливость, потерю веса, мышечную гипотрофию и слабость, раздражительность, беспокойство, бессонницу, отеки, сердечно-сосудистые нарушения, желудочные расстройства. Манифестный тиреотоксикоз при функциональной автономии щитовидной железы проявляется прогрессированием нарушений ритма сердца (синусовой тахикардией, мерцательной аритмией), учащением пульса, повышением АД, миокардиодистрофией, развитием сердечной недостаточности.
Диагностика функциональной автономии щитовидной железы
С помощью УЗИ и доплерографии щитовидной железы определяют ее объем, наличие узловых образований и ускорение кровотока. Объем автономных узлов равный 15 мл (3 см в диаметре) считается критическим в плане развития тиреотоксикоза. Сцинтиграфия щитовидной железы (в т.ч. супрессионная на фоне приема тироксина) позволяет выявить все три варианта функциональной автономии, оценить функциональную активность окружающей тиреоидной ткани.
Дифференциальную диагностику диссеминированного типа функциональной автономии щитовидной железы проводят с диффузным токсическим зобом. При узлах щитовидной железы диаметром более 1 см выполняют тонкоигольную аспирационную биопсию под контролем УЗИ с цитологическим исследованием пунктата, позволяющим в 80% случаев дифференцировать тиреотоксическую аденому от высокодифференцированной аденокарциномы.
Лечение функциональной автономии щитовидной железы
Хирургическое вмешательство показано при узловом и многоузловом токсическом зобе с объемом автономно функционирующей ткани более 3 см в диаметре. Тип операции зависит от степени распространённости функциональной автономии щитовидной железы и может варьировать от субтотальной резекции щитовидной железы до тотальной тиреоидэктомии. При тиреотоксической аденоме после компенсации тиреотоксикоза выполняют удаление пораженной доли железы с перешейком (гемитиреодэктомию).
Методом выбора при функциональной автономии щитовидной железы считают терапию радиоактивным йодом (I-131), разрушающим гиперсекретирующие клетки, что постепенно приводит к снижению уровня тиреоидных гормонов. После оперативного вмешательства и радиойодотерапии возможно развитие гипотиреоза, требующего назначения пожизненной заместительной терапии L-тироксином в возрастной дозе.
Профилактика и прогноз функциональной автономии щитовидной железы
В регионах с нормальным потреблением йода сохраняется достаточно высокая распространенность узлового и многоузлового зоба. Несмотря на существующий риск, у большинства пациентов с многоузловым эутериоидным зобом при нормальном потреблении йода функциональная автономия щитовидной железы и синдром тиреотоксикоза никогда не развиваются.
Поскольку йододефицитные заболевания, в т. ч., функциональная автономия щитовидной железы, наблюдаются при снижении потребления йода ниже рекомендуемых норм, их предупреждение заключается в проведении всеобщей (йодирование пищевой соли) и индивидуальной йодной профилактики (особенно у детей, беременных и кормящих женщин). Суточная потребность в йоде в зависимости от возраста составляет от 100 до 200 мкг.
Своевременное выявление и адекватное лечение функциональной автономии щитовидной железы особенно важно для предотвращения риска развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, ЦНС и других органов.