фолликулярная аденома щитовидной железы у женщин что такое

Фолликулярная аденома щитовидной железы

Опасна ли фолликулярная аденома щитовидной железы

Существует много заболеваний щитовидной железы, которые проявляются множеством симптомов и синдромов. Одним из частых диагнозов на приеме у врача-эндокринолога является аденома щитовидной железы. Большинство пациентов, услышав это, сразу впадают в панику, ведь слово “аденома” означает опухоль. Но ведь опухоли бывают очень разными, и аденома относится как раз к числу доброкачественных образований, которые не несут непосредственной угрозы для жизни человека.

Это совсем не означает, что патология не нуждается в лечении, ведь, если ничего не предпринимать, даже доброкачественное образование может причинить массу проблем со здоровьем и даже переродится в злокачественное.

Что такое аденома щитовидной железы

Существует несколько разновидностей аденом щитовидной железы, которые отличаются по строению и функции. Чаще всего встречается именно фолликулярная аденома. Судя по названию, можно сделать вывод, что состоит данная доброкачественная опухоль из фолликулов щитовидной железы. Скопление таких фолликулов заключено в капсулу, может иметь внутри коллоид, а может существовать и без последнего. Размеры опухоли бывают разными: от микроскопических до огромных образований, которые деформируют шею и сдавливают соседние органы.

Фолликулярная аденома не относится к гормонально активным опухолям, то есть она не продуцирует избыточное количество тиреогормонов, и функция ЩЖ при данной патологии не страдает.

В чем опасность фолликулярной аденомы щитовидной железы

Основная опасность фолликулярной аденомы кроется в ее выраженной схожести с другой опухолью, но злокачественной – фолликулярной аденокарциномой.

Следует знать и то, что различить эти два образования с помощью стандартных методик обследования (пальпация, УЗИ, тонкоигольная аспирационная биопсия) невозможно. В таких случаях лаборант делает заключение о наличии у пациента фолликулярной опухоли, что всегда должно насторожить лечащего врача и определить тактику лечения.

К сожалению, в 10-15% случаев под диагнозом фолликулярной опухоли скрывается именно аденокарцинома, а не аденома. Различить эти два варианта новообразований помогает только гистологическое исследование, когда для анализа берут не пунктат опухоли, а ее целый кусочек. Делают это во время диагностической операции, которая назначается всем пациентам с таким диагнозом.

Тактика лечения

Как было сказано, всем пациентам с фолликулярной аденомой проводят операцию, так как только гистологическим методом можно точно верифицировать диагноз. Во время хирургического вмешательства сначала удаляют только маленький кусочек новообразования, который немедленно передают в гистологическую лабораторию для исследования.

Если специалист определит, что данное фолликулярное новообразование относится к доброкачественным, хирург удаляет только опухоль, часть доли железы или одну целую долю. В случае, если заключение пришло о злокачественной природе новообразования, удаляют полностью всю железу и региональные лимфатические узлы, чтобы не допустить метастазирования. После операции всем пациентам назначают заместительную гормональную терапию L-тироксином.

Таким образом, фолликулярная аденома является очень коварным новообразованием. Сама по себе она не опасна для жизни пациента, но ввиду своей схожести с фолликулярной аденокарциномой заставляет принимать радикальные меры.

Источник

Что такое аденома щитовидной железы? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Лукьянова Сергея Анатольевича, хирурга-эндокринолога со стажем в 16 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

У большинства пациентов с фолликулярной аденомой отсутствуют нарушения функции щитовидной железы. Приблизительно 1% фолликулярных аденом являются «токсическими аденомами». Это значит, что они вызывают гипертиреоз — состояние, при котором гормоны щитовидной железы начинают вырабатываться сверх нормы. Гипертиреоз обычно не возникает до тех пор, пока фолликулярная аденома не вырастет до размеров более 3 см.

Причины возникновения аденомы щитовидной железы изучены недостаточно. Основные предположения о факторах, провоцирующих развитие заболевания: генетическая предрасположенность, повышенная выработка гормонов щитовидной железы, генные мутации. В некоторых случаях можно связать появление аденомы с длительным дефицитом йода.

Симптомы аденомы щитовидной железы

Большинство опухолей щитовидной железы не вызывают никаких симптомов.

Симптомы аденомы щитовидной железы больших размеров

Если опухоль растёт быстро, она может вызвать припухлость на шее — это приводит к нарушениям дыхания, одышке, проблемам при глотании и появлению боли.

Симптомы токсической аденомы щитовидной железы

Часть узлов производят избыточное количество тироксина — основного гормона щитовидной железы. В этом случае развивается токсическая фолликулярная аденома (её симптом — частый пульс).

На более поздних стадиях развития токсической фоликулярной аденомы появляются:

Со стороны сосудов и сердца — тахикардия, которая плохо поддаётся лечению антиаритмическими препаратами, и головная боль.

Со стороны нервной системы — сонливость, бессонница, апатия, депрессия.

У пациентов с фолликулярной аденомой образуется узел в щитовидной железе, который пальпируется при осмотре или виден при использовании визуализирующих методов исследования (УЗИ, МРТ, МСКТ). Большинство пациентов с аденомой имеют непальпируемый узелок, и для его выявления требуется дополнительная диагностика.

Симптомы со стороны органов зрения для аденомы щитовидной железы нехарактерны.

Патогенез аденомы щитовидной железы

Классификация и стадии развития аденомы щитовидной железы

Чтобы понять до операции, насколько опасен узел, хирурги-эндокринологи в настоящее время пользуются цитологической системой Bethesda. В соответствии с клиническими рекомендациями врачам необходимо использовать 6 стандартных категорий цитологических заключений современной международной классификации:

I категория — малоинформативная пункция (выставляется при недостаточности материала или наличия лишь кистозного и коллоидного компонента), в ряде случаев требует повторное пунктирования узла.

II категория — доброкачественное образование (коллоидные и аденоматозные узлы, хронический аутоиммунный тиреоидит, подострый тиреоидит), чаще всего удалять такой узел нет необходимости.

III категория — атипия неопределенного значения (сложная для интерпретации пункция с подозрением на опухолевое поражение), требуется повторить пункцию через 2-3 месяца.

IV категория — фолликулярная неоплазия или подозрение на фолликулярную неоплазию. Такой узел желательно удалять.

V и VI категория — подозрение на злокачественную или злокачественная опухоль (подозрение на папиллярный рак, на медуллярный рак, на метастатическую карциному или лимфому). При данном заключении оперировать нужно обязательно.

Формы патологии

После операции окончательно определяется тип фолликулярной неоплазии по следующей классификации: гистологическая классификация фолликулярных неоплазий (ВОЗ, 2017) [14]

Доброкачественные опухоли

Выделяют гистологические подтипы фолликулярной аденомы: папиллярную, онкоцитарную, атипичную, оксифильную. Это доброкачественные опухоли, поэтому принципиального значения, какой именно подтип выявлен, нет.

Токсическая фолликулярная аденома развивается при избыточном производстве тироксина — основного гормона щитовидной железы.

Злокачественные опухоли

Осложнения аденомы щитовидной железы

Однако если фолликулярная аденома вырастает до больших размеров (более 4 см), то она сдавливает органы шеи – трахею, пищевод и окружающие их сосуды.

Если фолликулярная аденома вызывает избыточное производство гормонов щитовидной железы, при отсутствии своевременного лечения возможны осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы: инсульты, инфаркты, артериальная гипертензия.

Самое грозное осложнение гормонально-активной фолликулярной аденомы — это тиреотоксический криз. Спровоцировать его могут инфекционные заболевания, стресс, большая физическая нагрузка. Криз проявляется резким обострением всех симптомов гипертиреоза: лихорадкой, выраженной тахикардией, проявлениями сердечной недостаточности, вплоть до развития коматозного состояния и летального исхода. Однако при своевременном обращении к врачу в случае тиреотоксического криза состояние пациента значительно улучшается в течение нескольких дней.

Диагностика аденомы щитовидной железы

К кому обратиться

При подозрении на аденому щитовидной железы следует обратиться к врачу-эндокринологу. На осмотре у эндокринолога узлы больших размеров заметны визуально. Для уточнения диагноза доктор назначит анализы и выпишет направление на УЗИ.

Что нужно обследовать

Какие анализы необходимы

Если фолликулярная аденома щитовидной железы выявлена впервые, то достаточно определить уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и тироксина (свободного Т4). Если они в норме, то контролировать их в дальнейшем не обязательно. Если врач назначил лечение, то контроль гормонов проводится индивидуально.

Инструментальная диагностика

УЗИ — это основной метод выявления аденом щитовидной железы. С помощью УЗИ можно следить за аденомой во времени (есть рост или нет). Для диагностики аденомы проводят тонкоигольную аспирационную биопсию под УЗИ-контролем с последующим (при необходимости) молекулярно-генетическим исследованием.

КТ или МРТ проводятся крайне редко, например, когда есть подозрение на загрудинное расположение аденомы щитовидной железы.

Единственным показанием к проведению сцинтиграфии щитовидной железы при обнаружении в ней аденомы является синдром гипертиреоза (повышенное содержание Т4 и Т3 и сниженный ТТГ).

При выявлении узлов в щитовидной железе необходимо исключить рак щитовидной железы. С этой целью проводят пункцию (биопсию) щитовидной железы. Во время пункции очень тонкая игла под УЗИ-контролем вводится в узел, чтобы получить из него клетки. Эта простая процедура проходит быстро и практически безболезненно. Далее образец клеток из узла щитовидной железы отправляется цитопатологу, который определяет, является ли узел доброкачественным или злокачественным.

Как обследовать:

Иногда в результате этой процедуры ставится “неопределенный» диагноз — цитолог не может сказать, являются ли клетки узла доброкачественными или злокачественными. В этом случае, после проведения биопсии, пациент получает заключение «Цитологическая картина фолликулярной опухоли или фолликулярной неоплазии», относящееся к 4 классу по классификации Bethesda. Пациенты с неопределёнными фолликулярными опухолями имеют риск выявления злокачественного процесса около 15-30%, в связи с чем в данный момент всем пациентам с подобным цитологическим заключением рекомендуется проведение операции. При этом от 70% до 80% узлов щитовидной железы в конечном итоге по результатам послеоперационного гистологического исследования оказываются доброкачественными, а сама операция — диагностической.

Молекулярно-генетические панели

В настоящее время в России создан оригинальный диагностический молекулярный классификатор, основанный на анализе экспрессии 11 микроРНК, 4 мРНК, мутации V600E в гене BRAF и отношения митохондриальной и ядерной ДНК (методом ПЦР в реальном времени). Опыт использования этой диагностической панели показал её высокую информативность, а в качестве материала для анализа используются нуклеиновые кислоты, выделенные из соскобов окрашенных цитологических препаратов. Пациенту даже не нужно повторять пункцию — достаточно забрать стекло с препаратом и отправить его на исследование в генетическую лабораторию. Чувствительность и специфичность этого исследования (молекулярно-генетического теста) составляет 94,6% и 87,8% соответственно.

Лечение аденомы щитовидной железы

Медикаментозное лечение

Пациенты с одиночным токсическим узлом, который чаще всего является функционирующей фолликулярной аденомой, могут лечиться йодом-131 или односторонней лобэктомией щитовидной железы. При токсической аденоме щитовидной железы (болезни Пламера) необходим приём тиреостатических препаратов. Их назначают при подготовке перед операцией.

Подготовка к операции при тиреотоксической аденоме

Если аденома является гормонально-активной (токсическая аденома, болезнь Пламера), то перед операцией необходимо снизить уровень гормонов щитовидной железы. Если гормоны изначальное в норме, то подготовка ничем не отличается от подготовки при обычных плановых оперативных вмешательствах.

Хирургическое лечение аденомы щитовидной железы

Удаление аденомы щитовидной железы показано в следующих случаях:

Операция может быть выполнена:

Реабилитация после операции

После «открытой» операции пациент находится в стационаре 5-7 дней, средний срок нетрудоспособности — до 30 дней. При малоинвазивных и эндоскопических операциях — один день в стационаре и пять дней на больничном.

Другие методы при невозможности хирургического лечения. Лечение народными средствами

Операция — основной метод лечения аденомы щитовидной железы. Также для лечения аденомы щитовидной железы назначают йод-131. Применение средств народной медицины может негативно влиять на здоровье пациентов из-за отказа от своевременного эффективного лечения.

Прогноз. Профилактика

Прогноз при точно установленной доброкачественности аденомы щитовидной железы благоприятный — пациенту необходимо будет лишь проходить регулярное наблюдение и контролировать рост опухоли. Прогноз при фолликулярном раке щитовидной железы в большей степени зависит от своевременности оперативного лечения. Поэтому если выявлен даже небольшой узел в щитовидной железе, необходимо как можно быстрее обратиться к врачу, чтобы исключить этот диагноз.

С целью профилактики развития фолликулярной аденомы щитовидной железы необходимо следить за нормальным уровнем тиреодных гормонов. Для этого достаточно раз в год контролировать уровень ТТГ в крови.

Рекомендации по образу жизни для пациентов с аденомой щитовидной железы

Источник

Аденома щитовидной железы

Аденома щитовидной железы – доброкачественное новообразование, возникающее в структуре этой железы. Характеризируется округлой формой (в большинстве случаев) и выраженной фиброзной капсулой, отграничивающей ткань опухоли от здоровой ткани железы.

Патология характерна для представителей любых возрастных групп, однако преимущественно аденома развивается у женщин среднего или старшего возраста. Опухоль может разрастаться до больших размеров, провоцируя сдавление окружающих тканей.

Если не провести своевременное лечение, на фоне новообразования в некоторых случаях может развиться рак. Чтобы избежать малигнизации, нужно провести своевременную терапию. Очень часто опознать, когда опухоль переродится в злокачественную, невозможно – поэтому аденому щитовидной железы, особенно при склонности к быстрому разрастанию, немедленно удаляют сразу после постановки диагноза и обязательно отправляют полученный материал на гистологическое исследование.

Причины возникновения аденомы щитовидной железы

Факторы, влияющие на развитие заболевания, до конца не изучены. Есть предположения, что аденома щитовидки возникает как результат гиперсекреции тиреотропного гормона, который выделяется клетками передней доли гипофиса. Также предполагают, что болезнь возникает в процессе нарушений регионарной симпатической иннервации (дисфункции вегетативной нервной системы).

Важно отметить, что при нарушениях, возникающих в системе «гипофиз-щитовидная железа» редко когда разрастаются большие аденомы – существенное превышение уровня гормонов щитовидной железы уменьшает секрецию тиреотропного гормона, благодаря чему аденома постепенно уменьшается в своих размерах.

Также можно выделить общие признаки, способные повлиять на развитие аденомы щитовидной железы – это наследственная предрасположенность, влияние плохой экологии, воздействие на организм токсических веществ, работа во вредных условиях, гормональный дисбаланс в организме. Воздействие любого из этих факторов может привести к существенному увеличению опухоли, что скажется на процессах глотания, вызовет болевые ощущения, изменит голос.

Токсическая аденома щитовидки

Токсическая аденома щитовидной железы – самая неблагоприятная форма заболевания. В профессиональной медицине ее также называют болезнью Пламмера, характеризирующейся диффузной формой распространения узелков. Токсическую аденому можно просто определить методом пальпации тканей железы.

Сейчас данная форма патологии распространилась из-за всеобъемлющей пропаганды приема препаратов, в основе которых – калий йодид («Йодомарин» и другие подобные препараты). Бесконтрольный длительный прием без предварительного обследования приводит к избыточному содержанию йода в организме. Достаточно сопутствующих факторов риска, чтобы возникла опухоль и началось ее стремительное развитие.

В этой форме аденома щитовидной железы симптомы имеет ярко выраженные: у пациентов наблюдаются постоянные перепады настроения, усиленное сердцебиение, головные боли, быстрая потеря веса без интенсивных нагрузок и диеты.

Лечат токсическую аденому щитовидной железы методом хирургического удаления либо введения этанола в полость опухоли. Операцию в большинстве случаев назначают в экстренном порядке, сразу после постановки диагноза – особенно, если размер опухоли превышает 20мм. Диффузные формы этого вида новообразования могут привести к тотальной резекции тканей щитовидки. В таких случаях пациентам придется постоянно принимать гормональные препараты с целью замещения функций железы.

Фолликулярная аденома щитовидной железы

У большого количества молодых пациентов обнаруживается именно фолликулярная аденома щитовидной железы – ее особенностью является то, что она разрастается из фолликулярных клеток железистой ткани. У нее капсульная структура, внутри которой иногда формируется полость с серозным секретом. В большинстве случаев происходит преобразование в коллоидную и трабекулярную формы. Однако в большинстве типичных случаев регистрируют простую и фетальную разновидности опухолей, не продуцирующих тироидные гормоны.

Если доброкачественность фолликулярной аденомы щитовидки установлена достоверно, лечение представляет собой регулярное диспансерное наблюдение у эндокринолога. Однако для этого необходимо минимум 2 раза в год проводить биопсию тканей новообразования, чтобы вовремя выявить момент преобразования опухоли в злокачественную.

Диагностика усложнена из-за особенностей проекции этой формы аденомы при рентгенографии или ультразвуковом исследовании. Не является показателем и уровень гормонов – он остается в естественных пределах или снижается при разрастании опухоли. Никаких клинических симптомов не наблюдается – лишь изредка регистрируются жалобы пациентов на не поддающееся лечению першение в горле, постоянную сухость во рту. У 50% пациентов наблюдается ощущение кома в горле, мешающего глотанию.

Атипичная фолликулярная аденома щитовидной железы

Еще одна атипичная форма связана с накоплением внутри полости опухоли гликогенов, глобулинов и других веществ, которые патологически влияют на ткани железы и снижают жизненный тонус пациента.

Диагностика и лечение аденомы щитовидной железы проводятся с учетом высокого риска формирования злокачественных изменений в опухолях. Кроме риска развития рака берется во внимание большая функциональная нагрузка на системы и органы пациента. Сейчас приводятся убедительные доказательства того, что риск развития болезни Альцгеймера очень высокий у людей с патологиями щитовидки.

Симптомы при аденоме щитовидной железы

В начале развития опухоли проявляются такие симптомы:

После начинаются нарушения пищеварительной системы, изменяется артериальное давление. В запущенных формах начинаются проблемы с функционированием сердца, утомляемость и сонливость.

Особенности диагностики

Очень часто пальпация позволяет определить увеличение одной из долей щитовидной железы. Диагноз можно поставить после ультразвукового исследования. Отличить форму аденомы с точностью до 80% позволяет пункционная аспирационная биопсия. В ряде случаев к методам диагностики относят и анализ крови на уровень гормонов. Биохимическое исследование крови дает возможность выявить нарушения обмена веществ.

Лечение аденомы щитовидной железы

Подтвержденная аденома щитовидной железы лечение имеет направленное на удаление выявленной опухоли. Для этого врач назначает антимитотические и антиметаболитные препараты, проводит десенсибилизирующую, противовоспалительную, иммуномодулирующую и дезинтоксикационную терапию, назначает витамины, способные регулировать функциональную активность щитовидки и гипофиза. Тиротоксическую аденому лечат оперативным путем, так как существует большой риск осложнения в виде перехода в злокачественную форму.

Учитывая, что аденома щитовидной железы изначально доброкачественная, прогноз на лечение в целом благоприятный. Важно поставить диагноз не на поздних стадиях заболевания.

Чтобы предупредить развитие патологий щитовидной железы, нужно регулярно обследоваться у эндокринолога (особенно это актуально для пациентов старше 40 лет). Ни в коем случае нельзя самостоятельно выбирать и принимать йодосодержащие препараты. Рекомендуется беречь горло от ушибов, травм, воздействия солнечных лучей, переохлаждения. Работникам вредных производств исследует задуматься о смене условий работы, жителям неблагоприятных экологических районов стоит поикать жилье в более безопасной местности.

Источник

Узловой зоб. Диагностика. Основные принципы лечения

Узловой эутиреоидный зоб

Зобом называют любое увеличение щитовидной железы. Существуют клиническое и морфологическое определения понятия «зоб». С позиции морфолога зоб это любое диффузное или узловое увеличение щитовидной железы, обусловленное избыточным накоплением коллоида в фолликулах (коллоидный зоб), или гиперплазией (увеличением количества клеток) фолликулярного эпителия. С точки зрения клинициста зоб это собирательное понятие, так как этим термином называют различные по происхождению заболевания щитовидной железы гиперпластического, неопластического и воспалительного характера, сопровождающиеся увеличением этого органа. Одной из основных причин увеличения щитовидной железы является дефицит йода в воде и продуктах питания. Клиническое и социальное значений йододефицитных состояний заключается не только в увеличении щитовидной железы и формировании зоба, но и нарушением ее функциональной активности, оказывающем негативное влияние на физическое и умственное развитие людей.

Узловой эутиреоидный зоб – клиническое понятие, объединяющее все очаговые образования в щитовидной железе, имеющие различную морфологическую картину. Узлом щитовидной железы обычно называют образование, выявленное в ней при осмотре и/или пальпации. Подавляющее большинство узловых образований щитовидной железы доброкачественные. Злокачественные образования щитовидной железы составляют 5-8%.

Этиология и патогенез

Общепринята теория, согласно которой дефицит йода или изменения его метаболизма (нарушение всасывания в ЖКТ, либо окисления при генетических дефектах в энзимной системе и др. ) приводят к снижению концентрации тиреоидных гормонов в крови, что по механизму обратной связи приводит к увеличению образования тиреотропного гормона гипофиза, и щитовидная железа подвергается мощной стимуляции. В результате развивается компенсаторная гипертрофия щитовидной железы, способствующая восполнению недостатка тиреоидных гормонов, и в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе наступает временное равновесие. При продолжающем воздействии первичных этиологических факторов такое равновесие быстро нарушается, наступает новая волна тиреотропной стимуляции. В итоге компенсаторный процесс переходит в патологический, и образуется зоб.

Большую роль в патологии щитовидной железы играют и аутоиммунные процессы. Развитие зоба связывают с влиянием ТТГ-подобных факторов, иммуноглобулинов, стимулирующих рост железы, но не влияющих на ее функциональное состояние, а также с образованием тиреоидстимулирующих и тиреоидингибирующих антител.

Узловой эутиреоидный зоб включает в себя следующие морфологические формы:

Узловой коллоидный зоб.

Наиболее частый вариант узлового зоба патогенетически обусловлен дефицитом йода в организме. Коллоидный зоб формируется за счет избыточного накопления коллоида в полости фолликулов и бывает диффузным, а чаще узловым.

Фолликулярная аденома.

В отличие от коллоидного зоба фолликулярная аденома (до 25% случаев узлового зоба) является доброкачественной опухолью из фолликулярного эпителия (А-клеток). Среди фолликулярных аденом выделяют несколько мофологических вариантов: трабекулярная, микрофолликулярная и макрофолликулярная. Аденома развивающаяся приемущественно из В-клеток щитовидной железы, называется В-клеточной аденомой или опухоль из клеток Гюртле-Ашкенази.

Киста щитовидной железы.

Киста представляет собой полостное, заполненное жидкостью образование в ткани щитовидной железы. На долю кист приходится около 5% всех узловых образований щитовидной железы. Истинную кисту от ложной отличает наличие клеток фолликулярного эпителия, выстилающих полость кисты. Выявление кисты при УЗИ не представляет трудностей, тем не менее не позволяет дифференцировать от цистаденомы или цистаденокардиномы.

Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита (АИТ).

Аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием может протекать как самостоятельно, так и сочетаться с фолликулярной аденомой или раком.

Рак щитовидной железы.

Раки щитовидной железы по морфологическим признакам принято делить на две группы. Это дифференцированный и недифференцированный рак. Они резко отличаются как по своей структуре, так и по клиническому течению. Дифференцированный рак (фолликулярный и папиллярный) встречаются значительно чаще, характеризуются сохранением гистотипических свойств тиреоидной ткани и отличается сравнительно длительным развитием и относительно благоприятным течением. Недифференцированный рак (анапластический) характеризуется выраженными морфологическими признаками тиреоидной атипии и быстропрогрессирующим течением. Промежуточное положение между дифференцированными и недифференцированными раками щитовидной железы по клиническому течению занимает медуллярный рак, происходящий из С-клеток. Все карциномы щитовидной железы идентифицируют согласно классификации TNM Международного противоракового союза (UICC). Т1- размер опухоли не более 1 см; Т2- размер карциномы 1-4 см; Т3- опухоль более 4 см; Т4- каринома с инвазией капсулы железы независимо от размеров. Для дифференцированных форм рака щитовидной железы введен возрастной критерий. При этом, у больных моложе 45 лет независимо от размера опухоли и поражения регионарных лимфоузлов, при отсутствии отдаленных метастазов устанавливают I стадию. При наличии у данной категории больных отдаленных метастазов – относят ко II стадии.

Диагностика узлового зоба

Разделение узловых образований на доброкачественные и злокачественные является кардинальным вопросом диагностики. При сборе анамнеза и осмотре необходимо выявить факторы высокого онкологического риска. К числу неблагоприятных факторов, увеличивающих вероятность наличия карциномы, относятся:

При наличии двух или более факторов риска показано оперативное лечение независимо от результатов дополнительных лабораторных и инструментальных обследований.

УЗИ щитовидной железы

Коллоидные узлы в большинстве случаев определяются как изо- или гипоэхогенные образования обычно овальной формы или реже округлой формы, имеющие четкие, ровные контуры и окруженные гипоэхогенным ободком. При этом в них часто определяются дегенеративные изменения в виде участков сниженной, повышенной эхогенности и кист. В режиме цветного допплеровского картирования (ЦДК) коллоидные узлы, как правило, аваскулярны. На основании нескольких ультразвуковых признаков можно сделать лишь предположение о характере узлового образования.

Аденома в большинстве случаев имеет вид четко очерченного гиперэхогенного образования с гомогенной структурой, окруженной ободком с резко повышенной интенсивностью отраженных эхосигналов. Возможно наличие микрокальцинатов по периферии узла. При ЦДК определяется периферический, перинодулярный кровоток.

Рак щитовидной железы выявляется в виде гипоэхогенного образования, с нечеткими и неровными контурами, с наличием гиперэхогенных включений и микрокальцинатов внутри узла. В ЦДК режиме картируется интранодулярный кровоток.

Радиоизотопное сканирование

Возможности сцинтиграфии в плане дифференциальной диагностики узлового зоба ограничены. Тем не менее, следует отметить, что: до 10% автономно функционирующих («горячих») узлов являются злокачественными. Для «холодных» узлов этот показатель гораздо выше. Поэтому выявление «холодных узлов» при сцинтиграфии определяет лишь «мишень» для последующего ТАБ под контролем УЗИ.

ТАБ под контролем УЗИ

На сегодняшний день имеет решающее значение в плане морфологической верификации любых узловых тиреоидных образований и является обязательным компонентом в протоколе обследования больных с узловым зобом. ТАБ определяет дальнейшую программу ведения пациента и показания для оперативного лечения. Основные ограничения метода связаны с тем, что с его помощью идентифицируются морфологические изменения, происходящие только на уровне клетки. В связи с этим нет возможности оценить наличие инвазии опухолевых клеток в капсулу узла или в сосуды. В таком случае больные направляются на оперативное лечение. Тактика ведения больных с узловыми образованиями щитовидной железы представлена на рис. 18. 1.

Функциональная автономия щитовидной железы (ФА)

Автономия определяется как функционирование фолликулярных клеток щитовидной железы независимое от влияния ТТГ гипофиза. Самым частым клиническим вариантом функциональной автономии щитовидной железы является многоузловой токсический зоб. Для функциональной автономии щитовидной железы характерны два основных критерия:

Патогенез функциональной автономии щитовидной железы

В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвержена воздействию комплекса стимулирующих факторов. В результате, у наиболее предрасположенных лиц происходит увеличение щитовидной железы, формируется диффузный эутиреоидный зоб. Отдельные клетки щитовидной железы оказываются более чувствительными к указанным стимулирующим влияниям, благодаря чему получают преимущественный рост. Так формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб. Отдельные активно делящиеся тиреоциты приобретают способность автономно, то есть вне регулирующих эффектов тиреотропного гормона (ТТГ), продуцировать тиреоидные гормоны. Конечным этапом является развитие узлового и/или многоузлового токсического зоба.

Основным следствием автономии является неконтролируемая секреция тиреоидных гормонов. Уровень этой секреции определяется количеством автономных тиреоидных клеток, их активностью и обеспеченностью йодидом. При достаточно крупных узлах повышенное поступление йодида приводит к увеличению секреции и в конце концов к тиреотоксикозу. Это свидетельствует об отсутствии эффективного ауторегуляторного механизма в таких клетках и объясняет возникновение случаев тиреотоксикоза после увеличения содержания йода в диете.

Узловой токсический зоб является йододефицитным заболеванием, при котором стойкая патологическая гиперпродукция тиреоидных гормонов обусловлена формированием в щитовидной железе автономно функционирующих тиреоцитов. Клиническая картина такого зоба в первую очередь определяется проявлениями тиреотоксикоза со стороны отдельных органов и систем.

Клинические проявления

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы

Тахикардия, мерцательная аритмия, развитие дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высокое пульсовое давление. Кардиальные нарушения связаны как с токсическим действием переизбытка гормонов на миокард, так и усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях интенсивного обмена. В результате увеличения УО, МОС и ускорения кровотока повышается систолическое АД, на верхушке сердца и над сонными артериями выслушивается систолический шум. Механизм снижения диастолического АД связан с развитием недостаточности коры надпочечников и недостаточного синтеза глюкокортикоидов – основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.

Синдром поражения желез внутренней секреции

Кроме надпочечников часто поражается поджелудочная железа с развитием тиреогенного сахарного диабета. Усиленный распад гликогена с поступлением большого количества глюкозы в кровь заставляет работать железу в напряжении, что в итоге приводит к истощению компенсаторных механизмов и развитию инсулиновой недостаточности. У женщин отмечается дисфункция яичников с нарушением менструального цикла, фиброзно-кистозная мастопатия (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова). У мужчин может развиться гинекомастия.

Синдром поражения центральной и

периферической нервной системы

Синдром метаболических нарушений

Повышение основного обмена приводит к похуданию при повышенном аппетите, сопровождается субфебрильной температурой тела и мышечной слабостью.

Синдром поражения органов пищеварительной системы

Проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, связанной с дисфункцией печени.

Глазные симптомы

Симптом Дальримпля – расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужкой и верхним веком.

Симптом Греффе – отставние верхнего века от радужки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете, при этом между верхним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Кохера – при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете, между нижним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Штельвага – редкое мигание век. Симптом Мебиуса – потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, вследствие слабости приводящих мышц. Фиксированные на предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение. Симптом Репнева-Мелехова – «гневный взгляд».

В основе их развития лежит гипертонус мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов в крови.

Тиреогенный экзофтальм следует отличать от эндокринной офтальмопатии – аутоиммунного заболевания. При этом поражаются периорбитальные ткани: инфильтрация лимфоцитами, отложение кислых гликозаминов, выделяемых фибробластами, развивается отек и увеличение ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в периокулярных мышцах. При этом больные жалуются на боли, двоение, ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Различают три стадии эндокринной офтальмопатии:

При тиреотоксикозе также развивается и претибиальная микседема, которая проявляется поражением кожи передней поверхности голени, ее отеком и утолщением, что сопровождается зудом и эритемой.

Отметим, что клиническая картина тиреотоксикоза имеет закономерную возрастную особенность: у молодых людей, у которых, как правило, речь идет о болезни Грейвса, в большинстве случаев имеет место развернутая классическая клиническая картина тиреотоксикоза, тогда как у пожилых пациентов, единственным его проявлением может служить необъяснимый субфебрилитет или суправентрикулярная аритмия, которую обычно связывают с ИБС.

На следующем этапе диагностического поиска у пациентов с клиническими симптомами тиреотоксикоза должен быть подтвержден или отвергнут при гормональном исследовании. Функциональная автономия примерно в 20% случаев развивается при отсутствии отчетливых узловых образований в щитовидной железе (диссеминированная автономия). В то же время болезнь Грейвса может развиваться на фоне предшествующего ей банального эутиреоидного коллоидного зоба. Более специфичным диагностическим методом является сцинтиграфия щитовидной железы: для болезни Грейвса характерно диффузное повышение захвата радиофармпрепарата, при функциональной автономии выявляются «горячие» узлы, либо чередование зон повышенного и пониженного накопления. Нередко оказывается, что в многоузловом зобе наиболее крупные узлы, выявленные при УЗИ, по данным сцинтиграфии оказываются «холодными» или «теплыми», а тиреотоксикоз развивается в результате гиперфункционирования ткани, окружающей узлы.

Ценным исследованием, которое позволяет дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию, является определение уровня антител к щитовидной железе. Высокие титры антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ) встречаются примерно в 80% случаев болезни Грейвса. При функциональной автономии щитовидной железы они в большинстве случаев отсутствуют.

Консервативное лечение

Лечение токсического зоба является весьма трудоемкой и кропотливой задачей для врача. Как уже указывалось, методы лечения болезни Грейвса и различных клинических вариантов функциональной автономии щитовидной железы отличаются. Главное отличие заключается в том, что в случае функциональной автономии щитовидной железы на фоне тиреостатической терапии невозможно достижение стойкой ремиссии тиреотоксикоза; после отмены тиреостатиков он закономерно развивается вновь. Таким образом, лечение функциональной автономии подразумевает хирургическое удаление щитовидной железы или ее деструкцию при помощи радиоактивного йода131. В случае болезни Грейвса у отдельных групп пациентов возможно проведение длительной консервативной терапии, которая при правильном отборе больных в 30-40% случаев приведет к стойкой ремиссии заболевания. Для тиреостатической терапии могут использоваться различные препараты. В нашей стране и в странах Европы наиболее популярны препараты тиамазола (Метизол). Кроме того, могут использоваться препараты пропилтиоурацила, которые наиболее популярны в США. Пропилтиоурацил назначают внутрь по 100-150 мг каждые 6 часов, или тиамазол, по 10-30 мг каждые 8 часов. Через 12 месяцев примерно у 30% больных функция щитовидной железы нормализуется и после отмены препарата сохраняется эутиреоз. По мере восстановления функции щитовидной железы, дозы антитиреоидных средств постепенно уменьшают. Антитиреоидные препараты могут вызывать агранулоцитоз. При уменьшении числа лейкоцитов ниже 4500, а гранулоцитов ниже 45%, следует отменить данные препараты.

При неэффективности тиреостатической терапии в течение года, а так же в случае декомпенсации тиреотоксикоза показано оперативное лечение, после предоперационной подготовки в условиях стационара. Субтотальная резекция щитовидной железы считается операцией выбора более 50 лет и является эффективным способом лечения тиреотоксикоза. Операцию проводят только на фоне удовлетворительного самочувствия пациента. Поэтому в предоперационном периоде необходимо нормализовать уровень тиреоидных гормонов с помощью антитиреоидных препаратов. За 7-10 дней до операции назначают йодиды, чтобы уменьшить кровоснабжение щитовидной железы и увеличить ее плотность. При подготовке больных с тяжелым тиреотоксикозом применяют Бета-адреноблокаторы, механизм действия которых связан не только с уменьшением потребностей миокарда в кислороде, но и с замедлением периферической конверсии Т4 в активный Т3. Назначают пропранолол по 5-40 мг в сутки. Прием препарата продолжают и в течение нескольких суток после операции, так как время полужизни Т4 составляет 7 дней. Применение Бета-адреноблокаторов особенно оправдано в тех случаях, когда больные не переносят антитиреоидные средства.

Источник: Основы клинической хирурги. Практическое руководство, Издание 2-е, переработанное и дополненное Под редакцией профессора Н.А.Кузнецова, Москва, Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа»,2009

Источник