фиброз корня аорты и створок аортального клапана что это такое
Аортальный стеноз: лечение, операция, пластика аортального клапана
Тел.: 8-800-25-03-03-2
(бесплатно для звонков из регионов России)
Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154
Тел.: +7 (812) 676-25-25
Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15
Тел.: +7 (812) 676-25-25
Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3
Тел.: +7 (812) 676-25-10
Этиология:
Отмечается тенденция к увеличению частоты инволюционных (дегенеративно-атеросклеротических) причин аортального стеноза, что привело к увеличению возрастных пациентов старше 60-65 лет, нуждающихся в хирургической коррекции аортального порока.
При врожденном или ревматическом поражении клапана отмечается длительный латентный период без клинических проявлений. Летальность и риск осложнений существенно увеличиваются с появлением симптомов заболевания. При стенокардии, обмороках и проявлениях сердечной недостаточности, обусловленной систолической дисфункцией левого желудочка средняя продолжительность жизни 5, 3 и 2года соответственно. При бессимптомном течении риск внезапной смерти невелик (даже при тяжелом аортальном стенозе), тогда как при наличии симптомов 15 – 20% больных умирают внезапно.
Скорость прогрессирования поражения аортального клапана:
Мерцательная аритмия, аортальная недостаточность (спонтанная или вызванная инфекционным эндокардитом), митральная недостаточность и острый инфаркт миокарда ускоряют декомпенсацию.
При неосложненном течении аортального стеноза характерная аускультативная картина: систолический шум в точке Боткина и на основании сердца справа, проводится на сосуды шеи, ослабление 2-го тона за счет аортального компонента. Интенсивность систолического шума может уменьшаться при развитии систолической дисфункции левого желудочка и не является критерием тяжести порока. Часто течение аортального стеноза осложняется патологией митрального клапана («митрализация»).
Диагностика аортального стеноза
Средний систолический градиент между аортой и ЛЖ на уровне аортального клапана менее 50 мм рт. ст. – гемодинамически малозначимый аортальный стеноз, 50 – 80 мм рт.ст. – умеренный аортальный стеноз, более 80 мм рт.ст. – резкий аортальный стеноз.
Показания к хирургическому лечению (протезированию) аортального стеноза
(Американская Ассоциация сердца, Американская коллегия кардиологов)
Кроме того, уровни достоверности в поддержку рекомендаций изложены следующим образом:
КЛАСС I
1. Протезирование аортального клапана показано симптомным пациентам с тяжелым аортальным стенозом (Уровень достоверности: B).
2. Протезирование аортального клапана показано пациентам с тяжелым аортальным стенозом, при операции аорто-коронарного шунтирования (АКШ). (Уровень достоверности: С).
3. Протезирование аортального клапана показано пациентам с тяжелым аортальным стенозом, при операции на аорте или других клапанах сердца. (Уровень достоверности: C).
4. Протезирование аортального клапана показано пациентам с тяжелым аортальным стенозом и систолической дисфункцией ЛЖ (ФВ менее 50%). (Уровень достоверности: C).
КЛАСС IIА
Протезирование аортального клапана показано пациентам с умеренным аортальным стенозом, при операции АКШ, операции на аорте или других клапанах сердца. (Уровень достоверности: B).
КЛАСС IIБ
1. Протезирование аортального клапана показано асимптомным пациентам с тяжелым аортальным стенозом и патологическим ответом на нагрузку (например, развитие симптомов гипотензии). (Уровень достоверности: C).
2. Протезирование аортального клапана показано возрастным пациентам с тяжелым асимптомным аортальным стенозом, если существует высокая вероятность быстрого прогрессирования (возраст, кальциноз). (Уровень достоверности: C).
4. Протезирование аортального клапана показано асимптомным пациентам с крайне тяжелым аортальным стенозом (площадь аортального клапана менее 0.6 cм2, средний градиент более 60 мм рт.ст. и скорость потока более 5.0 м/с), когда ожидаемая операционная летальность пациентов составляет менее 1.0%. (Уровень достоверности: C).
КЛАСС III
1. Протезирование аортального клапана не показано для предупреждения внезапной смерти у асимптомных пациентов с аортальным стенозом у кого нет ни одного показателя из списка рекомендаций Классов IIА/IIБ. (Уровень достоверности: B).
2. У возрастных пациентов с тяжелым, симптомным, кальцинированным аортальным стенозом протезирование аортального клапана является единственным эффективным методом лечения.
3. Молодые пациенты с врожденным или ревматическим аортальным стенозом могут быть кандидатами на вальвулотомию. Хотя нет единого мнения относительно оптимального срока проведения операции у асимптомных пациентов, для большинства пациентов можно разработать рациональные рекомендации.
Протезирование аортального клапана
За последние годы в хирургическом лечении клапанов сердца наблюдался значительный прогресс. Усовершенствование техники (в т.ч. аппаратов искусственного кровообращения), разработка единых стандартов и протоколов как предоперационного обследования, так и хода операции позволили снизить риски периоперационных осложнений, сделав саму операцию на клапанном аппарате сердца более безопасной, чем отказ от операции и попытка жить с дисфункцией клапана.
Виды хирургического лечения: операции по замене клапана сердца
Принципиально существует два вида операции на клапанах сердца: протезирование искусственным или биологическим протезом и пластика собственного клапана. Вполне естественно, что собственный клапан человека после удачной реконструкции функционирует лучше, чем искусственный протез. Но в случае невозможности сохранения собственного клапана единственный выход – замена его на протез.
Виды клапанов, используемых при протезировании
При протезировании аортального клапана доступ к клапану осуществляется посредством рассечения аорты в восходящем отделе (поперечная аортотомия). После иссечения створок аортального клапана и тщательной декальцинации фиброзного кольца последнее прошивается П-образными швами. С целью предотвращения прорезывания фиброзного кольца швы укрепляют тефлоновыми прокладками. Для выбора размера имплантируемого протеза диаметр фиброзного кольца измеряют специальными калибраторами. Выбранный протез имплантируют в аортальную позицию путем прошивания его оплетки. После фиксации протеза оценивают подвижность запирательных элементов механического протеза или коаптацию створок биологического клапана. При отсутствии ограничений их подвижности рассеченную аорту герметизируют двумя рядами швов.
Что такое приобретённый порок сердца? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Петрова А. А., терапевта со стажем в 5 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Порок сердца — это органическое поражение клапанов сердца, его перегородок, больших сосудов и миокарда (мышечной ткани сердца). Заболевание приводит к нарушению функции сердца, застою крови в венах, тканях и органах.
Пороки могут быть как врождёнными, так и приобретёнными. Врождённые пороки выявляют в первый год жизни во время диспансеризации с помощью УЗИ сердца.
Изменение клапанов возникает под влиянием следующих причин:
Изменение клапанов проявляется фиброзом (разрастанием соединительной ткани), утолщением створок и кальцинозом (отложением кальция в мягких тканях).
Пороки сердца могут возникнуть в любом возрасте, например после травмы грудной клетки. Но чаще всего заболевание формируется в пожилом возрасте. Это связано с тем, что для воздействия на организм большинства факторов требуется продолжительное время.
Симптомы приобретённых пороков сердца
В большинстве случаев заболевание проходит без симптомов, пока не приведёт к значимому изменению тока крови внутри сердца — ускорению потока или его обратному движению. Это становится причиной нарушения функции сердца и проявляется следующими симптомами:
Другим признаком приобретённых пороков сердца может быть цианоз — синюшное окрашивание кожи и слизистых оболочек разной интенсивности: от лёгкой светло-синей до выраженной синевато-чёрной. Цианоз на губах, кончике носа и кончиках пальцев называют акроцианозом. Он особенно выражен при митральном пороке сердца и получил название «митральный румянец». При аортальных пороках кожные покровы обычно бледные. Это связано с недостаточным наполнением капилляров кровью.
Если застой жидкости происходит в печени и сопровождается разрушением её клеток, то кожные покровы могут приобрести желтушный цвет. Особенно это заметно на белках глаз.
При приобретённых пороках сердца могут появиться отёки. Они выявляются при надавливании большим пальцем в области лодыжек, стопы, крестца и других частей тела.
При выслушивании сердца (аускультации) можно выявить различные шумы. При аускультации лёгких выслушиваются симметричные мелкопузырчатые, напоминающие лопанье пузырьков в газированном напитке влажные хрипы и ослабленное дыхание в нижних отделах.
Патогенез приобретённых пороков сердца
Сердце состоит из двух отделов: левого — артериального и правого — венозного. Артериальная кровь, обогащённая кислородом, течёт в левых отделах сердца, а венозная, обеднённая кислородом кровь, — в правых.
«Левое» сердце состоит из левого предсердия и лёгочных вен, левого желудочка и аорты. «Правое» сердце включает правое предсердие, верхнюю и нижнюю полые вены, правый желудочек и лёгочную артерию. Между предсердиями и желудочками находятся клапаны сердца:
Клапаны, словно двери, пропускают поток крови в одну сторону и не допускают прохода обратно. Если же клапан изменён и при закрытии его образуется щель, то происходит обратный поток крови — регургитация. Щель возникает из-за следующих патологических изменений:
Если же клапан сужен, то это препятствует току крови. Такое состояние называется стенозом. Чаще всего стеноз или недостаточность возникают изолированно в отдельных клапанах, однако возможны ситуации, когда поражены несколько клапанов. Разрушение клапанов приводит к нарушению циркуляции крови, возникновению застойных явлений в малом и большом круге кровообращений. Из-за этого появляются признаки сердечной недостаточности: одышка, отёки, кашель и другие симптомы.
Классификация и стадии развития приобретённых пороков сердца
Существующие классификации приобретённых пороков сердца имеют некоторые различия. Это связано с тем, для каких специалистов они предназначены — кардиологов или кардиохирургов. В общей клинической практике целесообразно использовать классификацию по признакам заболевания в той последовательности, которая принята для постановки диагноза. Наиболее распространено разделение на следующие виды:
Осложнения приобретённых пороков сердца
Если застойные явления происходят в малом круге кровообращения, то возникает дыхательная недостаточность и возможен отёк лёгких. Признаком дыхательной недостаточности является одышка при физической нагрузке. Если одышка возникает при нагрузке, которую пациент раньше выполнял без особых усилий, то она является патологической и следует обратиться к врачу.
При структурных изменениях в сердце могут происходить нарушения ритма: частые экстрасистолии (сильные сердечные толчки с «провалом» или «замиранием» после них), мерцательная аритмия (неравномерное учащённое сердцебиение), приступы тахикардии (увеличение частоты сердечных сокращений). Мерцательная аритмия часто возникает при расширении левого предсердия. Это может привести к тромбозу (закупорке сосуда, питающему головной мозг) и в результате — ишемическому инсульту (нарушению мозгового кровообращения), ослаблению мышц или параличу.
Диагностика приобретённых пороков сердца
После тщательного опроса, изучения истории болезни и осмотра переходят к инструментальным и лабораторным методам исследований:
Эхокардиография.
Эхокардиография (ЭхоКГ) — ключевой метод подтверждения диагноза клапанной болезни сердца, а также оценки её тяжести и прогноза. В ходе исследования визуализируют структуру клапанного аппарата, измеряют объёмы и размеры камер сердца, определяют стеноз и наличие обратного тока крови.
Существует трансторакальная и чреспищеводная эхокардиографическая диагностика. Трансторакальный метод — более доступный и неинвазивный. Ультразвуковой датчик располагается на грудной клетке спереди. При чреспищеводном ЭхоКГ датчик вводится в пищевод, исследование проводят на уровне сердца. Так как датчик находится ближе к сердцу, то структуры на экране визуализируются более чётко.
На первом этапе обследования достаточно проведения трансторакального ЭхоКГ.
Другие неинвазивные методы исследования.
2.1 Нагрузочные тесты (стресс-эхокардиография, тредмил-тест, велоэргометрия)
Нагрузочные тесты применяют для выявления объективных признаков заболевания при неспецифических симптомах или их полном отсутствии. Эти тесты особенно полезны для оценки риска сердечно-сосудистых осложнений при аортальном стенозе. Пробы с физической нагрузкой также помогают определить уровень рекомендуемой активности, в том числе оптимальную интенсивность спортивных тренировок. Например при велоэргометрии на пациента прикрепляют электроды, просят сесть на велотренажер и крутить педали. Постепенно нагрузку увеличивают, одновременно следя за состоянием больного.
2.2 Магнитно-резонансная томография сердца. Для обследования пациентов с неодназначными результатами ЭхоКГ применяют магнитно-резонансную томографию сердца (МРТ). С помощью МРТ оценивают тяжесть поражения клапанов, выраженность обратного тока крови, определяют объём желудочков, систолическую функцию, аномалии восходящей аорты и фиброз миокарда. МРТ сердца — эталонный метод для определения объёма и функции правого желудочка. Исследование полезно для оценки последствий обратного тока крови при закрытии трикуспидального клапана.
2.3 Компьютерная томография. Мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ) используют для оценки тяжести поражения клапанов, особенно при аортальном стенозе. МСКТ играет важную роль при планировании транскатетерных вмешательств. Компьютерная томография может быть полезна для исключения ишемической болезни сердца.
2.4 Видеофлюороскопия — это съёмка работы сердца при помощи рентгеновских лучей. Предварительно в организм пациента вводят рентгеноконтрастное вещество, что даёт возможность наблюдать за током крови. Видеофлюороскопия важна для оценки механической дисфункции искусственного клапана.
3. Инвазивные методы исследования.
3.1 Коронарная ангиография (КАГ) показана для оценки ишемической болезни сердца (ИБС) при планировании открытого или эндоваскулярного вмешательства — операции на кровеносных сосудах, осуществляемой без разрезов через небольшие проколы на коже.
3.2 Катетеризация сердца — процедура, при которой гибкий катетер (полая трубка) через периферическую артерию или вену на руке или ноге вводится внутрь сосуда. Под контролем рентгеновского аппарата проверяют движение катетера до нужной полости сердца. Процедура даёт представление о давлении внутри камер сердца, составе крови в каждом отделе, работе клапанов, строении стенок и перегородок и используется для оценки кровотока.
Данные ЭхоКГ требуется подтверждать результатами инвазивного исследования, если единственным показанием к хирургическому лечению является высокое давление в лёгочной артерии. В большинстве же случаев эхокардиография — самый доступный метод обследования, с помощью которого с высокой достоверностью можно определить наличие или отсутствие порока сердца.
Лечение приобретённых пороков сердца
Лекарства, способного запустить обратный процесс и восстановить клапан до первоначального состояния, не существует. С помощью медикаментозного метода лечения возможно лишь повлиять на сердечно-сосудистую систему и снизить риск развития осложнений. В тяжёлых случаях применяют хирургические методы лечения.
Медикаментозное лечение
Цель терапии — устранить причины недостаточности кровообращения, улучшить функциональное состояние миокарда, восстановить нормальную циркуляцию крови, микроциркуляцию (транспорт клеток крови и веществ к тканям и от тканей) и предотвратить повторные расстройства кровообращения. Лечение при хронической недостаточности кровообращения включает полноценное сбалансированное питание и лекарственную терапию.
Основные группы препаратов, применяемых при нарушении в работе клапанов:
1. Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) — эналаприл, лизиноприл, рамиприл, периндоприл, фозиноприл. Препараты блокируют превращение гормона ангиотензина I в ангиотензин II. Ангиотензин II оказывает сосудосуживающее действие и вызывает быстрое повышение артериального давления. Ингибиторы АПФ применяют для лечения артериальной гипертензии, терапии или профилактики сердечной недостаточности.
2. Бета-блокаторы — карведилол, бисопролол, метопролол. Эти препараты снижают артериальное давление и нормализуют ритм сердечных сокращений. Действие вызвано блокированием бета-адренорецепторов, отвечающих за реакцию организма на стресс.
3. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов — спиронолактон, эплеренон. Препараты понижают артериальное давление и обладают мочегонным воздействием, уменьшая содержание жидкости в тканях.
Существуют различные варианты пороков сердца, для лечения каждого из них применяют различные комбинации препаратов. Также учитывают сопутствующие патологии и индивидуальные особенности пациента.
Например при преобладании застойных явлений дополнительно назначают мочегонные препараты (фуросемид, торасемид), которые снижают объём циркулирующей крови, уменьшая застойные явления в малом и большом круге кровообращений. При наличии тромбов или при высоком риске их появления применяют антикоагулянты — препараты, снижающие свёртываемость крови (варфарин, ривароксабан, дабигатран, апиксабан).
Относительно недавно был разработан новый класс препаратов — ингибиторы рецепторов ангиотензина-неприлизина (сакубитрил). Основное их действие — это повышение количества пептидов, расщепляемых неприлизином. Препараты увеличивают диурез (объём мочи), натрийурез (выведения натрия с мочой), вызывают расслабление миокарда и препятствуют процессам нарушения структуры и функции сердца.
Хирургическое лечение
При наличии показаний, недостаточной эффективности медикаментозного лечения и отсутствии противопоказаний применяют хирургические методы. Многих пациентов пугает необходимость проведения операции на сердце. В некоторых случаях хирургические методы действительно несут определённый риск, но существуют достаточно безопасные операции не на открытом сердце и без больших разрезов. К таким операциям относится баллонная комиссуротомия при стенозе митрального клапана. Метод состоит в расширении клапана с помощью катетера, проведённого через артерию.
Перед оперативным вмешательством проводят необходимые лабораторные, инструментальные исследования и стабилизируют состояние пациента лекарственными препаратами. При подготовке к операции важно уменьшить одышку, отёки, нормализовать пульс и артериальное давление.
Распространённым хирургическим методом является протезирование искусственным или биологическим клапаном. Существуют и клапан-сохраняющие операции, которые заключаются в пластике повреждённого клапана.
Прогноз. Профилактика
При своевременном обращении пациента к врачу и соблюдении рекомендаций прогноз благоприятный. К каждому случаю врач подходит индивидуально, начиная с подбора медикаментозного лечения и до выбора оперативных методов.
Первичная профилактика приобретённых пороков сердца состоит в предупреждении болезней, приводящих к поражению клапанного аппарата сердца: ревматизма, инфекционных эндокардитов, атеросклероза, сифилиса и более редких патологий, например карциноидной болезни.
Профилактика предполагает ведение здорового образа жизни, который включает:
Фиброз корня аорты и створок аортального клапана что это такое
РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН
клиника аортальной и сердечно-сосудистой хирургии Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова, Москва, Россия
ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России, 440071, Пенза, Россия
ФГБУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского» РАМН, Москва
РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва
Анатомические особенности корня аорты с хирургических позиций
Журнал: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2012;5(3): 4-8
Белов Ю. В., Комаров Р. Н., Россейкин Е. В., Винокуров И. А., Степаненко А. Б. Анатомические особенности корня аорты с хирургических позиций. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2012;5(3):4-8.
Belov Iu V, Komarov R N, Rosseikin E V, Vinokurov I A, Stepanenko A B. Anatomic features of aortic root from surgical point of view. Kardiologiya i Serdechno-Sosudistaya Khirurgiya. 2012;5(3):4-8.
РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН
РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН
клиника аортальной и сердечно-сосудистой хирургии Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова, Москва, Россия
ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России, 440071, Пенза, Россия
ФГБУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского» РАМН, Москва
РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва
Проблема хирургического лечения заболеваний корня аорты (КА) изучается в нашей стране уже давно. Несмотря на то что более 40 лет назад акад. Е.Н. Мешалкин выполнил первую в России открытую аортальную комиссуротомию, она не перестает быть актуальной [3].
В литературе трудно найти полноценное описание анатомии КА, рассмотренной с точки зрения практикующего хирурга.
Цель настоящей работы — обобщение знаний в этой области с практическими советами и рекомендациями для хирургов.
Фиброзный каркас сердца
Фиброзные кольца митрального (МК) и аортального клапанов (АК) тесно связаны с фиброзным каркасом КА через мембранозную часть межжелудочковой перегородки (МЖП), формируя единый фиброзный каркас сердца. Если смотреть на плоскости, то получается, что трикуспидальный клапан (ТК) смещен немного к верхушке относительно МК, а АК вместе с окружающими его структурами как бы вклинен между ними, находясь в центре сердца (см. рис. 1 на цв. вклейке). 
Рисунок 1. Фиброзный каркас сердца [10]. МК — митральный клапан; ТК — трикуспидальный клапан; КЛС — клапан легочного ствола; Л — левая коронарная створка; П — правая коронарная створка; Н — некоронарная створка. Чуть сверху и спереди от АК находится клапан легочного ствола. В аксиальной плоскости АК расположен как бы под углом 30° [26]. Таким образом, выброс крови из левого желудочка (ЛЖ) происходит не вверх, а под углом 45° и более относительно фронтальной плоскости [44].
КА прилегает непосредственно к стенке правого предсердия, на малом промежутке соприкасается с МЖП и «упирается» в правый желудочек (ПЖ). Выпуклость в МЖП, которая образуется за счет упора в нее КА, формирует передневерхнюю стенку ЛЖ (рис. 2, а на цветной вклейке). 
Рисунок 2. Сердце в разрезе [39]. а — фиброзные структуры передней и верхней стенки ЛЖ; б — структуры нижней стенки ЛЖ, пунктиром показаны три уровня корня аорты. ЛЖ — левый желудочек; ЛП — левое предсердие; Ао — аорта. Большая часть структур стенки ЛЖ сформирована из мышечной ткани, однако верхнемедиальная часть состоит из соединительной ткани и образует мембранозный участок МЖП. Далее к ней примыкает фиброзный участок, проходящий между передней створкой МК и АК, таким образом, происходит формирование задней стенки ЛЖ.
Корень аорты и створки аортального клапана
КА представляет собой выходной тракт ЛЖ, состоящий из поддерживающих структур для фиксации створок клапана и являющийся мостом между ЛЖ и аортой. Впервые термин «корень артерии» был использован Henle, вытеснив предыдущий термин «аортальное кольцо» [45]. Причиной тому послужило различие между функциональной и анатомической структурой КА.
При изучении КА как запирающего элемента выходного тракта ЛЖ были сделаны выводы о необходимости исследования этой структуры как единого анатомо-функционального комплекса [2, 4, 9, 16].
Для лучшего понимания этой структуры необходимо обозначить нижнюю и верхнюю границы КА, которые соответствуют области фиксации створок клапана и синотубулярному переходу. КА, таким образом, для простоты представляется как цилиндр, стенки которого сформированы синусами Вальсальвы [29] (см. рис. 2, б; 3 на цв. вклейке). 
Рисунок 3. Схематическое изображение корня аорты [10]. Учитывая, что наиболее широкий участок находится на уровне синусов, а размер на уровне створок может быть на 20% шире, чем в области синотубулярного соединения [25], форму КА более правильно характеризовать как луковицу. После многочисленных исследований (эхокардиография, интраоперационные замеры, результаты аутопсий), суммированных Н. Borst и соавт. [15], было определено, что средний диаметр КА в самом широком участке равен 31 мм, но он может меняться на своем протяжении как у здоровых людей, так и при развитии патологического процесса [25, 33]. Средний диаметр устья аорты у взрослых составляет примерно 2,3±0,3 см, а площадь клапанного отверстия — 4,6±1,1 см 2 [8].
До сих пор не существует единого мнения о том, как лучше всего рассматривать структуры КА [12], а еще больший вопрос вызывает наличие так называемого annulus, который трактуется по-разному [32, 42].
W. McAlpine [28] в 1975 г. высказал следующее мнение: «Annulus с латыни переводится как кольцо, т.е. окружность. В данном случае это слово может быть обращено только к фиброзному основанию АК и к клапану легочного ствола, которые в действительности составляют только сегмент, не круг, а овал. Термин «annulus» используется для определения четырех фиброзных структур, которые соединены четырьмя клапанами сердца».
Другой автор [16], изучая макро- и микропрепараты КА, описывает annulus как «границу между верхней и средней третью корня аорты» [16]. В то же время большинство хирургов считают, что annulus’ом следует называть фиброзные структуры, остающиеся после удаления створок АК [32, 46]. Еще одно мнение строится на выделении «виртуального» кольца, окружность которого образуется путем соединения самых проксимальных точек каждой створки [43] (см. рис. 3 на цв. вклейке). Таким образом, следует не пытаться выделить какой-то один «annulus», а использовать все предложенные «кольца» для установления более точного пространственного восприятия КА как цельной структуры сердца.
Для понимания функции КА необходимо разделять два функционально-анатомических перехода: первый — между ЛЖ и КА, второй — между КА и аортой соответственно.
Желудочко-аортальное соединение локализуется в области перехода мышечных структур желудочка в фиброзно-эластическую ткань КА. Однако этот переход не является кольцом, он имеет волнообразную форму, которая обусловлена способом крепления створок АК в этой области (см. рис. 4 на цв. вклейке). 
Рисунок 4. Корень аорты [39]. Маленькими стрелками указаны устья коронарных артерий, большими — места крепления створок и синотубулярный гребень, * отмечен треугольник Генле, пунктирная линия указывает на фиброзный аортомитральный переход. Створки крепятся к фиброзной ткани КА в виде вытянутых полулуний. Стоит отметить, что это место является пограничной зоной, в которой изменяется напряжение от тока крови на окружающие структуры. Все нижележащие структуры подвергаются напряжению в момент сокращения стенок ЛЖ, а вышележащие сдерживают давление, нарастающее от поступления крови в аорту.
Область между креплением двух рядом лежащих створок, ограниченная снизу «виртуальным» кольцом, образует треугольники, которые называются треугольниками Генле (см. рис. 4 на цв. вклейке) [9]. Они являются фиброзно-мышечными компонентами КА, обеспечивающими единую геометрию структуры, и позволяют синусам Вальсальвы функционировать относительно независимо друг от друга [41].
Синотубулярное соединение — самая дистальная зона КА (см. рис. 2, б; 3 на цв. вклейке). Створки АК на этом уровне соединяются с целостной составляющей КА. Какое-либо расширение на этом уровне приводит к развитию недостаточности АК, а стеноз данной зоны называется надаортальным [40]. С анатомической точки зрения, синотубулярное соединение — выходное отверстие из КА.
Учитывая, что КА по форме напоминает не цилиндр, а луковицу, и то, что линия прикрепления створок не идет по геометрическому кольцу, а имеет коронообразную форму, при имплантации в позицию АК механического клапана его фиксируют к фиброзному кольцу, что закономерно ведет к деформации естественной формы КА, опосредованно влияя на биомеханику. При имплантации же бескаркасных графтов часть стежков прошивают за фиброзное кольцо, а часть фиксируют за миокард в области желудочко-аортального соединения, чтобы не деформировать биопротез, не имеющий жесткого каркаса [8].
В узком смысле под АК иногда понимают структуры фиброзного каркаса КА с включенными в него запирательными элементами — створками [37]. Створки АК состоят из тела (основной нагружаемой части), поверхности коаптации (смыкания) и основания [18]. Каждая створка имеет несколько складывающихся поверхностей, которые обращены к аорте, и гладкую поверхность, обращенную к желудочку. Утолщение треугольной формы в центральной части зоны коаптации носит название узелка Аранци.
Створки разделяют КА на под- и надклапанные компоненты КА. Подклапанные элементы по своей морфологической структуре схожи с желудочком, а надклапанные — с аортой. Стоит отметить, что сходство является переходным, т.е. гистологически отмечены только доминирующие морфологические структуры, но в каждой из этих областей имеются и противоположные структуры.
Створки АК являются запирающим элементом, который препятствует движению крови в обратном направлении. Морфологически они состоят из плотных пучков коллагена, что позволяет обеспечивать их функциональные свойства. Между желудочковой и аортальной поверхностью створок АК выделяют 5 слоев: желудочковый, радиальный губчатый, фиброзный и артериальный [24]. Артериальный слой содержит в большинстве случаев коллагеновые волокна, ориентированные в окружном направлении в виде пучков, тяжей и небольшого количества эластических волокон [35, 36], что позволяет створкам сжиматься во время уменьшения нагрузки [17]. В зоне коаптации коллагеновые волокна располагаются под углом 125° относительно стенки аорты [43], в теле — под углом 45° от фиброзного кольца. Такая ориентация пучков необходима для перераспределения нагрузки давлением во время диастолы со створок на синусы и фиброзный каркас [30].
В расслабленном состоянии структура створок находится в состоянии сокращения, а во время нагрузки происходит их распрямление. При достижении максимального выпрямления растяжимость створок сводится к нулю. Возможность растягиваться проявляется при минимальных нагрузках тока крови на створку [36].
Синусы Вальсальвы
Синусы Вальсальвы — расширенные участоки КА, ограниченные створками и синотубулярным соединением [33]. На уровне основания они разделены между собой треугольниками Генле. Основная их роль — перераспределение напряжения крови во время диастолы и установление равновесного положения створок в систолу [14].
Синусы Вальсальвы служат переходным звеном между желудочком и аортой, в результате чего в своей гистологической структуре несут оба начала. Мышечные элементы ЛЖ создают лишь опору основанию КА, в основном на уровне правого коронарного синуса.
Синусы Вальсальвы состоят только из интимы и медии в проксимальном отделе, на уровне синотубулярного соединения добавляется адвентиция. Внутренний слой синусов покрыт, как и сосуды, эндотелием. Средний слой имеет циркулярные соединительнотканные структуры (коллаген, эластин), а также гладкие мышечные клетки. Адвентиция состоит преимущественно из коллагена I типа [36].
В общей структуре стоит отметить, что медия синусов Вальсальвы утолщена за счет увеличения количества коллагеновых волокон. В то же время по направлению от желудочка к аорте отмечается увеличение количества эластических волокон и уменьшение коллагеновых. Такое изменение приводит к увеличению функциональных возможностей, так как коллаген «отвечает» за прочность и жесткость структуры, а эластин — за возможность растягиваться и «гасить» избыточное напряжение аорты во время систолы.
Существует три функционально идентичных синуса, при этом с анатомической точки зрения имеются их различия. От двух из них отходят коронарные артерии, по-этому они носят название левого и правого коронарных синусов, третий же принято называть некоронарным
(см. рис. 5 на цв. вклейке). 
Рисунок 5. Взаимоотношение корня аорты и проводящей системы сердца [10]. АВ — атриовентрикулярный; п. Гиса — пучок Гиса. Если посмотреть анатомические атласы, то можно увидеть другое название, которое основывается на топографии синусов при взгляде на сердце сверху. Они будут носить название передний (для правого коронарного), левый задний (для левого коронарного) и правый задний (для некоронарного). Однако в хирургической практике удобней их называть коронарными и некоронарным синусами, так как это значительно облегчает навигацию. В норме и при различных аномалиях развития КА коронарные синусы будут прилежать к клапану легочного ствола; это называется облицовкой синусов аорты. В единичных случаях коронарные артерии могут отходить от «необлицованного» синуса аорты [23, 26]. По своим размерам синусы также неодинаковы: наибольшим по размерам является некоронарный, а наименьшим — левый коронарный синус [13]. Размеры синусов Вальсальвы нужно учитывать при планировании операции Якуба, предусматривающей протезирование последних.
Как отмечалось ранее, КА находится в центре сердца и связан со всеми его структурами (рис. 6). 
Рисунок 6. Схема топографии корня аорты. ЛКС — левая коронарная створка; НКС — некоронарная створка; ПКС — правая коронарная створка; МЖП — межжелудочковая перегородка; ЦФТ — центральное фиброзное тело При развитии аневризм, вовлекающих синусы Вальсальвы, возможны разрыв одного из синусов и образование соустья с различными полостями сердца. Разрыв некоронарного синуса открывается внутрь правого или левого предсердий, разрыв левого коронарного синуса может прободать в левое предсердие или полость перикарда. В большинстве случаев происходит разрыв правого коронарного синуса, что ведет к прободению в правое предсердие или в выходной тракт ПЖ [22] (см. рис. 1 на цв. вклейке). Ввиду анатомической близости КА и правого предсердия имеется возможность легко формировать соустье между парапротезным пространством КА и правым предсердием, что применяется при операции Бенталла—де Боно для профилактики парапротезных гематом [6].
Треугольник, образованный левым коронарным и некоронарным синусами, является частью обширного участка на пути соединения АК и МК. При его удалении образуется окно, соединенное с поперечным синусом, который находится между задней поверхностью КА и передней стенкой левого предсердия [42]. Треугольник, образованный правым коронарным и некоронарным синусами, тесно связан с мембранозной частью МЖП. Его удаление создает окно между выходом из ЛЖ и правой стороной поперечного синуса. Третий треугольник, который разделяет два коронарных синуса, является наименее протяженным из трех. Чтобы обозначить место выхода при удалении этого треугольника, необходимо резецировать свободно стоящую мышечную часть выходного тракта ПЖ. При этом образуется «окно» между субаортальным участком выходного тракта ЛЖ и уровнем тканей, которые отделяют КА от легочной артерии.
Треугольники Генле являются фиброзными или фиброзно-мышечными компонентами КА и расположены между смежными сегментами фиброзного кольца и двумя створками АК [9]. Коллагеновые волокна располагаются в наружном слое этих структур, что обеспечивает поддерживающие свойства клапанного аппарата КА [7, 43].
Треугольник между левым коронарным и некоронарным синусами формирует часть аортомитральной занавески, которая гистологически представлена соединительной тканью и эквивалентна створкам МК. Треугольник между некоронарным и правым коронарными синусами соединяется с мембранозной частью МЖП, которая также состоит из соединительной ткани. Напротив, межкоронарный треугольник поддерживается как соединительной, так и мышечной тканью [10, 46]. Последние исследования показывают, что треугольники Генле обладают сложным цитоскелетом и имеют возможность сокращения за счет наличия вементина, десмина и гладких цепей α-миозина в своей структуре. Это способствует уменьшению нагрузки на КА и перераспределению ее на большую часть структур сердца [20].
Необходимо четко представлять пространственные взаимоотношения структур сердца с КА для понимая сути методик расширения «узкого» корня аорты (см. рис. 6). Фиброзное кольцо АК считается «узким» в случае, если его диаметр менее 21 мм, а площадь поверхности тела пациента более 1,7 м 2 [1, 27].
Наиболее часто применяемая методика расширения КА по Niсks (полезный периметр кольца АК увеличивается на 4,0—4,5 мм), предусматривающая рассечение КА через середину некоронарной створки до основания передней створки МК. Методика Manouguian предусматривает трансаннулярное рассечение через латеральную комиссуру и зону митрально-аортального контакта с переходом на начальную порцию передней створки МК, с возможным вскрытием крыши левого предсердия (метод позволяет расширить корень аорты на 7—8 мм). Наиболее агрессивная методика расширения КА — аортовентрикулопластика по Konno, т.е. продольное трансаннулярное рассечение КА и МЖП через выходной отдел ПЖ, что позволяет увеличить размер фиброзного кольца АК на 40—50% и имплантировать всем пациентам протезы более 21 мм [3].
Большое значение для хирургической практики имеет непрерывность митрально-аортального контакта. При декальцинации АК и передней створки МК может легко произойти перфорация последней. В данном случае можно ушить дефект передней створки МК нитью пролен 5/0.
К зоне митрально-аортального контакта прилежит участок мембранозной перегородки, фактически отделяющий на небольшом протяжении выходной тракт ЛЖ от полости правого предсердия и ПЖ. При наличии высоких перимембранозных дефектов МЖП небольшого диаметра они могут быть ушиты из трансаортального доступа несколькими П-образными швами на прокладках с выколом на фиброзное кольцо АК выше створок. Аналогично близость АК необходимо учитывать при операциях на МК. Так, при наложении швов на фиброзное кольцо МК в зоне его переднелатеральной комиссуры необходимо проявлять осторожность, чтобы не захватить в шов некоронарную створку АК, что приведет к ятрогенной аортальной недостаточности [8]. При значимой дилатации фиброзного кольца АК возможно протезирование МК трансаортальным доступом.
Взаимоотношение с проводящей системой сердца
Необходимо четко представлять взаимоотношение структур КА с проводящей системой сердца, потому что прошивание тканей в зоне прохождения пучка Гиса неминуемо приведет к нарушению ритма сердца.
Атриовентрикулярный узел расположен в стенке правого предсердия, немного дистальнее КА. Далее пучок Гиса идет к центральному фиброзному телу, располагающемуся на уровне треугольника, образованного правым коронарным и некоронарным синусами (см. рис. 5 на цв. вклейке) и формирующимся из соединения указанного треугольника с мембранозной частью МЖП. Дойдя до центрального фиброзного тела, пучок Гиса прободает его, в результате чего происходит изоляция проводящей системы. Находясь на передней поверхности гребня мышечной перегородки, пучок Гиса отдает ножки: левая веером раскидывается на стенке ЛЖ, в то время как правая проникает через мышечную перегородку и выходит на поверхности медиальнее папиллярных мышц.
При наложении швов на фиброзное кольцо, особенно после его декальцинации, с одной стороны, для надежности фиксации необходимо захватить в шов побольше тканей, а с другой стороны, возрастает риск травмы проводящих путей. Таким образом, становится понятной нецелесообразность наложения глубоких швов в зоне между правым коронарным и некоронарным синусами, а также грубой декальцинации в данной зоне. Подобные манипуляции могут привести к нарушению проводимости вплоть до полной поперечной блокады в послеоперационном периоде. В ряде ситуаций в зоне некоронарного синуса для надежной опоры протеза можно выводить фиксирующие клапан швы на наружную стенку аорты.
Двустворчатый клапан аорты
Распространенность двустворчатого АК в популяции составляет 1—2,5% [21]. Морфология створок АК может значительно разниться, они могут быть как одинаковыми, так и различаться [11].
В ряде случаев при формировании трех створок АК створки срастаются в эмбриогенезе и АК принимает вид двустворчатого. При этом чаще всего в ходе ревизии констатируют наличие трех нормально расположенных синусов Вальсальвы при наличии двух створок АК.
Формирование треугольников Генле также зависит от структуры створок и количества синусов Вальсальвы. При формировании двух створок АК высота треугольников Генле меньше, чем при ТК. Данное обстоятельство уменьшает подвижность створок [40]. Створки при аномалии называются передними и задними или левыми и правыми (в соответствии с их расположением). Переднезадние встречаются в 79% случаев, а коронарные артерии в таком случае отходят от одного (переднего) синуса [19]. При лево-правом расположении створок коронарные артерии отходят от обоих синусов.
В большинстве случаев двустворчатый АК не имеет специфических симптомов для человека, но по сравнению с нормальным трехстворчатым клапаном он чаще кальцинируется и приводит к формированию аневризм восходящей аорты [31].
По данным литературы можно констатировать, что двустворчатый АК служит одной из причин формирования аневризм и расслоений восходящей аорты. Остается нерешенным вопрос тактики хирурга при обнаружении двустворчатого АК интраоперационно, во время вмешательства по поводу аневризмы восходящей аорты. Если двустворчатый АК состоятелен и возраст больного на момент хирургического вмешательства старше 60 лет, логично сохранить нативный клапан, так как срок его службы будет больше ожидаемой продолжительности жизни пациента. Для пациентов моложе 50 лет вопрос о целесообразности сохранения двустворчатого АК либо его реимплантации в протез КА в настоящее время открыт.
Таким образом, КА является как бы центром сердца, находясь в тесной взаимосвязи с его структурами. Для планирования тактики операции и профилактики интраоперационных осложнений хирургу необходимо четко представлять особенности анатомии и синтопии КА. Дальнейшие наши исследования будут направлены на изучение анатомии КА в анатомическом театре с целью оптимизации хирургических технологий, используемых при патологии данной зоны.