ферритин повышен у беременной что это значит

Ферритин и беременность: от мифов к правде

В последние несколько лет стало модным определять уровень ферритина у всех подряд пациентов – начиная от детей и заканчивая стариками. Ферритин наделили каким-то магическим смыслом/свойством, вокруг которого формируются диагнозы, особенно такой загадочный как «скрытая анемия». Есть ли место такому диагнозу в современной медицине?

Самое интересное, что большинство людей, страдающих «скрытой анемией» о своем заболевании узнают совершенно случайно, абсолютно не жалуясь ни на что. Просто прошли объемное обследование с профилактической целью или при наличии жалоб, не имеющих отношения к анемии, и оказалось, что у них «очень плохо» с запасами железа, а значит у них скрытая анемия.

Странно получать письма похожего содержания: «Я не могла забеременеть, врач сказал, что у меня бесплодие из-за низкого ферритина. Я принимала три+ месяца препараты железа и забеременела.» Это при всех остальных показателях крови в норме! Неприятно наблюдать, как беременную женщину пугают страшными последствиями анемии, не зная физиологии анемии беременных – в преимущественном большинстве случаев анемия беременных не железодефицитная! Складывается впечатление, что увлечение очередным микроэлементом или минералом, в данном случае железом, возникло на фоне потери популярности других «витаминчиков» и «минеральчиков». Если что-то перестает приносить доход, нужно срочно найти заменитесь.

Несколько слов об анемии

Существует 8 типов анемии:

Самая распространенная анемия – это железодефицитная. У беременных женщин анемия часто бывает физиологической, и в большинстве случаев не железодефицитной.

В прошлом анемии часто называли малокровием, подразумевая состояние, которое возникало после потери крови. О других анемиях знали очень мало.

Определение вида анемии, которой страдает человек, является ключевым моментом в обследовании и назначении лечения. Если врач ставит диагноз анемии по одному показателю одного анализа, или не ставит конкретный вид анемии, то это говорит о его некомпетентности в вопросах гематологии.

Все типы анемии имеют множество подвидов, когда поломка может быть как на молекулярном уровне строения, например, гемоглобина, так и на уровне усвоения железа и или переноса кислорода эритроцитами. Кровь – это динамическая система, которая содержит огромное количество структур и веществ, определяющих уникальное строение и функцию этой ткани человека.

Симптомы разных видов анемии похожи, поэтому учитываются разные факторы, в частности семейный (некоторые анемии наследственные), образ жизни (питание, злоупотребление алкоголем), наличие других заболеваний (аутоиммунные, рак).

После сбора истории проводят обследование. Легкие случаи анемии могут протекать бессимптомно, поэтому в таких случаях малокровие можно обнаружить случайно по результату общего анализа крови.

Несколько слов о гемоглобине

Самый простой и поэтому популярный анализ – это общий анализ крови. С одной стороны, это дешевый метод диагностики, не требующий слишком больших затрат реактивов и времени. С другой стороны, злоупотребление этим анализом обесценивает его практическую значимость.

Беглый взгляд на результат этого анализа позволит увидеть уровень гемоглобина, по которому якобы ставится диагноз анемии. На самом деле это относительный показатель анемии.

Организм человека содержит 750 г гемоглобина, который в основном находится в красных кровяных тельцах (эритроцитах). Один эритроцит содержит 270 млн. молекул гемоглобина. Каждая молекулам может соединяться и переносить четыре молекулы кислорода. Таким образом, один эритроцит может переносить более одного миллиарда молекул кислорода.

Несколько факторов влияет на способность эритроцитов переносить кислород. Если не концентрировать внимание на биохимических реакциях и веществах, вырабатываемых непосредственно в организме, несколько факторов внешней среды влияет на перенос кислорода. Например, находясь в высокогорье, где уровень кислорода ниже, человеческий организм способен усваивать и переносить в ткани больше кислорода. Также, холодные температуры повышают уровень насыщения гемоглобина кислородом.

У взрослых людей 97% гемоглобина является типом HbA, состоящего из двух альфа и бета цепочек, и около 2.5% гемоглобина – это тип HbA2, 0.5% — фетальный гемоглобин HbF.

Это не правда, что есть какие-то циклы и периоды обновления крови (особенно по которым можно высчитывать пол ребенка). Эритроциты разрушаются и возникают ежедневно. Когда эритроциты разрушаются, в крови появляется свободный гемоглобин – гаптоглобин и гемопексин. В крови всегда есть определенный уровень свободного гемоглобина.

Гаптоглобин улавливается моноцитами и макрофагами, особыми видами лейкоцитов, которые переносят этот вид гемоглобина (гема) в разные ткани, использующих его для выработки желчных пигментов, железа и других веществ.

Железо может циркулировать в крови и использоваться для разных целей, в том числе повторно для выработки эритроцитов. Если в крови появляется слишком много свободного железа, это может привести к повреждению почек.

В определении состояния крови важно знать не только количество эритроцитов (их концентрацию), или уровень гемоглобина, но также размеры эритроцитов и их окраску, как и объем, потому что при разных видах анемии строение и окраска эритроцитов может быть разной.

Несколько слов о нехватке железа

Существует два разных понятия – железодефицитная анемия и недостаточность железа. В последние годы вторым понятием начали злоупотреблять из-за усиленной проверки уровня ферритина, который якобы отражает запасы железа в организме.

Железодефицитная анемия сопровождается клиническими признаками, а диагноз подтверждается несколькими изменениями, которые можно найти в общем анализе крови (низкое количество эритроцитов, низкий гемоглобин, размеры эритроцитов меньше нормы, окраска эритроцитов бледнее и др.). Фактически, железодефицитная анемия – это микроцитарная гипохромная анемия (маленькие и светлые эритроциты). При анемии беременности из-за значительного увеличения плазмы (почти на 40%) концентрация эритроцитов понижается, но размеры и окраска эритроцитов не меняется. Наоборот, насыщение кислородов эритроцитов у беременных женщин повышается.

Железодефицитная анемия всегда подразумевает недостаточность железа и при ее обнаружении делать объемное обследование с многочисленными анализами, в том числе проверять запасы железа в большинстве случаев нецелесообразно. Важно оценить питание человека, в первую очередь. Если серьезных причин для анемии нет (питание в норме, раковые заболевания отсевают, нет кровотечений из-за фибромиомы матки, например), тогда можно заподозрить нарушение усвоения железа.

Недостаточность железа может быть наследственным или обретенным заболеванием связанным с нарушениями усвоения железа из-за поломки на уровне выработки ферментов, участвующих в этом многоступенчатом процессе, также по другим причинам. В таких случаях в выяснении причины может помочь определение уровня сывороточного ферритина, растворимых рецепторов трансферрина (sTfR), протопорфирина цинка, ретикулоцитарного гемоглобина, сывороточного железа, гепцидина, общего насыщения трансферрина железом и ряда других биомаркеров.

Таким образом, дефицит железа будет сопровождаться клиникой и не может быть определен только по уровню ферритина в крови.

Несколько слов о ферритине

Ферритин – это белок, содержащий железо, уровень которого зависит от уровня железа в клетках, использующих его (практически все клетки человека). Чем больше внутриклеточного железа, тем больше уровень ферритина. Он также может повышаться при воспалении, повреждении печени и ряде других заболеваний.

Предполагается, что ферритин, который определяют в сыворотке крови, большей частью является производным макрофагов (разновидность моноцитов или лейкоцитов) костного мозга. Очень много ферритина в клетках селезенки и печени. Он содержит 24 субъединицы легких и тяжелых типов. Разные клетки содержат разные типы этих структурных единиц белка.

Впервые уровень ферритина в сыворотке крови начали определять в 1972 году, в 1973 году было предложено, что 1 мкг/л сывороточного ферритина эквивалентен приблизительно 8 мг железа, а в 1982 году было выдвинута теория Др. Ворвудом и коллегами, что уровень ферритина отражает уровень запаса железа в организме. Но так ли это?

На самом деле в сыворотке чрезвычайно мало ферритина. Сывороточный ферритин не играет абсолютно никакой роли в переносе железа и использовании его клетками. Такую роль выполняет трансферрин. Сывороточный ферритин состоит практических из легких цепочек-субъединиц (Л-форма), его полураспад 30 часов, он практически не содержит железа и почти на 80% гликированный (связанный с сахаром). Другими словами, сывороточный ферритин – это плазменный белок и механизм его происхождения в крови до сих пор не известен. Период полураспада негликированного ферритина в клетках при его случайном попадании в кровь составляет приблизительно 9 минут.

Несколько слов о диагнозах

Для простановки диагноза необходимо наличие диагностических критериев, что фактически является основой диагноза, то есть определением болезни. Для постановки диагноза железодефицитной анемии недостаточно бледной кожи, или головокружения, или незначительно пониженного уровня гемоглобина. Необходима совокупность жалоб, признаков и результатов обследования.

Для постановки диагноза дефицита железа недостаточно определения уровня ферритина!

Несколько слов о достоверности данных

Длительный период времени врачи ссылались на рекомендованные уровни гемоглобина, предложенные ВОЗ в 2001 году и Centres for Disease Control and Prevention (CDC) в 1998 году. Но мало кто принимал во внимание, что рекомендации были основаны на данных, полученных после проведения исследований в развивающихся странах, где люди страдают недоеданием, часто голодают, поэтому у них наблюдается нехватка многих витаминов и минералов.

Все современные клинические исследования до сих пор проводятся в странах третьего мира из-за дешевизны биоматериалов, практически бесплатной работы медперсонала, вовлеченного в исследования. Самое большое количество исследований проводится в Индии и Китае, где контроль качества исследований низкий. Опять же, принимаем во внимание, что большинство добровольцев, у который исследую кровь, принадлежат к низким социальным уровням. Исследования, которые проводятся в африканских странах, не соответствуют критериям доказательной медицины, как и в бывших постсоветских странах и Южной Америке. Поэтому любой серьезный анализ (мета-анализ) и ревю таких исследований из десятков тысяч исключает практически 99% публикаций не тему железа, ферритина, анемии. Последний такой анализ публикаций на тему железа, ферритина и анемии беременных был проведен в 2016 году и он подтвердил факт, что даже рекомендации профессиональных обществ не основаны на достоверных данных и требуют пересмотра.

Таким образом, в медицине до сих пор

Другими словами, усвоение и обмен железа у беременных женщин так и остались белым пятном акушерства и гематологии, а все существующие рекомендации основаны или на теоретических предположениях, или на недостоверных, неточных данных.

Поэтому манипуляция показателями сывороточного железа, концентрация которого физиологически понижается при беременности, для постановки несуществующего диагноза «скрытой анемии» или дефицита железа не должна использоваться врачами. К сожаленью, тотальная проверка у всех подряд людей, в том числе беременных женщин, уровня ферритина можно смело считать коммерческим действием, не имеющим строгой доказательной базы рациональности и эффективности такого тестирования.

Источник

Железодефицитные состояния у беременных

Группа риска развития анемии у беременных включает пациенток с экстрагенитальной фоновой патологогией, меноррагиями, частыми беременностями, беременностями при лактации, многоплодной беременностью. Пул железа формируется к 24 годам, поэтому у лиц моложе 23 лет нет достаточного запаса железа. У юных беременных частота повторных беременностей с разницей менее 4-х лет приводит к истощению запаса железа, поэтому эти женщины также входят в группу риска (12).

Железодефицитные состояния развиваются постепенно при следующих условиях: нарушении поступления железа (вегетерианство), нарушении усвоения, патологических потерях, острых инфекционных и вирусных заболеваниях, глистных инвазиях, желудочно-кишечных заболеваниях, дисбактериозах, гиповитаминозах, дисмикроэлементозах.

Значение железа в организме велико. Железо является незаменимой составной частью гемоглобина, миоглобина, цитохромов, пероксидаз, ферментов желудочно-кишечного тракта, клеток белой крови, переносчиков электронов по дыхательной цепи митохондрий. Железо участвует в синтезе структур костной ткани, играет значительную роль в снабжении клеток энергией, участвует в синтезе ДНК и в обеспечении функции иммунной системы (1, 3,4,10,12).

Общее количество железа в организме взрослого человека составляет 3-4 г.

Изменение его содержания в организме могут приводить к различным патологическим состояниям. Железо существует в организме в виде различных форм и распределяется количественно и качественно неравномерно:
1) активные метаболические формы (гемоглобин, миоглобин, цитохромы и другие гемовые ферменты;
2) транспортные формы;
3) резервные формы (ферритин, гемосидерин).

Диагноз анемии складывается из клинических симптомов и лабораторных данных. При хронической анемии отмечаются слабость, усталость, сильная утомляемость, головные боли, одышка, чувство нехватки воздуха (признаки гипоксии). В некоторых случаях жалобы могут отсутствовать. Клиника анемии разделяется на симптомы гипоксии и сидеропении.

Сидеропения (дефицит железа) определяется по следующим признакам:

При легкой и средней степени тяжести анемии очень часто отсутствуют жалобы, и пациент открывает для себя наличие анемии случайно, только после лабораторной диагностики на профилактическом осмотре или при обследовании у других специалистов.

Важно отметить, что лабораторная диагностика сложна и зависит от многих факторов. Обследование необходимо проводить после отмены препаратов железа на 14 дней, а также витаминов, содержащих железо. Кроме того, необходимо учитывать срок беременности (показатели меняются соответственно триместрам беременности). В таблице представлены нормы показателей обмена железа здоровых взрослых людей.

Золотым стандартом диагностики анемии остается определение ферритина. Динамика ферритина в течение беременности, по данным Демихова В. А.:

Таблица 1
Нормы показателей обмена железа у взрослых

Источник

Ферритин повышен у беременной что это значит

Депонированное железо, металлопротеид, индикатор запасов железа.

Мкг/л (микрограмм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Ферритин – белок, в форме которого в основном запасается железо в организме.

Оно всасывается из пищи и затем переносится трансферрином – специальным белком, который образуется в печени. Железо необходимо для образования эритроцитов и является важнейшей частью гемоглобина – белка, заполняющего эритроциты и позволяющего им переносить кислород от легких к органам и тканям. Кроме того, оно входит в состав мышечного белка миоглобина и некоторых ферментов.

В норме в организме содержится 4-5 граммов железа. Около 70 % от этого количества составляет как раз железо, «встроенное» в гемоглобин эритроцитов. Оставшееся главным образом запасается в тканях в составе белковых комплексов – ферритина и гемосидерина, – которые в основном содержатся в печени, а также в костном мозге, селезенке и мышцах. Хотя в крови ферритин присутствует в небольших количествах, его концентрация отражает запасы железа в организме.

Когда железа начинает не хватать, например в случае уменьшения приема его с пищей или частых кровотечений, организм начинает использовать резерв из тканей. Количество ферритина при этом, соответственно, уменьшается. Длительная нехватка поступающего железа может привести к анемии. Уровень ферритина же бывает сниженным задолго до появления симптомов железодефицита и позволяет вовремя диагностировать анемию.

С другой стороны, если железа поступает слишком много, это может приводить к его чрезмерному накоплению и, как следствие, к поражению печени, сердца и поджелудочной железы.

Стоит отметить, что использование разных анализов, отражающих обмен железа в организме, дает более полную и достоверную информацию о недостатке или переизбытке этого микроэлемента, чем только тест на ферритин.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

На ранних стадиях дефицит железа может протекать бессимптомно. Если человек в остальном здоров, то признаки заболевания иногда появляются только при снижении гемоглобина ниже 100 г/л. О развитии анемии свидетельствуют следующие жалобы: хроническая слабость/утомляемость, головокружение, головные боли.

При тяжелой анемии пациент может страдать от одышки, боли в грудной клетке, сильных головных болей, слабости в ногах. У детей появляются трудности с обучением.

Помимо основных, есть еще несколько признаков, характерных для дефицита железа: желание употреблять в пищу необычные продукты (мел, глину), жжение кончика языка, заеды – трещины в углах рта.

Источник

Почему повышенный ферритин — предвестник смерти при COVID-19

Ферритин — это белок крови, содержащий железо. Анализ на ферритин помогает врачу понять, сколько железа хранится в вашем организме. Если тест на ферритин показывает, что его уровень в крови ниже нормы, это указывает на то, что в вашем организме низкие запасы железа, что может привести к развитию анемии. Достаточный уровень железа в организме очень важен при нормальном состоянии. Повышение уровня ферритина в сыворотке во время болезни связано не с количеством железа в организме, а с тем, что процессы пошли не так.

Ферритин в сыворотке крови — также хорошо известный маркер воспаления. Если С-реактивный белок и СОЭ в анализе крови выше нормы (именно это может наблюдаться при COVID-19), то ферритин характеризует тяжесть воспалительного процесса.

Ферритин — это белковый комплекс, который служит как внутриклеточный склад для железа во всех органах и тканях (в печени и селезенке хранится до 30%). Одна молекула ферритина может содержать до 4,5 тыс. молекул железа. Уровень ферритина важно понимать как минимум по следующим причинам:

Дуглас Келл, профессор-биохимик из Англии, утверждает, что сывороточный ферритин возникает из поврежденных клеток и, таким образом, является прямым показателем клеточного повреждения в организме в целом. Исследование 1,8 тыс. пациентов в США показало — отклонения работы печени встречаются у большинства госпитализированных пациентов с COVID-19 и могут быть связаны с худшими исходами.

Марина Ковальчук, заведующая клинико-диагностической лабораторией, врач клинической лабораторной диагностики высшей квалификационной категории, КДЛ СПбГБУЗ «Городская Мариинская больница», Санкт-Петербург:

«Ферритин является хорошо известным белком острой фазы, который коррелирует с маркерами повреждения клеток, маркерами образования гидроксильных радикалов (и окислительного стресса) и с тяжестью течения заболевания. У заболевших COVID-19 при возникновении цитокинового шторма уровень повышения — значительный. Гиперферритинемия (высокий уровень ферритина) — независимый предиктор смерти у взрослых в отделениях реанимации. В Мариинской больнице мы практикуем прогнозирование состояния больных с COVID-19 по уровню ферритина и назначение антицитокиновой терапии. У здоровых людей концентрация ферритина в сыворотке невысокая и чаще всего используется для диагностики количества запасов железа.

При воздействии повреждающего фактора провоспалительные цитокины стимулируют печень к выработке нескольких защитных белков, один из которых и есть ферритин. Синтез ферритина является ответом на активацию интерлейкином и молекулами интерферона специального гена через усиление связывания нуклеарного фактора — кВ. Также при воспалении происходит усиление секреции ферритина макрофагами и высвобождение его из поврежденных клеток. В итоге происходит рост провоспалительных факторов в клетках печени. Таким образом, ферритин и провоспалительные цитокины формируют порочный круг активации нуклеарного фактора-кВ и способствуют развитию синдрома цитокинового шторма — основной причины смерти пациентов.

Рибонуклеиновая кислота SARS-COV-2 действует на поверхности клеток иммунной системы и запускает каскад синтеза нуклеарного фактора кВ и как результат, происходит активация провоспалительных факторов и синтеза ферритина».

На основе данных свыше 10 тыс. пациентов с подтвержденным COVID-19 ученые Линлин Ченг и Хаолонг Ли подтвердили, что высокий уровень ферритина предсказывает существенное ухудшение состояния пациентов.

Анализ данных показал, что уровень ферритина:

Мария Петина, руководитель Центра диагностики нарушений у пациентов, перенесших COVID-19, и профилактики тяжелых осложнений в случае повторного инфицирования КДЦ МЕДСИ на Белорусской, врач-терапевт, кандидат медицинских наук:

«В России часто назначают анализ крови на ферритин у пациентов с подтвержденной коронавирусной инфекцией, а также при подозрении на нее. Белок ферритин является маркером пневмонита и содержит большое количество железа, которое несет внутрь клеток. Известно, что по уровню ферритина можно выявить тяжесть течения заболевания, степень развития цитокинового шторма или окислительного стресса. Поэтому врачи обращают на него особое внимание. Самому назначать себе этот анализ не стоит, категорически не рекомендуется заниматься самолечением, а при ухудшении самочувствия нужно сразу же обратиться за медицинской помощью. В данном случае лечение должно быть направлено на предотвращение окислительного стресса, чтобы предупредить развитие состояния, угрожающего жизни человека».

Согласно исследованию китайских ученых Фей Жоу и Тинг Ю — уровни ферритина в сыворотке крови, d-димера, лактатдегидрогеназы и IL-6 повышаются при серьезном обострении, что указывает на высокий риск смерти.

Развитие прогрессирующего провоспалительного состояния (так называемый «цитокиновый шторм») было продемонстрировано у пациентов с неблагоприятным прогрессированием COVID-19 и с повышенным риском летального исхода. Поэтому измерение воспалительных биомаркеров, таких как ферритин, — очень важно для раннего и точного выявления пациентов с COVID-19 с повышенным риском неблагоприятного прогрессирования.

Подписывайтесь также на Telegram-канал РБК Тренды и будьте в курсе актуальных тенденций и прогнозов о будущем технологий, эко-номики, образования и инноваций.

Источник

Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия у женщин детородного возраста

Рассмотрены эпидемиология железодефицита, особенности обмена железа, этиология и патогенез дефицита железа у беременных, подходы к диагностике железодефицитной анемии и железодефицита, методы профилактики и лечения железодефицитных состояний у женщин дето

Epidemiology of iron-deficiency, characteristics of iron exchange were considered, as well as aetiology and pathogenesis of iron-deficiency in the pregnant, approaches to iron-deficiency anemia and iron-deficiency diagnostics, methods of prevention and treatment of iron-deficiency states in women of child-baring age.

Железо является одним из важнейших элементов в организме человека и входит в состав многих субстратов и ферментов, отвечающих за транспорт кислорода к клеткам, функционирование дыхательной цепи митохондрий, окислительно-восстановительные клеточные реакции, антиоксидантную защиту, функционирование нервной и иммунной систем и др.

В организме взрослого человека в среднем содержится около 3–4 г железа (Fe) (около 40 мг Fe/кг массы тела у женщин и около 50 мг Fe/кг массы тела у мужчин). Большая часть железа (60%, или более 2 г) содержится в гемоглобине (Hb), около 9% железа — в миоглобине, около 1% — в составе гемовых и негемовых ферментов. 25–30% железа находится в депо, будучи связано в основном с белком ферритином, а также с гемосидерином [1, 2] (табл. 1).

Исключительная роль железа и его значительное количество в организме определяют высокую суточную потребность в железе, которая зависит от возраста и пола.

Наиболее высокая потребность в железе наблюдается у детей первых лет жизни (около 1 мг в сутки), что связано с высокими темпами роста и развития; в период пубертата, особенно у девочек в связи с началом менструаций (около 2 мг/сут); у женщин детородного возраста, имеющих ежемесячные менструальные потери железа (около 2,5 мг/сут), у беременных женщин, особенно в III триместре беременности (до 6 мг/сут), что связано с ростом и формированием плода и увеличением количества эритроцитов у матери, у кормящих женщин (около 3 мг/сут) [3]. Наиболее низкая потребность в железе характерна для взрослых мужчин — около 1 мг/сут, что сопоставимо с потребностью ребенка первого года жизни [4, 5]. Чем выше суточная потребность в железе, тем более вероятно развитие дефицита железа (ЖД) и его наиболее тяжелой стадии — железодефицитной анемии (ЖДА).

Большое значение в обеспечении организма железом имеет характер питания. Во многих продуктах растительного происхождения и грибах содержатся большие количества железа, однако представлено оно в виде солей, обладающих низкой биодоступностью, из-за чего всасывается в кишечнике лишь незначительный его процент (1–7%). В продуктах животного происхождения железо представлено в виде гема, что обеспечивает его высокую всасывательную способность (биодоступность 25–30%) [5]. Поэтому для обеспечения организма железом необходимо потребление мяса, печени и других продуктов животного происхождения. Учитывая, что многие женщины детородного возраста увлекаются разнообразными «диетами» с низким содержанием животных продуктов, риск развития ЖД у них возрастает.

Эпидемиология железодефицита

Недостаток железа определяется как дефицит общего количества железа, обусловленный несоответствием между возросшими потребностями организма в железе и его поступлением или его потерями, приводящими к отрицательному балансу [2]. По оценкам Всемирной Организации Здравоохранения (2002 г.) ЖД различной степени выраженности страдают около 4 миллиардов человек, что составляет более 60% населения Земли. Из них на долю ЖДА приходится почти 2 миллиарда, что делает ЖДА самым распространенным заболеванием в мире и самой частой среди анемий (90%) [6].

Наиболее высокие показатели ЖД характерны для указанных групп риска. Так, ЖД регистрируется более чем у 51% женщин детородного возраста, что связано с ежемесячными кровопотерями и беременностями.

Без поступления железа извне у большинства женщин во время беременности возникает ЖД [7]. В исследовании S. Kagamimori и соавт., проведенном в 1998 г., было показано, что у 78% японских школьниц уже через 3 года после начала менструаций выявляется ЖД различной степени выраженности [8].

Распространенность ЖД зависит от социально-экономического развития общества. В развитых странах встречаемость ЖД в несколько раз ниже, чем в развивающихся. ЖД, включая ЖДА, наблюдается почти у 60% беременных женщин в развивающихся странах, тогда как в развитых странах этот показатель не превышает 14–15%. Среди женщин детородного возраста эти показатели составляют около 50% и 11% соответственно [9, 10].

ЖД у беременной может развиваться на любом сроке, однако наиболее часто он регистрируется в III триместре беременности, поскольку потребность в железе в этот период наиболее высокая. Более того, по мнению некоторых авторов, ЖД различной степени выраженности к концу беременности наблюдается почти у всех беременных женщин. Риск ЖД возрастает при многократных беременностях и при коротких промежутках между ними.

Представление о распространенности ЖД и ЖДА в РФ затруднено из-за низкой выявляемости, особенно латентного ЖД. По данным Минздрава РФ, приблизительно в 45% случаев завершенной беременности отмечается ЖДА, а по данным ряда независимых исследований, эта цифра близка к 60% [11–13].

Особенности обмена железа, этиология и патогенез дефицита железа у беременных

ЖД всегда является вторичным. Принципиально можно выделить две группы состояний, приводящих к ЖД. Первая группа включает физиологические и патологические состояния, связанные с повышенной потребностью в железе. К ним относятся периоды усиленного роста у детей, беременность, кормление грудью, острые и хронические кровопотери и т. д. Вторая группа причин — это состояния, связанные с недостаточным поступлением железа в организм: бедная «гемовым» железом диета, голодание, нарушение кишечного всасывания и т. п.

Женщины детородного возраста относятся к группе риска по развитию ЖД, поскольку имеют более высокие потребности в железе. Многие из них имеют хронический латентный дефицит железа, который, как правило, долго остается недиагностированным, так как отсутствуют выраженные клинические симптомы, а организм хорошо к нему адаптирован.

Еще одной важной проблемой ЖД у молодых женщин являются особенности питания: увлечение «диетами», исключение или значительное ограничение в рационе основных железосодержащих продуктов, избыточное потребление продуктов, тормозящих всасывание железа (шоколад, чай, кофе, злаковые и другие).

Поэтому к моменту наступления беременности до 50–60% женщин не имеют достаточных запасов железа не только для обеспечения развития плода, но даже для собственных возросших потребностей. Но даже при достаточных запасах депо железа у беременной истощается приблизительно к началу II триместра беременности [2, 11–13].

Во время беременности железо интенсивно расходуется на развитие и рост плода (до 500 мг железа), увеличение массы эритроцитов беременной (до 700 мг железа), формирование маточно-плацентарного комплекса (до 150 мг железа). С учетом индивидуальных ежедневных потерь всего для нормально протекающей беременности требуется 1000–1500 мг железа [2, 11, 12].

В I триместре источником железа для беременной является преимущественно депо. Всасывание железа в кишечнике в этот период меняется мало, компенсируя лишь ежедневные потребности женщины, и в начале II триместра депо железа истощается. Дальнейшее обеспечение все возрастающих потребностей в железе может покрываться только всасыванием в кишечнике. Интенсивность всасывания железа у беременной начиная со II триместра постепенно увеличивается, иногда достигая десятикратного превышения показателей у небеременной женщины. Таким образом, диета беременной должна содержать большое количество легкодоступного железа с учетом новых высоких способностей по его всасыванию [2].

Роды резко снижают потребности женщины в железе. Однако сами роды, с учетом кровопотерь, могут привести к потере 100–200 мг железа. Наступающая вслед за этим лактация также требует около 0,3 мг железа в сутки, что увеличивает ежедневную потребность в железе кормящей матери до 1,3–1,5 мг в сутки. Возобновляющиеся через некоторое время менструации приведут к росту ежедневных потребностей до 2,5–3,0 мг [2].

Учитывая вышеизложенное, можно утверждать, что практически все женщины в период беременности и кормления грудью испытывают дефицит железа различной степени выраженности.

Диагностика ЖДА и ЖД

Диагностика железодефицитной анемии обычно не вызывает затруднений. Однако выявление дефицита железа до стадии ЖДА, как правило, осуществляется плохо.

Принципиально могут быть выделены две стадии недостатка железа [14]. Латентный дефицит железа характеризуется снижением железа в депо (снижается уровень ферритина); затем присоединяется дефицит транспортного железа (снижается процент насыщения трансферрина железом, возрастает железосвязывающая способность сыворотки крови). Депо полностью истощается, а эритропоэз приобретает характер «железодефицитного» (увеличивается количество гипохромных эритроцитов и концентрация протопорфирина в эритроцитах). На всех этих этапах показатели периферической крови остаются нормальными, что значительно усложняет диагностику железодефицита. Лишь на финальных стадиях развивается ЖДА (клинически выраженный дефицит железа). Таким образом, выявленные случаи ЖДА представляют собой только «верхушку айсберга» от количества случаев дефицита железа.

Диагностика ЖД и ЖДА должна основываться, прежде всего, на лабораторных показателях. Наиболее информативными показателями для выявления ЖДА и ЖД являются уровень гемоглобина, количество эритроцитов и показатель гематокрита капиллярной крови, уровень сывороточного ферритина, процент (коэффициент) насыщения трансферрина железом, процент гипохромных эритроцитов. Менее достоверными показателями являются уровень сывороточного железа и общая железосвязывающая способность выворотки [1].

Гемоглобин, эритроциты, гематокрит

Уровень гемоглобина в периферической крови является основным показателем для выявления анемии и оценки ее степени тяжести. Нижней границей уровня гемоглобина у женщин детородного возраста считается 120 г/л, для беременных женщин в I и III триместре беременности — 110 г/л, во II триместре — 105 г/л. Таким образом, значение гемоглобина ниже 120 г/л для небеременной женщины и ниже 105 г/л для беременной указывает на наличие анемии [15].

В зависимости от степени снижения гемоглобина анемию у беременных подразделяют на три степени тяжести [16]:

Клинически значимым критерием оценки послеродовой анемии считают уровень гемоглобина ниже масса тела (кг) × 2,21 + 1000.

Полученное значение будет соответствовать величине, необходимой для коррекции ЖДА и восстановления запасов железа в организме на 1000 мг. Длительность курса вариабельна, зависит от степени тяжести состояния и может составлять от 4–5 недель до 6 месяцев приема препаратов железа, при этом необходимо учитывать как эффективность терапии, так и возникновение побочных эффектов и осложнений проводимой терапии. В среднем пациентки при легкой степени ЖДА должны получать 150–200 мг железа в сутки, а при среднетяжелой и тяжелой 300–400 мг/сут. Суточную дозу разделяют на 2–4 приема.

На данный момент препараты железа разделяют на две основные группы: неионные и ионные соединения (табл. 3).

В терапии ЖДА и ЖД предпочтение в большей степени отдается соединениям трехвалентного железа с гидроксид-полимальтозным комплексом (ГПК), к которым относятся такие препараты, как Мальтофер, Мальтофер фол и др. Препараты данного соединения обладают рядом преимуществ: повторяют свойства ферритина, физиологически связывающего железо, риск воздействия свободных радикалов очень низок, поскольку железо всасывается в трехвалентном состоянии. Благодаря большому размеру молекул, их пассивная диффузия через мембрану слизистой происходит в 40 раз медленнее по сравнению со скоростью диффузии молекулы гексагидрата железа, Fe (III) из ГПК всасывается в активном абсорбционном процессе, только железосвязывающие белки, присутствующие в гастроинтестинальной жидкости и на поверхности эпителия, могут захватывать Fe (III) из ГПК с помощью конкурентного лигандного обмена. Данные особенности фармакокинетики обеспечивают следующие преимущества: высокую терапевтическую эффективность, высокую безопасность, хорошую переносимость (табл. 4).

Особенно эффективно может быть назначение препаратов железа в сочетании с его саплиментами, в первую очередь фолиевой кислотой и витамином В12, что позволяет быстрее нормализовать уровень гемоглобина и показатели обмена железа [22]. Р. Geisser и соавт. показали, что применение препарата Мальтофер фол, содержащего ГПК трехвалентного железа и фолиевую кислоту, у беременных позволяет быстро нормализовать не только ферропоказатели и уровень гемоглобина, но и содержание фолиевой кислоты [23]. Схожие данные обнародовал Beruti E., показавший высокую эффективность назначения ГПК железа в сочетании с фолиевой кислотой в III триместре беременности [24].

Парентеральное введение препаратов железа показано только пациенткам с расстройствами всасывания, непереносимостью энтеральных препаратов, больным с хроническими кровотечениями, при которых потребность в железе не может быть удовлетворена энтеральным путем. Основная опасность парентеральной терапии — развитие анафилактической реакции, особенно такой реакции подвержены пациентки, страдающие коллагенозами. В связи с этим для парентерального введения должны использоваться препараты с высокой степенью доказанной безопасности. К таким препаратам может быть отнесен гидроксид-сахарозный комплекс трехвалентного железа (Венофер).

Эффективностью терапии препаратами железа служат следующие критерии: ретикулоцитарная реакция (начало реакции ожидается на 3–4 день от начала терапии, пик на 10–12 день), подъем уровня Hb обычно достигается на 3–4 неделе, исчезновение клинических проявлений ЖДА через 1–2 месяца, преодоление тканевой сидеропении через 3–6 месяцев от начала лечения (контроль по ферритину). Терапия препаратами железа продолжается до тех пор, пока концентрация ферритина не превысит 50 нг/мл.

Таким образом, несмотря на то, что ЖД и ЖДА являются серьезной проблемой здоровья женщин детородного возраста, особенно беременных и кормящих, своевременная диагностика и правильно назначенное лечение позволяют эффективно и быстро ликвидировать данные нарушения, избежав их нежелательных последствий.

Литература

А. В. Малкоч*, кандидат медицинских наук
Л. А. Анастасевич**, кандидат медицинских наук
Н. Н. Филатова*, кандидат медицинских наук

* ГБОУ ДПО РМАПО, ** ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова, Москва

Источник