фермент глюкозидаза что такое
ГЛЮКОЗИДАЗЫ
ГЛЮКОЗИДАЗЫ (D-глюкозид-глюкогидролазы; КФ 3. 2. 1) — группа ферментов, относящихся к классу гидролаз и гидролизующих глюкозидную связь в молекулах простых глюкозидов, олиго- и полисахаридов. Генетически обусловленная недостаточность отдельных представителей Г. является причиной многих наследственных заболеваний человека.
Реакция, катализируемая Г., приводит к образованию свободной глюкозы и спирта:
где R — аглюкон, т. е. часть молекулы, связанная глюкозидной связью с глюкозильным остатком, Аглюконовой частью молекул атакуемых Г. субстратов могут быть различные оксисоединения жирного, ароматического и карбоциклического рядов, а также глюкоза и ее производные. Кроме реакции гидролиза, большинство Г. катализирует также реакцию трансглюкозилирования. Г. специфичны по отношению к конфигурации глюкозидной связи и на этом основании делятся на альфа- и бета-глюкозидазы.
Альфа-Глюкозидазы широко распространены в природе и найдены у бактерий, низших грибов, растений, животных и человека. У млекопитающих и человека активность альфа-глюкозидаз обнаружена во всех органах, тканях и биол, жидкостях.
Бета-Глюкозидазы найдены у микроорганизмов, растений, моллюсков, млекопитающих и человека.
Альфа-Глюкозидазы расщепляют как синтетические альфа-глюкозиды (фенил-,пара-нитрофенил-, 4-метил умбеллиферил-альфа-D-глюкопиранозиды и др.), так и природные субстраты (мальтозу и ее полимерные гомологи, сахарозу, трегалозу и ряд др.). Благодаря способности альфа-глюкозидаз расщеплять мальтозу их часто называют мальтазами. Из некоторых биол, источников альфа-глюкозидазы выделены в высокоочищенном состоянии. Они представляют собой хорошо растворимые в воде белки, не требующие для проявления своей активности присутствия кофакторов.
Молекулярная масса альфа-глюкозидаз варьирует в широких пределах в зависимости от источника фермента (от 60 000 до 300 000). В ряде случаев установлена субъединичная структура альфа-глюкозидаз. Связывание молекулы субстрата с их активным центром осуществляется с помощью гидроксильных групп у 2, 3, 4 и 6-го атомов углерода концевого остатка глюкозы.
Это определяет абсолютную специфичность альфа-глюкозидаз по отношению к глюконовой части субстрата. Общими для всех альфа-глюкозидаз ингибиторами являются глюкоза — конечный продукт реакции, катализируемой альфа-глюкозидазами, а также глюконолактон, мезоэритрит и трис.
Оптимальные значения pH для альфа-глюкозидаз находятся либо в области от 4 до 5 (кислые альфа-глюкозидазы), либо от 6 до 7 (нейтральные альфа-глюкозидазы). Кислые альфа-глюкозидазы локализованы в лизосомах, нейтральные — в микросомах и гиалоплазме. Физиол, значение альфа-глюкозидаз слизистой оболочки тонкого кишечника состоит в гидролитическом расщеплении до глюкозы олиго-сахаридов, попадающих в организм с пищей или образованных в результате гидролиза крахмала пищи под действием альфа-амилазы (см. Амилазы). Дефицит или отсутствие альфа-глюкозидаз (мальтаз) в слизистой оболочке тонкого кишечника человека приводит к заболеваниям, связанным с непереносимостью дисахаридов (см. Мальабсорбции синдром). При этом наблюдают следующие симптомы: спазмы, диарею, боли в животе, выделение дисахаридов с калом, в более тяжелых случаях — поражение печени и почек. Тканевые альфа-глюкозидазы участвуют во внутриклеточном расщеплении гликогена и продуктов его ферментативного гидролиза до глюкозы. Отсутствие или недостаточность в органах и тканях человека кислой лизосомальной альфа-глюкозидазы, называемой также гамма-амилазой, приводит к наиболее тяжелой форме гликогеноза — болезни Помпе (см. Гликогенозы).
бета-Глюкозидазы (КФ 3. 2. 1. 21) катализируют гидролиз бета-глюкозидной связи в природных и синтетических бета-глюкозидах и различных ди- и олигосахаридах (целлобиозе, ламинарибиозе, гентиобиозе и т. д.). В отличие от альфа-глюкозидаз связывание молекулы субстрата с активным центром бета-глюкозидаз осуществляется с помощью гидроксильных групп у 2, 3 и 4-го атомов углерода остатка глюкозы, благодаря чему бета-глюкозидаза наряду с бета-глюкозидами способна расщеплять 6-дезоксибета-глюкозиды и бета-D-ксилопиранозиды. Многие свойства бета-глюкозидаз подобны аналогичным свойствам альфа-глюкозидаз (отсутствие кофакторов, близкие значения оптимальных величин pH, структура ингибиторов).
Методы определения активности альфа- и бета-глюкозидаз, применяемые в лабораторной практике, также сходны: при использовании природных субстратов определение активности Г. основывается на измерении (напр., глюкозооксидазным методом) количества глюкозы, образующейся в результате ферментативной реакции. При использовании в качестве субстратов фенил-, пара-нитрофенил или 4-метилумбеллиферил-глюкозидов определение активности Г. сводится к измерению количества образующихся фенола, пара-нитрофенола или метилумбеллиферола соответственно.
В организме человека обнаружена бета-глюкозидаза с оптимумом pH 4,0. Специфическим субстратом для этого фермента служит бета-глюкоцереброзид, благодаря чему эта бета-глюкозидаза получила название кислой бета-глюкоцереброзидазы. В отличие от всех известных Г., кислая бета-глюкоцереброзидаза представляет собой многокомпонентный фермент, состоящий из лабильного высокомолекулярного белка, обладающего каталитическими свойствами и прочно связанного с мембраной, и термостабильного, не связанного с мембраной низкомолекулярного эффектора гликопротеидной природы. Каждая из составляющих этого ферментативного комплекса в отдельности не обладает активностью бета-глюкозидазы, и лишь взаимодействие каталитического и эффекторного белков, происходящее в присутствии кислого фосфолипида, приводит к образованию активной бета-глюкоцереброзидазы. Отсутствие в органах и тканях человека одного из компонентов этого комплекса является причиной тяжелой наследственной формы гликолипидоза — болезни Гоше (см. Гоше болезнь).
Альфа-глюкозидаза
Описание
Тест на альфа-глюкозидазу выявляет секреторную дисфункцию придатка яичка и снижение качества спермы, вызванное этим расстройством.
Альфа-глюкозидаза – фермент, который синтезируется в эпидидимисе и поэтому в норме присутствует в эякуляте мужчин. Уровень активности альфа-глюкозидазы зависит от секреторной функции придатков яичек.
Образование сперматозоидов происходит в яичках, основные процессы созревания, хранения и транспорта сперматозоидов сосредоточены в их придатках (эпидидимисе).
При азооспермии значительное снижение активности фермента является маркером полной или частичной обструкции между эпидидимисом и эякуляторным каналом.
Нормальный же уровень фермента при азооспермии указывает на нарушения сперматогенеза или обструкцию между придатками яичка и его сетью, или в самой сети яичка.
При олигозооспермии низкая активность фермента указывает на частичную обструкцию эпидидимиса, связанную с инфекционно-воспалительными заболеваниями.
Уровень альфа-глюкозидазы у мужчин с нормозооспермией, но с пониженной подвижностью сперматозоидов (астенозооспермия) может быть индикатором функциональной недостаточности эпидидимиса, приводящей к изменению в хвостовой части сперматозоидов, что нередко сопровождается нарушением акросомной реакции.
За 7–10 дней необходимо исключить прием лекарственных препаратов, процедуры с перегреванием: УВЧ, сауна, баня.
В день, предшествующий выполнению анализа, желательно исключить тяжелые физические и психологические нагрузки.
После выполнения массажа простаты должно пройти не менее 3-х дней.
Если в период подготовки были простудные или другие острые заболевания, сопровождавшиеся подъемом температуры, стоит отказаться от выполнения исследования.
Пероральные средства при диабете 2-го типа
Поделиться:
Перечень сахароснижающих средств настолько внушителен, что даже больные диабетом порой весьма плохо ориентируется в этом лекарственном многообразии. Шесть фармакологических групп, которые различаются механизмом действия и имеют собственные положительные и отрицательные стороны, и десятки препаратов, применяющихся при диабете 2-го типа, вносят путаницу в умы потребителей. Попробуем разложить все по полкам.
Шесть групп
Итак, современные пероральные гипогликемические средства относятся к одной из шести групп:
Несмотря на сложные для неискушенного потребительского восприятия названия фармакологических групп, механизм действия входящих в их состав препаратов довольно прозрачен, а преимущества и недостатки очевидны. И, отбросив страх перед терминами, познакомимся с ними поближе.
Производные сульфонилмочевины
Они «заставляют» организм вырабатывать (секретировать) инсулин, поэтому их иногда называют секретагогами.
Как работают? Производные сульфонилмочевины связываются с рецепторами, расположенными на мембранах бета-клеток поджелудочной железы. Это вызывает последовательность событий внутри клеток, результатом которой становится увеличение количества инсулина, вырабатываемого бета-клетками. Снижают уровень гликированного гемоглобина (HbA1c — показателя, который отражает содержание глюкозы в крови за длительный период времени) в среднем на 1–2 %.
Кому назначают? Препараты этой группы назначают при диабете 2-го типа, когда уровень гликированного гемоглобина составляет выше 6,5 %. Как правило, к ним обращаются при отсутствии или недостаточном ответе на лечение метформином.
Ингибиторы альфа-глюкозидазы
Препараты этой группы замедляют усвоение углеводов из пищи и поступление глюкозы в кровь. Снижают уровень HbA1c на 0,5–0,8 %.
Как работают? Механизм действия основан на блокировании кишечных ферментов — альфа-глюкозидазы, — которые участвуют в расщеплении сахаридов.
Кому назначают? Препараты этой группы применяют, когда возникают сложности с контролем уровня глюкозы после еды.
Тиазолидиндионы
Препараты этой группы повышают чувствительность организма к инсулину, поэтому иногда они называются инсулиновыми сенситайзерами. Уровень HbA1c при приеме тиазолидиндионов снижается на 0,5–1,4 %.
Как работают? Тиазолидиндионы связываются с рецепторами PPARg, которые обнаруживаются в печени, эндотелии сосудов, жировой и мышечной тканях. Это приводит к увеличению синтеза белков, участвующих в обмене глюкозы.
Кому назначают? Препараты этой группы применяют в случаях, когда метформин или производные сульфонилмочевины плохо переносятся или не позволяют компенсировать диабет.
Ингибиторы ДПП-4
Это достаточно новый класс пероральных сахароснижающих препаратов, позволяющих снизить уровень HbA1c на 0,5–0,8 %, а также уменьшить массу тела.
Как работают? Препараты этого класса блокируют действие фермента ДПП-4, который разрушает группу желудочно-кишечных гормонов — инкретинов. Инкретины помогают стимулировать выработку инсулина, когда это необходимо (к примеру, после еды), а также снизить продуцирование печенью глюкагона, когда он не нужен (во время пищеварения). Кроме того, они замедляют пищеварение и снижают аппетит.
Кому назначают? Ингибиторы ДПП-4 считаются препаратами второй или третьей линии. Их применяют, если лечение метформином, производными сульфонилмочевины не дало желаемого результата. Часто они становятся альтернативой тиазолидиндионам.
Ингибиторы SGLT2
Самый новый класс сахароснижающих препаратов. Их действие основано на способности «помогать» почкам снижать уровень глюкозы в крови. Одобрены одной из самых авторитетных организаций в области здравоохранения в мире, Американской администрацией по контролю за продуктами питания и лекарственными препаратами (FDA), для лечения диабета в 2013 году.
Как работают? Почки постоянно фильтруют глюкозу из крови, после чего она снова возвращается в кровяное русло — происходит реабсорбция глюкозы. В этом процессе участвуют белки, которые называются натрий-глюкозными котранспортерами глюкозы, — SGLT1 и SGLT2. Ингибиторы SGLT2 блокируют белки второго типа, вследствие чего меньше глюкозы вновь возвращается в кровь, а больше — выводится из организма с мочой.
Кому назначают? Препараты этой группы применяются при недостаточном ответе на лечение метформином и инсулином. Они не рекомендуются больным с нарушением функции почек (нефропатией), поскольку в таких случаях снижается эффективность ингибиторов SGLT2.
Товары по теме: [product strict=» метформин»]( метформин), [product strict=» глибенкламид»]( глибенкламид), [product strict=» гликлазид»]( гликлазид), [product strict=» глимепирид»]( глимепирид), [product strict=» акарбоза»]( акарбоза), [product strict=» ситаглиптин»]( ситаглиптин), [product strict=» вилдаглиптин»]( вилдаглиптин), [product strict=» саксаглиптин»]( саксаглиптин),[product strict=» дапаглифлозин»]( дапаглифлозин), [product strict=» канаглифлозин»]( канаглифлозин),[product strict=» эмпаглифлозин»]( эмпаглифлозин)
Препараты для снижения сахара в крови
Препаратов для снижения уровня сахара в крови очень много, от дешевых таблеток до современных инсулинов в специальных устройствах. Иногда хочется разобраться в назначениях врача. Вдруг есть препарат лучше?
Сдайте все необходимые анализы со скидкой от 10% до 25% по промокоду «МОЕЗДОРОВЬЕ». Посетите один из множества удобно расположенных медофисов KDL https://bit.ly/3gIM9wP или бесплатно вызовите медсестру для забора биоматериала с помощью инновационной лабораторной службы LifeTime https://bit.ly/3yd9Pj2
Сахарный диабет
Сахароснижающие препараты никто не принимает просто так. Это важнейший пункт в лечении сахарного диабета, заболевания, которое связано с гипергликемией. У здорового человека уровень сахара в крови достаточно постоянен и не должен выходить за определенные границы независимо от периодов приема пищи или голода. Считается что он может колебаться от 2,5 ммоль/л до 8 ммоль/л.
Раньше, когда лечения сахарного диабета не было, через несколько лет болезни могла развиться кетоацидотическая кома и человек умирал. Сегодня таких случаев все меньше, препараты помогают не повышаться уровню сахара до критических для жизни значений. Перед врачами и пациентами стоит новая задача – отсрочить развитие осложнений и максимально продлить жизнь.
Гипергликемия приводит к развитию атеросклероза, поражению сосудов и нервов, ишемической болезни сердца, нарушению чувствительности конечностей. Может развиться слепота, гангрена, хроническая почечная недостаточность, инфаркт, инсульт. Все эти изменения копятся изо дня в день по причине высокого уровня сахара в крови.
При сахарном диабете 1 типа постепенно гибнут клетки поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин, поэтому лечение одно – регулярное введение инсулина.
При сахарном диабете 2 типа могут использоваться как препараты, так и различные формы инсулина. Обычно введение инсулина на постоянной основе происходит, когда использованы все возможности комбинаций препаратов, а эффекта нет. Именно на постоянной основе, потому что инсулин может вводиться временно для снятия токсического эффекта от гипергликемии.
Только при сахарном диабете 2 типа могут использоваться лекарственные препараты, а не инсулин.
Теперь подробнее о препаратах, кроме инсулина.
Препараты
Цель приема препаратов — удержание уровня глюкозы в определенном коридоре значений. При этом слишком низкий сахар может быть также «вредным», как и высокий. Порог цифровых значений определяет эндокринолог. После начала лечения может быть долгий путь подбора оптимальной терапии, так как результаты оцениваются не на следующий день по показаниям глюкометра, а только через 3 месяца по анализу на гликированный гемоглобин.
Средства, влияющие на инсулинорезистентность
Эта группа увеличивает чувствительность клеток организма к инсулину, клетки организма (мышечные, жировые и др.) начинают активнее захватывать глюкозу из крови.
Недостатки:
К преимуществам можно отнести:
Глитазоны (Тиазолидиндионы). Используются с 1996 года. Пиоглитазон наиболее широко применяющееся действующее вещество из этой группы.
Недостатки:
Преимущества:
Средства, усиливающие выделение инсулина
Производные сульфонилмочевины (ПСМ):
Эта группа стимулирует выход инсулина из поджелудочной железы. С одной стороны происходит быстрое снижение уровня глюкозы в крови, с другой — есть риск развития гипогликемии. Доступная цена, возможное положительное влияние на мелкие сосуды делают препарат часто назначаемым, но из отрицательных эффектов можно отметить быстрое привыкание, что может свести на нет эффект от его приема, а также возможное увеличение массы тела.
Средства с инкретиновой активностью
Эти вещества помогают восстановить достаточный синтез инсулина поджелудочной железой в ответ на прием пищи.
Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4):
У этих лекарств достаточно высокая цена, а также предполагается влияние на развитие панкреатита, но эти данные еще не подтверждены. Из положительных действий:
Удобны готовые комбинированные препараты с метформином:
Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (арГПП-1):
Данные препараты имеют инъекционную форму введения и выпускаются в форме шприц-ручек, но это не инсулин. Лекарство вводится в подкожно-жировую клетчатку на животе, бедре или плече один раз в день, желательно в одно и то же время. Лечение требует определенных навыков использования, условий; нужны расходные материалы (иглы). После использования шприц-ручки иглы нужно снимать и выбрасывать, не все соблюдают эти правила, что может приводить к инфицированию в местах введения, поломке устройства. Еще одна из возможных неприятностей — это падение шприц-ручки и ее выход из строя. По сравнению с таблетированными формами эти препараты имеют внушительный список положительных действий:
К недостаткам можно отнести:
Средства, блокирующие всасывание глюкозы в кишечнике
Ингибиторы альфа-глюкозидазы. Препарат, представленный на рынке, — Акарбоза. Она блокирует всасывание углеводов из пищеварительного тракта. Несмотря на плюсы в виде:
Средства, ингибирующие реабсорбцию глюкозы в почках
Глифлозины (Ингибиторы НГЛТ-2):
Прием этих препаратов вызывает глюкозурию, то есть выведение глюкозы с мочой, что помогает снизить гипергликемию при сахарном диабете. Кроме этого, теряя с мочой глюкозу, происходит и потеря калорий, так препараты помогают снизить вес. Также их прием имеет низкий риск развития гипогликемии, снижает смертность, уменьшает частоту госпитализаций при хронической сердечной недостаточности. Действие препаратов не зависит от наличия инсулина в крови.
Глифлозины уменьшают частоту госпитализаций при хронической сердечной недостаточности.
Но есть и риски развития:
Цена также достаточно высокая.
Сложный выбор
Определить самый лучший препарат невозможно, все они лишь кирпичики в комплексном подходе. Успех в лечении сахарного диабета во многом зависит от пациента. Для того чтобы получить эффект от приема препаратов не только врач должен подобрать правильную схему и комбинировать препараты, учесть риски со стороны почек, сердца, сопутствующие заболевания. От человека требуется изменить образ жизни, привычки питания, заняться физкультурой, проводить ежедневно мониторинг уровня глюкозы, вести дневник, соблюдать диету. Только вместе можно добиться стабильных цифр глюкозы в крови.
Фермент глюкозидаза что такое
Разные типы почв вертикальной поясности бассейна реки Кок-Арт существенно отличаются по характеру растительности, которая обогащает почву отмирающими корневыми остатками, различающимися по химическому составу.
При сравнении почв бассейна реки Кок-Арт между собой можно видеть ясные различия по количественному и видовому составу микроорганизмов. В почвах Ферганской долины и урочище Кок-Арт микробиологические изменения сильно влияют на состав витаминов, ферментов, дыхание почвы и состав фосфора.
Методы исследования
Почвенные разрезы были изучены и описаны по морфологическим характеристикам, разделены на генетические горизонты. Пробы почв отбирались из генетических горизонтов. Анализы на ферментативную активность изучаемых почв проводились в научно-исследовательском институте Земледелия Техасского Технологического Университета США в 2012 году. Активность ферментов глюкозидаз определялась по методике Табатабай М.А.[8].
Объект исследования
Результаты исследования
Горно-лесные черно-коричневые почвы развиваются под пологом орехово-плодовых лесов на юго-западных склонах Ферганского хребта в пределах 1400-2100 м над уровнем моря. Грецкий орех (Juglans regia), наряду с яблоней (Malus kirghisorum Theodet.Fed), (Malus niedzwetzkyana Dick) и кленом (Acer turkestanica) является ценообразователем. Кустарниковый ярус составляет жимолость, алыча, экзохорда, абелия, миндаль и др. Этим лесам присущ довольно густой и мощный травостой.
Вышеназванные почвы под орехово-плодовыми лесами характеризуются высоким плодородием и отличаются большим содержанием гумуса, питательных веществ и емкостью поглощения [4]. Это доказывает биологическая активность и особенно ферментативная активность этих почв.
Продуктивность лесорастительной биоты определяется как географическими факторами, так и биологическими особенностями отдельных видов. Общая закономерность состоит в том, что у аналогичных жизненных форм (древесных, травянистых) запасы фитомассы тем больше, чем выше теплообеспеченность и чем ближе к оптимуму соотношение тепла и влаги, и оно в горно-лесных черно-коричневых почвах приближается к оптимуму. В этих условиях часть органических остатков при разложении переходит в почвенный гумус, где велика его доля в условиях достатка тепла и небольшого дефицита влаги, что присутствует в конце летних месяцах в регионе наших исследований.
β-глюкозидаза является доминирующим ферментом в почве. Этот фермент играет важную роль в горно-лесных черно-коричневых почвах, потому что они участвуют в качестве катализатора для гидролизов и биодеградации различных β-глюкозидов, присутствующих в разложении растительных остатков в экосистеме. Это важно при снабжении легкоусвояемыми формами питательных элементов вегетирующих растений и дополнении запаса гумуса новыми субстратами органических веществ.
Следует отметить, что поглощение химических элементов из горно-лесных черно-коричневых почв происходит из всего почвенного профиля, а разложение же органических соединений происходит в основном в верхнем горизонте почвенного профиля. Здесь же после минерализации аккумулируются те химические элементы и органические вещества почвы. В целом ферментативная активность почвы уменьшается с увеличением глубины (рис.1-2).
Снижение активности ферментов с глубиной можно объяснить с уменьшением биологической активности почв вниз по профилю. Снижение активности ферментов и микробной биомассы с глубиной почвы была отмечена в исследованиях Acosta-Martinez и др. [5], Kizilkaya и др.[6].
В целом активность ферментов находится в тесной связи с содержанием органических веществ почвы, потому что ежегодный лесорастительный опад и органическое вещество почвы играют ключевую роль в качестве предшественника для синтеза и стабилизации ферментов (таблица 1).
Таблица 1 Гумусовое состояние и количество азота изучаемых почв