фелиноз что это такое
Что такое фелиноз и как его предотвратить
Что из себя представляет фелиноз
Фелиноз, или болезнь кошачьей царапины, является инфекционным заболеванием, передающимся к человеку от животных, в данном случае от заражённых кошек. Кошки могут быть переносчиками болезнетворных бактерий, но эти бактерии не вызывают у них болезней, или же симптомы болезней попросту нельзя определить. Однако эти бактерии могут передаться человеку в результате царапины или укуса, сопровождающегося травмированием кожи; болезнетворные микроорганизмы через кожу попадают в лимфу, и далее распространяются по всему телу. Также бактерии могут попасть через глаза в результате попадания слюны животного-переносчика на слизистую глаза.
Фелиноз может быть сезонным заболеванием, пик которого приходится на лето-осень, и выше всего риски подхватить эту болезнь у детей и молодых людей. В среднем, период с момента попадания бактерий до появления первых симптомов заболевания (или инкубационный период) составляет около одной-двух недель, но также может составлять всего лишь три дня, или же продлиться до четырёх, а то и до шести недель. Чётко выделяются на три периода течения фелиноза: начальный период, период разгара болезни и период выздоровления (или реконвалесценции).
Симптоматика болезни кошачьей царапины
Первые симптомы фелиноза возникают непосредственно на месте царапины или укуса: это место становится припухшим и покрасневшим, потом на коже появляются папулы с последующими признаками нагноения. Вокруг места царапины или укуса может появиться высыпание. Параллельно начинается воспаление лимфатических узлов, ближайших к месту попадания инфекции. Человек испытывает повышенную температуру, слабость, головную боль, повышенное потоотделение, общее недомогание, интоксикацию. Также может наблюдаться увеличение селезёнки и печени.
По прошествии двух-трёх дней на месте кожных папул появляются гнойники, которые могут вскрываться, а после возникают корочки, которые потом могут подсохнуть и отвалиться, не оставив никаких следов на коже. Это длится приблизительно одну-три недели. Со временем воспаление проходит, а в повреждённом укусом или царапиной месте наблюдается появление склерозирующихся очагов.
Гораздо тяжелее будет идти заболевание при ослабленном или недостаточно активном иммунитете, тогда болезнетворные бактерии могут проникнуть в кровь и уже по сосудам разнестись по всему телу, поражая сердце, печень и другие внутренние органы, и уже там провоцируя различные воспалительные процессы.
Лечение и профилактика болезни
Фелиноз не относят к тяжёлым болезням, нередко она может пройти сама по себе, но всё же можно дать организму возможность быстрее побороть болезнь или хотя бы сгладить симптомы путём приёма лекарств. Как будет протекать болезнь, часто зависит от иммунитета, от того, в каком он состоянии. Более тяжёлая и более распространённая форма болезни может быть при ослабленном иммунитете или в организме с иммунодефицитом. В свою очередь, более лёгкая форма в виде локализованного процесса может быть у тех, у кого с иммунитетом всё в порядке. Но всё же важно помнить несколько важных правил, способных защитить от болезни.-
И важно знать, что при инфицировании фелинозом самолечение опасно, и лучше обратиться за помощью врачей
Болезнь кошачьих царапин (фелиноз)
Общие сведения
Фелиноз – инфекционное заболевание, которое более известно под названием – лихорадка от кошачьих царапин. Подхватить её очень легко при контакте с представителем семейства кошачьих, носителем протобактерий рода Бартонелла (Bartonella henselae), если животное вас поцарапает или покусает. Возбудители схожи с риккетсиями, имеют один жгутик, способны к внутриклеточному паразитированию, размножение – простым поперечным делением.
Главным проявлением зооноза является местное воспаление лимфатических узлов, а также жар, озноб и общая интоксикация.
Заболевание впервые было описано в 1932 году Р. Дебре и К. Фошей и стало известно как доброкачественный лимфоретикулез. В дальнейшем патология, развивающая после царапин котов, была подробно исследована французскими учеными и названа гранулема Молларе. Специфическое имя возбудителя «henselae» было дано в честь Д. Хенсела — технолога Центра медицинских наук Оклахомы, собравшего многочисленные штаммы и образцы инфекционного агента во время вспышки фелиноза в Оклахоме в 1985 г.
Патогенез
Заражение фелинозом происходит во время облизывания, укусов животных или через поврежденные покровы, например, кошачьи царапины или ранее имеющиеся травмы – микротрещины, порезы и пр. В 50% случаев на месте повреждения образуются узловатые высыпания – папулы, которые в дальнейшем нагнивают. По лимфогенному пути инфекция диссеминирует в лимфатические узлы, вызывая регионарный лимфоретикулез, сопровождающийся образованием воспалительного инфильтрата и гиперплазией ретикулоцитов. В результате формируются гранулемы из эпителиоидных клеток, похожие на бруцеллезные и звездчатые абсцессы, которые в процессе подвергаются некротизации и могут трансформироваться в свищи.
Острый воспалительный процесс может регрессировать и привести к склерозированию лимфоузлов. Если преодолен лимфатический барьер, то по гематогенному пути бартонеллы могут разноситься и проникать в различные органы, и формировать в их паренхиме аналогичные гранулемы.
Интоксикация организма происходит в связи с выделением бактериями токсинов и накоплением продуктов распада тканей, которые помимо этого могут еще и вызывать аллергические реакции.
Классификация
По клинической картине и течению болезнь кошачьих царапин бывает:
Причины
Кошки, как природные резервуары лимфоретикулеза, сами остаются здоровыми, возбудитель инвазируется в нормальную микрофлору слюны животного, в циркуляции между котами принимают участие блохи Ctenocephalides felis.
Известны случаи, когда синдром кошачьей царапины развивался и при контакте с обезьянами, собаками, морскими свинками и другими грызунами. Инфекция Bartonella henselae может содержаться в слюне, на когтях и лапах, а также в моче.
Болеют преимущественно дети и подростки, которые чаще дразнят и играют с животными, а также особы с иммунодефицитами.
Для заболевания характерна сезонность – вспышки чаще происходят в осенне-зимний период, возбудители распространены повсеместно. Случаев заражения от человека к человеку не известно.
Симптомы болезни кошачьих царапин
Первые симптомы фелиноза могут появиться спустя 3-10, а то и 45 дней после заражения. На первом этапе, на месте раны образуются красноватые папулы (первичный бартонеллез). В период разгара бертонеллеза папулезные высыпания начинают превращаться в везикулы и начинают загнивать, образуются язвы, а затем – гиперпигментированные корочки, отторжение которых происходит без рубцевания.
В результате проникновения бартонелл по путям лимфотока на следующем этапе наблюдается регионарная лимфаденопатия — увеличиваются чаще всего один или несколько лимфатических узлов, обычно это подмышечные, подшейные, реже – паховые, подчелюстные. Они достигают значительных размеров, становятся плотными, малоподвижными и при ощупывании вызывают несильные болезненные ощущения.
На этапе выздоровления наблюдается исчезновение признаков интоксикации, постепенное рассасывание, склерозирование либо нагноение лимфоузлов, которое может привести к последующему их вскрытию. Заживление длительное – может занять более 3 мес. Перенесенное заболевание в результате дает стойкий иммунитет, но встречались и случаи рецидивов.
Симптомы общей интоксикации болезни кошачьих царапин, включают лихорадку на протяжении 1-3 недель, а также:
Симптомы атипичной формы лихорадки от кошачьих царапин
Атипичными признаками фелиноза является:
Анализы и диагностика
Бартонеллы – грамотрицательные полиморфные бактерии, способные расти на различных питательных средах, поэтому их культивируют в культуре крови с лизис-центрифугированием и обнаруживают с помощью окрашивания серебром или по Warthin-Starry.
В ходе лабораторных исследований в анализах крови обнаруживается:
Кроме того, изучают данные анамнеза: историю контактов с животными, симптомы, наличие папул в местах ворот инфекции, воспаленных лимфоузлов.
Диагностирование и лечение фелиноза усложняется при отсутствии ворот инфекции, менее чем у 10% людей заболевание проявляется только системными реакциями.
Показательными считаются гистологические исследования биоптата, кожно-аллергические пробы, иммуноферментный анализ с применением антисыворотки и ПЦР.
Лечение болезни кошачьих царапин
Лечение проявления болезни кошачьих царапин проводят с применением антибиотиков широкого спектра действия. Курс обычно длиться не менее 10-14 дней. Помимо этого, больным может быть назначена:
Болезнь кошачьих царапин
Общие сведения
Причины болезни кошачьих царапин
Болезнь кошачьих царапин в подавляющем большинстве случаев (более 96%) вызывается грамотрицательной палочкой бартонеллой Хенселя (Bartonella henselae). В отдельных случаях отмечена этиологическая роль Alipia felis, Bartonella clarridgeiae, Bartonella quintana. Кошки являются лишь бессимптомными переносчиками возбудителей и редко имеют признаки заболевания в стертой форме. Носительство бартонелл чаще выявляется у котят и молодых особей до 2-х лет. Между кошками возбудители распространяются с блохами. Реже резервуарами инфекции выступают грызуны, собаки, птицы. Механизм заражения человека болезнью кошачьих царапин связан с проникновением возбудителя через поврежденную кожу или слизистые оболочки (обычно при укусах и царапинах) вместе со слюной инфицированной кошки. Болезнь кошачьих царапин имеет сезонную зависимость и чаще возникает осенью и зимой. После перенесенной инфекции обычно развивается стойкий иммунитет.
Симптомы болезни кошачьих царапин
Болезнь кошачьих царапин может протекать в типичной и атипичных формах. В развитии болезни выделяют инкубационный период, начальный период, периода разгара заболевания и период реконвалесценции.
Типичная форма болезни кошачьих царапин характеризуется триадой клинических признаков: первичным аффектом, регионарным лимфаденитом, лихорадкой. Инкубационный период при фелинозе в среднем длится 10-14 дней (от 3 дней до 2 месяцев). Точкой отсчета начального периода служит появление в месте входных ворот инфекции красноватой папулы диаметром 2-5 мм. К этому времени кошачьи укусы и царапины в большинстве случаев уже заживают, поэтому на безболезненный узелок пациенты не обращают внимания. Первичный аффект обычно локализуется на руках, нижних конечностях, лице, шее.
Через 2-3 дня, в период разгара болезни кошачьих царапин папула трансформируется в пустулу, которая вскрывается в небольшую язвочку. После подсыхания элемента и отпадания корочки на коже не остается никаких дефектов. В это же время ближайшие к очагу поражения лимфоузлы воспаляются, уплотняются и увеличиваются в размерах – развивается регионарный лимфаденит (обычно подмышечной и шейной области; реже – подчелюстной, надключичной, паховой области). Лимфаденит является наиболее постоянным признаком типичной формы болезни кошачьих царапин и сохраняется в течение 2-х недель – 2-х месяцев. Увеличение лимфоузлов сопровождается лихорадкой и интоксикационным синдромом: потливостью, слабостью, мышечными и головными болями, недомоганием. Также в период разгара фелиноза может отмечаться увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). В большинстве случаев болезнь кошачьих царапин заканчивается выздоровлением через 2-4 месяца. Возможно рецидивирующее, волнообразное течение.
К атипичным формам фелиноза относятся глазная, церебральная, абдоминальная, легочная и др. Глазная форма болезни кошачьих царапин (3-7%) развивается при попадании бартонеллы на слизистую оболочку глаз и протекает по типу язвенно-гранулематозного конъюнктивита. При этом отмечается отечность века, гиперемия конъюнктивы с образованием язв и гранулем, подчелюстной и околоушный лимфаденит. В некоторых случаях поражение глаз принимает форму нейроретинита, клинически проявляющегося нарушением остроты зрения одного глаза.
Диагностика болезни кошачьих царапин
Предварительный диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза, указывающего на развитие клинических симптомов фелиноза после контакта с кошкой и нарушения целостности кожных покровов или слизистых оболочек. Для подтверждения клинического диагноза используются методы лабораторной диагностики, направленные на выявление Bartonella henselae в образцах тканей. С этой целью может проводиться микробиологический посев содержимого лимфоузлов и абсцессов, биопсия и гистологическое исследование измененных лимфоузлов, ПЦР, ИФА и РИФ. Высокочувствительным и специфичным методом диагностики болезни кошачьих царапин служит кожная проба на фелиноз.
Типичную форму болезни кошачьих царапин в период разгара необходимо дифференцировать с инфекционным мононуклеозом, лимфогранулематозом, лимфомой, туляремией, бруцеллезом, гистоплазмозом, кокцидиоидозом, токсоплазмозом, цитомегаловирусной инфекцией, саркоидозом и другими заболеваниями. При атипичных формах болезни кошачьих царапин больные могут нуждаться в консультации дерматовенеролога, невролога, офтальмолога, пульмонолога, кардиолога и других узкопрофильных специалистов.
Лечение и профилактика болезни кошачьих царапин
Специфическая профилактика фелиноза не разработана. С целью предупреждения болезни кошачьих царапин необходимо позаботиться об удалении когтей и выведении блох у кошек, соблюдении осторожности и правил гигиены при контакте с питомцами. Царапины и ранки от кошачьих укусов необходимо обрабатывать антисептиками.
БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬЕЙ ЦАРАПИНЫ
Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований.
Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований. Поскольку выделить возбудитель от больных не удавалось в течение длительного времени, первоначально предполагалась вирусная или хламидийная этиология заболевания. Первые убедительные сведения об идентификации возбудителя БКЦ были получены только в 1983 г., когда исследователи, используя метод окраски по Warthin-Starry (метод серебрения), обнаружили в ткани пораженных лимфатических узлов у 29 из 34 больных БКЦ мелкие полиморфные грамотрицательные бациллы, которые удалось культивировать лишь в 1988 г. Именно этот микроорганизм первоначально был признан возбудителем БКЦ и получил название Alipia felis.
Тем не менее многочисленные последующие исследования не подтвердили четкой взаимосвязи развития БКЦ с A. felis: в большинстве случаев у больных в пораженных тканях не только не обнаруживался указанный возбудитель, но и в сыворотке крови не выявлялись антитела к нему. Более того, из ткани пораженных лимфоузлов был изолирован еще один возбудитель — Bartonella henselae. Методом ПЦР с применением специфических праймеров к Bartonella spp. и A. felis у больных, у которых кожный тест на БКЦ оказался положительным, было установлено, что в 96% случаев у них обнаруживалась ДНК Bartonella, тогда как ДНК A. felis не выявлялась ни в одном случае (A. Bergmans et al., 1995). Сходные данные, подтверждающие ключевую роль B. henselae в развитии БКЦ, были получены и другими исследователями при использовании непрямой реакции флюоресцирующих антител.
В то же время первоначальный факт обнаружения A. felis в пораженных лимфатических узлах игнорироваться не должен. На сегодняшний день некоторые исследователи допускают, что A. felis способен вызывать заболевание, которое по своей клинической картине может напоминать БКЦ.
Болезнь кошачьей царапины (лимфоретикулез доброкачественный) относится к группе бартонеллезов и характеризуется как нетяжелое самокупирующееся заболевание с развитием одностороннего лимфаденита, регионарного по отношению к месту инокуляции возбудителя, и только в редких случаях возможна диссеминация возбудителя с поражением центральной нервной системы и висцеральных органов.
B. henselae характеризуется как небольшая плеоморфная, грамотрицательная бацилла, весьма требовательная к условиям культивирования (растет только на средах с 5% кровяного агара при температуре от 35 до 37°С, с 5—10% углекислого газа и 40-процентной влажностью). Кроме этого, колонии первичной культуры растут медленно и становятся видимыми только после 9—15 дней роста. При последующем пассаже рост колоний ускоряется. Идентификация выделенного возбудителя проводится с использованием специфических антисывороток, определением профиля жирных кислот клеточной стенки или молекулярно-генетическим методом. С помощью этого метода было идентифицировано два генотипа B. henselae, хотя до сих пор четкой зависимости между генотипами возбудителя и особенностями клинического течения вызываемых ими заболеваний не установлено.
B. henselae на сегодняшний день рассматривается как основной возбудитель БКЦ, однако у 5—15% больных с диагнозом, установленным на основании клинико-эпидемиологических данных, даже с помощью существующих современных методов лабораторной диагностики этиологическое значение B. henselae в развитии заболевания не подтверждается.
Один из необъяснимых парадоксов, связанных с B. henselae: в последние годы установлено, что данный возбудитель ответственен за развитие не только БКЦ, но и некоторых других заболеваний.
БКЦ имеет широкое географическое распространение и встречается практически повсеместно. Основным естественным резервуаром B. henselae являются кошки, инфицированность которых в значительной степени определяет распространенность БКЦ (K. M. Zangwill et al., 1993). По данным некоторых исследователей, у более чем 50% домашних и диких кошек обнаруживается бактериемия, обусловленная B. henselae. В ходе исследования, проведенного в США, установлено, что наиболее высокий процент инфицированности кошек и, соответственно, заболеваемости БКЦ среди людей регистрируется в южных штатах. Большинство исследователей подчеркивают особую роль котят в передаче возбудителя, указывая, что у взрослых кошек редко выявляется бактериемия B. henselae за счет наличия у них специфических антител, свидетельствующих о длительности их инфицирования. Особенностью течения бартонеллеза у кошек является его продолжительность (месяцы, годы) и бессимптомность (даже в случае подтверждаемой бактериемии).
В циркуляции B. henselae среди кошек исключительную роль играют блохи (Ctenocephalides felis). Экспериментальным путем было установлено, что при отсутствии блох инфицирования здоровых кошек не происходит.
B. henselae обнаруживается в кишечнике блох и их испражнениях в течение 9 дней после инфицирования, что свидетельствует о его репликации и персистенции в организме блох. Кроме этого, экспериментально была установлена возможность инфицирования кошек путем внутрикожной инокуляции инфицированных испражнений блох, в то же время оральное введение кошкам инфицированных блох и их испражнений к сероконверсии не приводило. Роль блох в передаче возбудителя от кошек к человеку в настоящее время категорически не отрицается. В последние годы исследователями в США и Италии (Y. O. Sanogo et al., 2003) молекулярно-генетическими методами было продемонстрировано, что ДНК B. henselae может обнаруживаться в иксодовых клещах, хотя их роль в качестве вектора передачи возбудителя БКЦ по-прежнему не изучена.
«Травматический» контакт с кошками (царапины, укусы) весьма характерен для БКЦ и отмечается более чем у 90% заболевших. Установлено, что «резервуаром» B. henselae могут быть и собаки, однако достоверно подтвержденных случаев заражения от них людей пока не описано.
Эпидемиологические исследования показывают, что в сыворотке крови около 20% владельцев кошек и 3–4% общей популяции людей обнаруживаются антитела к B. henselae. Семейные случаи заболевания БКЦ не столь типичны и регистрируются менее чем у 5% пациентов. Хотя БКЦ может развиваться в любом возрасте, чаще заболевают молодые люди (до 18 лет).
Передача возбудителя БКЦ реализуется главным образом контактным путем через царапины, укусы или слюну инфицированных кошек. Подъем заболеваемости, как правило, отмечается с конца лета, что объясняется особенностями жизненного цикла у кошек и блох.
Поскольку возбудитель БКЦ был идентифицирован относительно недавно, многие аспекты, касающиеся патогенеза заболевания, до сих пор недостаточно изучены. Характер развивающегося инфекционного процесса, обусловленного действием B. henselae, в значительной степени зависит от иммунного статуса человека: в тех случаях, когда заболевание развивается у иммунокомпетентных пациентов, диссеминация возбудителя отсутствует, и процесс преимущественно ограничивается локальными или регионарными поражениями. В частности, БКЦ в большинстве случаев проявляется развитием регионарной лимфаденопатии. Поражение висцеральных органов описано только в отдельных случаях (Dunn et al., 1997), а бактериемия у иммунокомпетентных пациентов регистрируется исключительно редко (Slater et al., 1990). Напротив, у иммунокомпрометированных пациентов для инфекции B. henselae типично развитие бактериемии и других системных поражений, включая бациллярный ангиоматоз и бациллярный пелиозный гепатит, а у лиц с врожденными и приобретенными аномалиями клапанов сердца — эндокардит (Raoult et al., 1996).
Гистологические изменения в пораженных лимфатических узлах характеризуются пролиферацией гистиоцитов и B-лимфоцитов, приводящей к образованию гранулем с последующей нейтрофильной инфильтрацией и развитием центрального или звездчатого некроза.
Хотя B. henselae и считается одним из наиболее вероятных возбудителей БКЦ, тем не менее, согласно современным наблюдениям, данный возбудитель ответственен за развитие ряда других патологических состояний человека (табл. 1). При этом иммунный статус больных рассматривается как ключевой фактор, определяющий характер формирующегося заболевания, хотя известны случаи, когда даже у лиц с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа БКЦ протекала в типичной форме.
 |
| Таблица 1. Заболевания человека, вызываемые B. henselae |
Инкубационный период у больных с БКЦ может варьировать в достаточно широких пределах — от 3 до 20 дней и более, составляя в среднем 1–2 нед. Хотя общепринятой клинической классификации БКЦ нет, чаще всего выделяют типичную и атипичные формы заболевания (табл. 2), что определяется по доминирующему в клинической картине болезни синдромокомплексу.
В типичных случаях БКЦ проявляется развитием первичного аффекта и регионарного (к месту входных ворот инфекции) лимфаденита. Локализация первичного аффекта определяется местом первичной инокуляции возбудителя, а именно местом нанесения кошкой царапин и укусов. По истечении нескольких дней (от 3 до 10), когда нанесенные кошкой повреждения кожи уже заживают, в месте входных ворот формируется папула, которая, как правило, трансформируется в везикулу и далее в пустулу, а после вскрытия — в язвочку, покрытую корочкой. В некоторых случаях пустула может подсыхать без образования язвочки. В диаметре размер формирующейся папулы, как правило, составляет от 1–2 до 5 мм. Частота выявления первичного аффекта у больных БКЦ, по данным различных исследователей, может колебаться от 25 до 94%. Кожные проявления сохраняются в течение 1—3 нед и спонтанно разрешаются.
Регионарный лимфаденит является одним из наиболее постоянных и характерных клинических признаков БКЦ (табл. 3) и сохраняется в течение длительного времени: от 7 до 60 дней, а в отдельных случаях до 1 года и даже 3 лет. В большинстве случаев лимфаденит разрешается в течение 1—4 мес. Нередко он оказывается практически единственным проявлением БКЦ. В большинстве случаев (85%) у больных выявляются одиночные лимфатические узлы, реже множественные, в границах одной анатомической области. Несмотря на то что у больных регистрируется увеличение лимфатических узлов, осуществляющих дренаж места первичной инокуляции возбудителя, развитие лимфангоита не характерно для БКЦ. У 1/3 пациентов могут определяться увеличенные лимфатические узлы разных анатомических областей, хотя генерализованная лимфаденопатия встречается достаточно редко. Размером увеличенные лимфатические узлы чаще бывают от 1 до 5 см, в некоторых случаях до 8—10 см. При пальпации лимфатические узлы умеренно болезненные. Хотя они и не спаяны с окружающими тканями, нередко определяется гиперемия кожных покровов над ними. В 10—50% случаев у больных БКЦ развивается нагноение пораженных лимфатических узлов с образованием густого желто-зеленого гноя. В отдельных случаях при посеве гноя на питательные среды удается получить рост стафилококков и другой флоры, хотя роль условно-патогенной флоры (суперинфекция) в нагноении пораженных лимфатических узлов пока не установлена.
Общее состояние больных в большинстве случаев остается удовлетворительным. Только в трети случаев у больных отмечается повышение температуры тела свыше 38,3°С, которое сохраняется около недели и лишь иногда может затягиваться до месяца и более. Среди других клинических проявлений БКЦ могут отмечаться: слабость и недомогание (30%), головная боль (14%), тошнота и рвота (15%), спленомегалия (11%). В случае длительного течения заболевания у больных может наблюдаться потеря веса. Нередко заболевание приобретает волнообразное течение.
Поражение глаз (глазной вариант) при БКЦ регистрируется в том случае, когда местом инокуляции возбудителя служит слизистая оболочка глаз. Клинические проявления заболевания в этом случае будут включать развитие одностороннего поражения в виде язвенно-гранулематозного конъюнктивита, отека век и преаурикулярной лимфаденопатии (синдром Парино). Одновременно у больных могут определяться умеренно увеличенные и болезненные околоушные и шейные лимфатические узлы. К числу других глазных проявлений БКЦ относятся нейроретинит, неврит зрительного нерва и папиллит. Для нейроретинита типично одностороннее острое нарушение остроты зрения, развивающееся на фоне умеренно выраженных явлений интоксикации. При осмотре глазного дна могут выявляться геморрагии, множественные дискретные повреждения, ватоподобные образования, отек и экссудация соска зрительного нерва (симптом «макулярной звезды») (J. B. Reed et al., 1998).
Поражение нервной системы (неврологический вариант) у больных БКЦ выявляется редко (
2% случаев), хотя диапазон клинических проявлений весьма разнообразен: у больных могут выявляться радикулиты, полиневриты, миелит, энцефалопатия, энцефалит, менингит и церебральная атаксия. Характерным признаком поражения нервной системы при БКЦ является то, что они развиваются спустя 1—6 нед (чаще 2–3 нед) от момента появления лимфаденопатии. Для развития энцефалита и менингита типично внезапно возникающее ухудшение состояния больного, сопровождающееся лихорадкой, головной болью, спутанностью сознания и дезориентацией. В некоторых случаях состояние может прогрессивно ухудшаться, вплоть до развития комы. В ликворе у таких больных определяется мононуклеарный плеоцитоз. Только в отдельных случаях у больных после перенесенного энцефалита могут отмечаться резидуальные явления.
Некоторые авторы (P. M. Delahoussaye, B. M. Osborne, 1990), указывая на возможность поражения печени и селезенки при БКЦ, выделяют висцеральный вариант заболевания, для которого характерны длительная волнообразная лихорадка, увеличение размеров печени и селезенки, повышение в сыворотке крови уровней аминотрансфераз, с определением при УЗИ и компьютерной томографии множественных, диффузных, гипоэхогенных дефектов. Довольно часто у таких больных отмечается генерализованная лимфаденопатия.
Кроме этого, в более редких случаях у больных БКЦ могут выявляться абсцесс селезенки, плеврит, эндокардит, пневмония, узловатая эритема, тромбоцитопеническая пурпура, остеомиелит (B. Dzelalija et al., 2001, C. V. Hulzebos et al., 1999).
В типичных случаях первичная диагностика БКЦ не представляет больших сложностей, поскольку основывается на характерных клинико-эпидемиологических данных (табл. 4).
Определенные сложности имеются при лабораторной верификации диагноза, что связано с отсутствием соответствующей лабораторной базы. В зарубежной практике длительное время в качестве основного диагностического критерия БКЦ использовался кожный тест, в котором в качестве аллергена применялся термоинактивированный пунктат, полученный из лимфоузлов больных с установленным (в соответствии с принятыми критериями) диагнозом БКЦ. По данным многих авторов, результативность такого теста достигала 95—98%, однако из-за риска передачи гемоконтактных инфекций использование данного теста ограничено, а кожного теста с использованием очищенных антигенов B. henselae пока не описано.
Микробиологические исследования в широкой практике не применяются ввиду длительности (от 2 до 6 нед) и сложности проведения анализа.
Достаточно информативным способом установления диагноза является биопсия папул и/или пораженных лимфатических узлов с последующим гистологическим исследованием (окрашивание срезов гематоксилин-эозином и серебром — метод Warthin-Starry), позволяющим выявить характерные гистологические признаки поражения и скопление мелких плеоморфных бактерий.
В последние годы большое внимание уделяется разработке специфических иммунологических (ИФА) и молекулярно-генетических (идентификация гена 16S рибосомальной РНК B. henselae) методов обнаружения возбудителя БКЦ в биопсийном материале больного, хотя пока для широкой практики они по-прежнему недоступны.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с заболеваниями, сопровождающимися развитием лимфаденопатии (табл. 5).
Несмотря на то что в редких случаях отмечаются варианты тяжелого течения БКЦ, у иммунокомпетентных лиц прогноз заболевания благоприятный. Повторных случаев и летальных исходов не описано.
Многочисленные клинические наблюдения показывают, что в большинстве случаев БКЦ протекает как самокупирующаяся инфекция, и применение антибактериальной терапии не оказывает существенного влияния на ее течение. Традиционные рекомендации по применению эритромицина (эритромицин-тева, зинерит) и доксициклина (юнидокс солютаб, медомицин, вибрамицин, тетрадокс) основаны на эффективности этих препаратов у больных с ВИЧ-инфекцией при развитии бациллярного ангиоматоза, вызываемого Bartonella quintana, тогда как у больных БКЦ терапевтическая эффективность указанных препаратов не подтверждена ни в одном исследовании. Весьма противоречивыми остаются данные по соответствию чувствительности in vitro возбудителя БКЦ к антибактериальным препаратам и их клинической эффективности. Единственным антибактериальным препаратом, клиническая эффективность которого была установлена в ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, является азитромицин (сумамед, хемомицин, азивок, сумазид), назначаемый в течение 5—10 дней. В неконтролируемых исследованиях (A. M. Margileth, 1992) из 18 антимикробных препаратов клиническая эффективность была установлена только при применении рифампицина (бенемицин, р-цин), ципрофлоксацина (ципросан, цифран, ципрова), гентамицина (гентамицин К, гентамицина сульфат) и триметопримсульфаметоксазола (бактрим, септрин). Антибактериальные препараты при БКЦ следует применять у иммунокомпрометированных лиц и при тяжелом течении заболевания, сопровождающегося поражением нервной системы и висцеральных органов.
В случае выявления флуктуации в пораженном лимфатическом узле требуется его пункция и аспирация гноя, что ускоряет последующий процесс склерозирования и рубцевания ткани лимфатического узла и влияет в конечном итоге на выздоровление пациента.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва