теленок наглотался околоплодных вод что делать
Как заставить дышать новорожденного теленка – хитрые приемы
Коди Креэльман, ветеринар из Алабамы, много лет специализируется на болезнях КРС. Он рассказывает, что существует несколько практик, которые на самом деле вредны, хотя они были рекомендациями ветеринаров в прежние времена.
Например, когда новорожденный теленок не дышит, многие животноводы поднимают теленка за задние ноги и покачивают, чтобы теоретически позволить жидкости вытечь из дыхательных путей и очистить их.
Лучше аккуратно переведите теленка из горизонтального в вертикальное положение с опорой на грудь и вытянутой вперед головой. Это позволит обеспечить лучшую вентиляцию легких – они смогут более полно расширяться для дыхания, в то время, как в положении на боку вес теленка будет давить на нижнее легкое. Бережное вытягивание головы, в разумных конечно пределах, позволить слить слизь и жидкость из ноздрей.
Если теленок не находится в бессознательном состоянии, но дышит очень слабо, вы можете попытаться стимулировать дыхание, щекоча внутреннюю часть ноздри чистой щепоткой сена или соломы. Это часто заставляет теленка закашляться – и перевести дыхание. Эта практика не вредна и может быть полезна.
Но еще лучше обладать навыками акупунктуры. «На кончике носа теленка есть место для иглоукалывания/акупрессуры. – Рассказывает Креэльман. – Если вы туда нажмете, сможете простимулировать центральную нервную систему. Это увеличит частоту сердечных сокращений и дыхание и прояснит сознание. Мы учим животноводов, как правильно использовать игру с крошечным диаметром, чтобы точно попасть в центр кончика носа и слегка провернуть иглу. На крайний случай, если у вас под рукой не отказалось иглы, можете надавить на эту область ногтем».
Если у теленка недостаток кислорода и он находится в бессознательном состоянии, приступайте к искусственному дыханию.
Прежде чем начинать, убедитесь, что теленок лежит на боку, голова и шея вытянуты вперед, а воздух попадет в дыхательную трубу, а не в пищевод. Затем вы можете вдуйте воздух в одну ноздрю, удерживая рукой другую ноздрю (и рот теленка).
Если сердце остановилось, шансы оживить теленка малы. Но если сердцебиение есть, хотя теленок синеет и выглядит мертвым, не отчаивайтесь, искусственное дыхание может помочь.
Первые часы телячьей жизни
Корова – может быть, уже не такая и кормилица, учитывая цены на корма, но все равно –практически член семьи. Появление на свет теленка – всегда большая радость. После двух месяцев простоя снова появляются «свои» молоко, масло, сметана и сыр, а теленок весело скачет по двору, смешно перебирает тоненькими ножками. Если корова здорова, то отел проходит легко и быстро, но все равно – присутствие хозяина при этом необходимо. Надо обтереть теленка, напоить его, уничтожить послед, чтобы корова его не съела.
Вот как эмоционально рассказывает про первый отел своей коровы пользовательница FORUMHOUSE MalvinaЯ:
Ждали мы теленка с 1 февраля, все ходили, заглядывали. А отелилась 17 февраля. Стала телиться – не могла, орала сильно! (Это тоже наши первые роды, кроме кошек и собак). Появились ножки и язык, синий, то спрячутся, то появятся. Стали тянуть: муж тянет, я на живот придавливаю. Вытянули, думали мертвая, задохнулась, а малышка – раз – и глазками моргнула. У нас с мужем аж слезы на глазах – живая! живая! Давай мы ее обтирать, потом корова ее облизала, а потом мы ее – в клетку с лампой греющей. Корову подоили, телочку напоили…
Период стельности у коровы – 283 дня, а запускают ее (перестают доить) за два месяца до отела. В последние месяцы перед отелом за коровой ухаживают особенно тщательно. От того, насколько хорошо ее кормят, зависит здоровье теленка. Корова, которую плохо кормили, приносит слабых телят – они часто болеют, плохо растут, а могут и погибнуть, так и не выйдя из младенческого возраста.
Стельной корове нельзя давать некачественный силос, проросший картофель, мерзлые и старые корма, нельзя пасти ее на пастбище, где много ядовитых растений. В это время лучше поить корову не холодной, а теплой (не ниже 10 градусов) водой и обращаться с ней поласковей.
Чем ближе срок отела, тем внимательней надо следить за коровушкой. В деревнях «проверять» накануне отела корову бегают по нескольку раза ночь. Вот приметы, которые говорят о том, что ваша корова скоро отелится:
Во время отела сначала выходит околоплодный пузырь. После самопроизвольного разрыва пузыря показываются передние ноги, а потом лежащая на них голова. Когда все идет нормально, отел продолжается не больше получаса. Если плод задерживается в родовых путях, корове нужна помощь. Вот как делают в сибирских деревнях: когда покажутся ножки теленка, обвязывают их веревочной петлей и тянут. Тянуть веревку надо только во время естественных схваток у коровы.
Когда теленок идет задними конечностями, надо следить за тем, чтобы пуповина не оборвалась раньше, чем голова плода окажется снаружи, иначе он может задохнуться.
В трудных случаях (если схватки продолжаются 35-40 минут) вызывают специалиста.
Через шесть после отела у коровы должен отойти послед. Если послед не отделится в течении 24 часов, зовите ветеринара.
Чтобы послед нормально отошел, после отела корове дают сладкое питье: три стакана сахара на ведро воды. Иногда вместо сахара в воду добавляют варенье или глюкозу из ампулы.
Мы даём головки подсолнухов заваренные, нам такой совет дали. Послед хорошо отходит, но, может, это не влияет.
Послед лучше сразу закопать или сжечь, чтобы корова его не съела.
У коровы может быть сильное расстройство пищеварения, тимпания (вздутие рубца) и диарея. В отличие от плотоядных и всеядных (свиньи), для которых есть плодные оболочки даже полезно, у жвачных послед не переваривается – им хорошо выпить околоплодных вод и облизать малыша.
Если корова съела послед, то в течение нескольких дней ей надо давать побольше воды с добавлением глауберовой соли – для активизации перистальтики преджелудков и кишечника.
Если тимпания, то лечить ее. Но в любом случае, 2-3 дня наблюдать за коровой. Смертельные случаи редки, но коровка будет болеть.
Мигель – профессиональный ветврач. Он говорит, что у каждого владельца коровы на этот случай дома должны постоянно быть молочная кислота, глауберова соль и какой-нибудь алкоголь – при расстройстве пищеварения эти средства незаменимы.
Сразу после того, как теленок появится на свет, буквально в первые минуты телячьей жизни, корова должна хорошенько его облизать. Потом можно обтереть его сухими тряпками и помассажировать, накрыть чем-нибудь, например, старым махровым полотенцем и посадить в клетку на солому. Первую пару дней температура в его помещении должна быть +20 градусов, не ниже.
Свою первую порцию молозива теленок должен получить не позднее, чем через час после рождения. Это активизирует пищеварительную систему новорожденного: начинает работать желудок, кишечник освобождается от первородного кала и заселяется микрофролой. Если запоздать с первым поением, у теленка могут начаться проблемы с пищеварением.
Поэтому сразу после отела вымя коровы моют теплой водой, обтирают чистым полотенцем, сдаивают первые струйки молозива в отдельную посуду и подсовывают теленка к матери. После этого его обычно отлучают от вымени и поят подогретым молозивом. Можно и не давать теленку вымя – просто подоить корову и напоить младенца теплым молозивом. Если теленка держат рядом с матерью, то обязательно додаивают корову вручную – теленок не может высосать все содержимое вымени полностью, и у коровы разовьется мастит.
Чем больше выпьет теленок, тем лучше. Если будет приставать и сосать, то сразу погрейте осторожно остатки молозива и дайте выпить чуть тёплым + 36-38 гр. Не нормируйте молоко – пусть пьёт, сколько входит. Не слушайте никого, и телёнок вырастет здоровым.
Когда у нас корова телится, мы телёнка не отсаживаем, он сам «отдаивает» мамку. Тем самым теленок получает нужное для себя количество питания, а мы освобождаемся от частой дойки, подогревания молозива и от раздойки коровы. Конечно, следим за малышом с мамой и додаиваем, если телёнок что-то оставил. Примерно через неделю телёнка отсаживаем.
В первые 4-5 дней жизни теленка поят 4 раза в день, выпаивая по литру-полтора за каждый раз. Поят теленка через одинаковые промежутки времени. Начиная с пятого дня, в дополнение к молозиву теленку дают кипяченую подсоленную воду: до молозива, а потом – через полчаса-час после него. Через неделю теленка переводят на трехразовое питание, а примерно с двухнедельного возраста понемногу дают отруби, сено и выпускают побегать на солнышко.
Первую неделю после отела коров кормят умеренно, легкоусвояемой пищей, держат на диете из сена и воды. Во вторую неделю кормление постепенно приводят к норме, включая силос, кормовую свеклу и т.п. Поле отела на вымени несколько дней обычно держится отек – его массажируют, смазывают хозяйственным мылом (вскоре смывают). Согревающие мази, которыми многие пользуются, могут спровоцировать дальнейшее развитие отека, так что лучше их не применять.
От себя добавлю, что нормальные коровы должны телиться зимой, максимум – в начале марта. Если отёл летний, то или избавляться от такой коровы, или как-то с помощью ветеринаров и осеменаторов пытаться привести этот бардак в норму. Летние телята болеют чаще, у коровы молока меньше, не успевает нормально нагуляться на подножном корме. При зимнем отёле корова успевает за весну, лето и осень набраться сил и получить полноценное питание. Как раз после отела, когда заканчиваются сухие зимние корма, начинается усиленное питание свежей летней травой, корова резко прибавляет молоко. И к моменту следующего отела она здоровая и сильная. При летнем отеле всё с точностью до наоборот.
В этом разделе FORUMHOUSE ветеринар отвечает на вопросы, связанные с отелом и здоровьем коров. В этом – обсуждается, как ухаживать за коровой и чем ее правильно кормить на протяжении всей ее жизни. А это видео рассказывает про новые технологии в животноводстве.
Здравствуйте! Подскажите, как помочь новорожденному теленку. При отеле шел задними ножками, которые были согнуты в суставах.
Смотри видео по КРС на нашем канале. Реальный опыт хозяйств
Ножки выпрямили, теленок родился. Активно ест, веселенький, но на ноги встать не может, хотя попытки были. Пробовали ставить сами, но он как бы не соображает как надо стоять. Ставили ноги правильно, тогда суставы выгибаются в другую сторону. Как это исправить?
БЫВАЕТ ТАКОЕ НО ЭТО НЕ ОТ ТОГО ЧТО РОДИЛСЯ ВПЕРЕД ЗАДНИМИ НОГАМИ,ПОДНЕМАЙТЕ,ПОИТЕ ДНЯ ЧЕРЕЗ ТРИ ЧЕТЫРЕ ДОЛЖНЫ СУСТАВЫ ОКРЕПНУТЬ НО БЫЛО ЧТО И НЕ ПОЛУЧАЛОСЬ НО РЕДКО. ПОДОЖДИТЕ,ИГОЛКОЙ ПРОВЕРТЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ В НОГАХ ЕСЛИ НА УКОЛ НЕ РЕАГИРУЕТ ТО ВСЕ.
такие телята успевают с первым вдохом вдохнуть в легкие околоплодные воды. получается легкие не раскрыты полностью и то что он не может стоять на ногах это проявление недостаточности кислорода. помочь можно уколом железосодержащих препаратов например седимин и витаминами например витам. постарайтесь чтобы теленок не запоносил а то ослабнет еще больше. а околоплодные воды со временем в легких рассосутся без последствий.
Спасибо! Только уже понос открылся.
Советую чтобы не ослабел давать два яйца два раза вдень, насильно вливать,вода подсоленная обязательно,лежа теленка не поите,попадет молоко в рубец
А какие дозировки глюкозы и антибиотиков. Пою крепким чаем, водою с яйцом и солью. Поносит водичкой желтенькой. Раза 3 в час. Ночью только 2 раза было. Ставлю еще витам по 10мл 2 раза в день в/м.
чем чаще Вы его поите тем чаще он оправляется. 4 раза в день дать чай через рот достаточно. лучше делать подкожные уколы от обезвоживания по3 раза в день. 5% глюкозы надо200мл на 1введение только в несколько точек колите а то большой объем. в следующий раз посмотрите как рассосался прошлый укол. должно немножко остаться. если бесследно пропал значит мало можно добавить еще 50мл. из антибиотиков делаем энрофлон для теленка доза 2 мл 1 раз в день 3 дня подряд. хотя у Вас может какие другие антибиотики?
Глюкозу сделала. Антибиотик есть Тилозин 200. Ветом 1.1 давала 1ч.л на 0,5 воды. Понос стал погуще, но еще лужей.
теленку можно сделать1мл тилозина. делают его 1раз в день 5 дней подряд. укол больной колите в мышцу шеи а то если уколете в ногу не будет вставать на ноги. глюкозу и ветом продолжайте. с молоком я бы пока не спешила пусть посидит на чае.
Понос не проходит, но появляются в жиже сгусточки кала.
Ольга Васильевна, спасибо огромное! Мы сегодня самостоятельно ХОДИЛИ! И ножки уже правильно ставить старается! 
Здравствуйте! Что делать, если новорожденный теленок встает на ноги, но задние копытца не ставит правильно, т.е. они подогнуты, не может выпрямить. Теленку один день, он двойневый, пьет хорошо. Может ему пока не хватает силенок? Спасибо, заранее, за ответ.
Здравствуйте! Что делать, если новорожденный теленок встает на ноги, но задние копытца не ставит правильно, т.е. они подогнуты, не может выпрямить. Теленку один день, он двойневый, пьет хорошо. Может ему пока не хватает силенок? Спасибо, заранее, за ответ.
Здравствуйте. Похожая ситуация. Сегодня отелилась корова, телёнок подсосный, ест хорошо, вполне весёлый, но правое заднее копытце подогнуто, он так и ходил пару часов на культяпке, думала встанет нормально. Но потом сделала шину из палочки и примотала эластичным бинтом. Что можно ещё сделать и что это такое? Пройдет?
Перинатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек
Рассмотрены этиология и перинатальные и постнатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек (ПРПО), акушерская тактика ведения недоношенной беременности, осложненной ПРПО, показания к досрочному прерыванию недоношенной беременности, осложнен
Etiology, and ante-natal and post-natal outcomes in premature breaking of waters (PBW) were considered, as well as obstetrical practice of managing incomplete pregnancy complicated with PBW, and indications for premature abortion of incomplete pregnancy complicated with PBW.
Преждевременным называется разрыв околоплодных оболочек до начала родовой деятельности независимо от срока беременности, клинически проявляющийся излитием околоплодных вод. Популяционная частота преждевременного разрыва плодных оболочек (ПРПО) составляет около 12% [1, 6], однако в структуре причин преждевременных родов эта патология достигает 35–60% [2].
Этиология
Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о многообразии этиологических факторов ПРПО. Выявлена взаимосвязь ПРПО с высоким паритетом, а также преждевременными родами, привычным невынашиванием и ПРПО в анамнезе [5]. Причиной разрыва оболочек могут быть приобретенные или врожденные формы дефицита коллагена (синдром Элерса–Данлоса), дисбаланс микроэлементов, в том числе дефицит меди, являющейся кофактором матриксных металлопротеиназ (ММП) и их ингибиторов, влияющих на свойства компонентов соединительнотканного матрикса плодных оболочек. Одним из факторов, способствующих повреждению плодных оболочек, является оксидантный стресс, связанный с продукцией реактивных кислородных радикалов нейтрофилами и макрофагами при их вовлечении в процесс микробной элиминации, которые вызывают локальную дегенерацию коллагена, истончение и разрыв оболочек путем активизации ММП, а хлорноватистая кислота непосредственно разрушает коллаген I типа, являющийся структурной основой плодных оболочек [11, 19].
Подтверждена роль отслойки плаценты как в индукции преждевременных родов, так и ПРПО, связанная с выбросом большого количества простагландинов, высокой утеротонической активностью тромбина [27] и наличием питательной среды для роста бактериальной микрофлоры.
На протяжении последних лет утвердилось обоснованное мнение о том, что ведущей причиной ПРПО является восходящее инфицирование околоплодных оболочек и микробная инвазия амниотической полости, частота которой в течение первых суток после ПРПО составляет от 37,9% до 58,5% [12]. Подтверждают восходящий путь передачи инфекции многочисленные исследования, указывающие на идентичность штаммов микроорганизмов, выделенных у плодов и в мочеполовых путях беременных [7, 12, 21]. Среди инфекционных агентов, которые служат непосредственной причиной восходящего воспалительного процесса, преобладают Еscherichia сoli, Staphilococcus aureus, Streptococcus faecalis, Streptococcus группы B, Bacteroides fragilis, Corinobacter, Campylobacter, Clebsiella pneumoniae [7]. Ряд авторов подчеркивают роль анаэробных бактерий в этиологии восходящего инфицирования, в частности Fusobacterium [22]. К часто встречающимся представителям микробных ассоциаций относятся Ureaplasma urealiticum, Mycoplasma hominis и Gardnerella vaginalis. Однако широкое распространение урогенитальных микоплазм, стертая клиническая картина и трудности диагностики затрудняют определение роли этих микроорганизмов в этиологии и патогенезе преждевременных родов и ПРПО [3]. Риск ПРПО значительно возрастает при наличии истмико-цервикальной недостаточности и пролапса плодного пузыря в связи с нарушением барьерной функции цервикального канала, а также укорочении шейки матки менее 2,5 см [14].
Степень повреждения околоплодных оболочек связана с видом патогена и его способностью активизировать ММП. Тесная взаимосвязь увеличения концентрации большинства ММП (ММП-1, 7, 8 и 9) и снижения тканевого специфического ингибитора металлопротеиназ (ТИММП-1) в околоплодных водах с внутриамниальной бактериальной инвазией и отслойкой плаценты не подвергается сомнению [11, 19]. Механизм бактериального действия на плодные оболочки опосредован, с одной стороны, стимулирующим влиянием микробных протеиназ и эндотоксинов на экспрессию ММП и выработку провоспалительных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-12, фактора некроза опухоли) с последующей локальной деградацией коллагена оболочек, а с другой стороны, повышением бактериальными фосфолипазами синтеза простагландинов с развитием гипертонуса миометрия и увеличения внутриматочного давления [19].
Таким образом, ведущую роль в этиологии и патогенезе ПРПО при недоношенной беременности играют факторы, стимулирующие апоптоз, разрушение фосфолипидов и деградацию коллагена соединительнотканного матрикса околоплодных оболочек, преимущественно связанные с действием инфекции.
Перинатальные и постнатальные исходы
Более 30% пери- и неонатальной заболеваемости и смертности при преждевременных родах связаны с беременностью, осложненной ПРПО [1, 3]. В структуре заболеваемости и смертности основное место занимают синдром дыхательных расстройств (СДР) (до 54%), внутриутробная инфекция и гипоксическое поражение головного мозга, в виде перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) головного мозга (до 30,2%) и внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) [1, 3, 31].
Синдром дыхательных расстройств
СДР новорожденных представляет совокупность патологических процессов, формирующихся в пренатальном и раннем неонатальном периодах и проявляющихся нарастанием симптомов дыхательной недостаточности на фоне угнетения жизненно важных функций организма. Основной причиной развития СДР является дефицит сурфактанта или его инактивация. К предрасполагающим факторам следует отнести внутриутробные инфекции (ВУИ) и перинатальную гипоксию. Степень тяжести и частота реализации СДР прогрессивно снижается с увеличением срока беременности и степени зрелости плода и составляет около 65% до 30 недель беременности, 35% — в 31–32 недели, 20% в 33–34 недели, 5% в 35–36 недель и менее 1% — в 37 недель и более [1, 15, 31].
Существует мнение, что интраамниальная инфекция, связанная с длительным безводным промежутком, способствует созреванию легких плода и снижает частоту респираторных нарушений [28]. В эксперименте на овцах показано, что интраамниальное введение эндотоксина E. coli достоверно в большей степени повышает концентрацию липидов и протеинов сурфактанта, при применении бетаметазона, и в 2–3 раза увеличивает воздушный объем легких [15]. Однако клинические исследования не подтвердили предположение о стимулирующем влиянии ПРПО на зрелость легочной ткани, и оно требует дальнейшего изучения [31].
Врожденная инфекция плода
Наиболее значимым фактором риска неблагоприятного пери- и постнатального исхода, усугубляющим течение пневмопатий и патологии центральной нервной системы, является ВУИ. Это понятие объединяет инфекционные процессы (пневмония, сепсис и др.), которые вызывают различные возбудители, проникшие к плоду от инфицированной матери. Для недоношенных детей, находящихся на длительном стационарном лечении, большую опасность представляют и нозокомиальные инфекции. Мертворождаемость и ранняя неонатальная смертность при ВУИ связана со степенью тяжести воспалительного процесса, зависящего от гестационного возраста плода, типа и вирулентности возбудителя, защитных факторов околоплодных вод и неспецифического иммунитета, и составляет по данным литературы 14,9–16,8% и 5,3–27,4% соотвественно [2, 33].
Преобладающей клинической формой неонатальной инфекции при ПРПО, составляющей от 42% до 80%, является пневмония, как правило, связанная с аспирацией инфицированными водами, часто сочетающаяся с признаками язвенно-некротического энтероколита. Прогрессирование очагов первичного воспаления в легких или кишечнике плода обусловливает возможность развития метастатического гнойного менингита, перитонита, а также внутриутробного сепсиса, частота которого при ПРПО до 32 недель колеблется от 3% до 28%. Основными факторами риска неонатального сепсиса являются гестационный срок и развитие хориоамнионита (ХА) [29, 33].
Влияние ВУИ на отдаленный исход не однозначно. Есть данные, указывающие на риск развития детского церебрального паралича, связанного с интраамниальной инфекцией и гестационным возрастом плода [10, 26]. В то же время ряд исследований не подтвердили достоверной связи между ВУИ и нарушением умственного и психомоторного развития детей [17, 22].
Постгипоксические поражения головного мозга
Основные гипоксические повреждения головного мозга недоношенных детей включают ПВЛ и ВЖК.
ПВЛ представляет собой коагуляционный некроз белого вещества, с последующей дегенерацией астроцитов с пролиферацией микроглии, вследствие гипоксемии и ишемии головного мозга. При экстремально низкой и очень низкой массе тела при рождении патологоанатомическая частота ПВЛ варьирует от 25% до 75%, а in vivo — от 5% до 15%. Осложения ПВЛ в виде деструкции афферентных волокон таламокортикальных и кортикокортикальных путей отрицательно влияют на формирование межнейрональных ассоциативных связей, процессы миелинизации белого вещества и могут стать причиной развития когнитивных нарушений [2, 26]. Прогностическим критерием развития ПВЛ и отдаленных неврологических нарушений является значительное повышение концентрации в околоплодных водах и пуповинной крови новорожденных провоспалительных цитокинов, в том числе ИЛ-6, что подтверждает гипотезу о цитокин-опосредованном повреждении мозга и косвенно свидетельствует о роли ВУИ в развитии ПВЛ [13, 26].
ВЖК составляют в структуре перинатальной смертности недоношенных новорожденных от 8,5% до 25% [2, 13]. К основным факторам риска их развития относят острую гипоксию плода и ХА [26]. Частота тяжелых степеней ВЖК снижается с увеличением гестационного возраста и при родоразрешении путем операции кесарева сечения. Некоторые исследования подтверждают роль глюкокортикоидной терапии в уменьшении риска развития ВЖК и ПВЛ [17, 20]. В то же время разработка достоверно эффективных методов профилактики ВЖК до настоящего времени остается в поле внимания научных исследований.
Инфекционные осложнения беременных, рожениц и родильниц при недоношенной беременности, осложненной ПРПО
Пролонгирование недоношенной беременности при ПРПО представляет значительный риск для матери, в первую очередь в связи с присоединением инфекционного процесса и развитием гнойно-септических осложнений (ГСО), в большинстве случаев ХА, послеродового эндомиометрита и, реже, — сепсиса. К факторам риска реализации ГСО следует отнести хирургические внутриматочные вмешательства, хроническую урогенитальную инфекцию, разрыв плодных оболочек на фоне пролабирования плодного пузыря, а также антенатальной гибели плода [1, 5].
Риск гнойно-септических инфекций (ГСИ) матери имеет достоверную связь с длительностью безводного промежутка и сроком гестации. Общая частота реализованного ХА при недоношенной беременности, осложненной ПРПО, составляет 13–74%, а при разрыве оболочек до 28 недель 28,8–33% [4, 7, 13]. Однако, по нашим данным, основанным на анализе течения 912 беременностей, осложненных ПРПО в сроке 22–34 недели, частота ХА до 31 недели беременности и продолжительности латентного периода более 2 суток — времени, необходимого для эффективной экспозиции глюкокортикоидов с целью профилактики СДР, — достоверно не меняется. В то же время при пролонгировании беременности после 31-й недели риск реализации ХА увеличивается. Таким образом, на наш взгляд, оптимальным подходом при ведении беременности, осложненной ПРПО, следует считать максимальное пролонгирование беременности до 31-й недели беременности, а при разрыве оболочек в более поздние сроки — только на период проведения глюкокортикоидной профилактики СДР. В то же время необходимо помнить, что вопрос о возможности длительного пролонгирования беременности при ПРПО должен решаться индивидуально с учетом возможностей акушерской и, в большей степени, неонатальной служб, а также факторов риска ГСИ у беременной.
К прогностическим критериям инфекционных осложнений и ХА относят маловодие и косвенные признаки воспаления плаценты [23]. По нашим данным, при нормальном объеме околоплодных вод с индексом амниотической жидкости более 8 см частота реализации ХА составляет 4,9%. В то же время при снижении индекса амниотической жидкости менее 5 см риск развития ХА возрастает в 2 раза.
Послеродовая заболеваемость родильниц проявляется эндометритом в 3,5–11,1% случаях [4]. Частота развития сепсиса по данным разных авторов достигает 1,7%, а материнская летальность, связанная с ведением недоношенной беременности, осложненной ПРПО, — 0,85% [4, 23].
Клинико-лабораторная диагностика и прогностические критерии хориоамнионита и системной воспалительной реакции
Раннее выявление признаков ХА представляет определенные трудности в связи с изменением реактивности организма во время беременности и склонности к формированию латентных форм воспалительных заболеваний. Типичными симптомами ХА являются лихорадка, тахикардия матери и плода, специфический запах околоплодных вод или патологические выделения из влагалища. К сожалению, гипертермия до 38 °С и выше часто является единственным индикатором развития ХА, а значения традиционных маркеров воспалительного процесса — количества лейкоцитов и сегментоядерных нейтрофилов — при беременности имеют широкую вариабельность, зависимы от медикаментов, в том числе стероидов и антибиотиков и, по данным некоторых исследований, имеют невысокое диагностическое значение [4, 30]. Из рутинных клинико-лабораторных критериев ХА высокую диагностическую ценность имеют гипертермия более 37,5 °С, лейкоцитоз более 17 × 10 9 /л и палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы до 10% и более. Развитие указанных симптомов необходимо использовать в качестве показаний для родоразрешения со стороны матери при пролонгировании недоношенной беременности, осложненной ПРПО [2, 4, 6].
Наибольшие трудности представляет ранняя диагностика септических состояний. За последние годы достигнут большой прогресс в изучении и использовании белков плазмы крови, принимающих участие в так называемом острофазном ответе — совокупности системных и местных реакций организма на тканевое повреждение, вызванное различными причинами (травма, инфекция, воспаление, злокачественное новообразование и пр.). В качестве прогностического критерия инфекции при ПРПО широко используется определение концентрации С-реактивного белка (СРБ), повышение которого в сыворотке крови более 800 нг/мл является индикатором интраамниальной инфекции и тесно коррелирует с фуниситом, гистологически и клинически выраженным ХА с чувствительностью 92% и специфичностью 96% [9]. Кроме того, концентрация СРБ в околоплодных водах может косвенно отражать состояние плода, так как он продуцируется гепатоцитами и не проникает через плаценту. В то же время ряд авторов считают СРБ малоспецифичным, а повышение его концентрации возможным при физиологическом течении беременности [30].
Среди биомаркеров сепсиса наиболее высокой диагностической точностью обладает прокальцитонин (ПКТ) — предшественник гормона кальцитонина, вырабатываемый несколькими типами клеток различных органов под влиянием бактериальных эндотоксинов и провоспалительных цитокинов. При системном инфекционном поражении его уровень возрастает в течение 6–12 часов и может служить ранним диагностическим критерием сепсиса и системной воспалительной реакции. Вирусные инфекции, местные инфекции, аллергические состояния, аутоиммунные заболевания и реакции отторжения трансплантата обычно не приводят к повышению концентрации ПКТ, а его высокие уровни свидетельствуют о бактериальной инфекции с системной воспалительной реакции [4, 25]. По нашим данным, средние уровни ПКТ при нормальном течении беременности и реализованном ХА составляют 0,29 и 0,72 нг/мл (p
В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, професcор
ГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова, Москва
Перинатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек/ В. Н. Кузьмин
Для цитирования: Лечащий врач № 3/2018; Номера страниц в выпуске: 34-38
Теги: недоношенная беременность, осложнения, акушерская тактика